Средства, изменяющие влияние вегетативной иннервации сердца

Усиление вагусных, как и ослабление симпатических влияний на сердце, ведет к увеличению мембранного потенциала (увеличению электроотрицательности) мышечных клеток, прежде всего проводящей системы. Это увеличивает диапазон между МП и порогом возбудимости, диастолическая деполяризация клеток оказывается более продолжительной и ритм сердечных сокращений замедляется. Замедляется проводимость особенно в атрио-вентрикулярном узле. Такое влияние на сердце оказывают бета – адреноблокаторы.

Угнетение автоматизма и атрио-вентрикулярной проводимости вызывают сердечные гликозиды, особенно препараты наперстянок, рефлекторно возбуждающие центры блуждающего нерва. В отличие от бета - блокаторов дигитоксин увеличивает силу сердечных сокращений и поэтому находит применение при постоянной тахиаритмической форме мерцания предсердий с явлениями сердечной недостаточности. Дигитоксин и дигоксин, замедляя атрио-вентрикулярную проводимость, уменьшают число импульсов доходящих от предсердий к желудочкам. Более продолжительная диастола при уменьшении числа сокращений желудочков обеспечивает увеличение МОК и ведет к нормализации кровообращения. Иногда препараты наперстянки комбинируют с бета-адреноблокаторами.

Особенности клинического применения антитахиаритмических средств

При выборе средств лечения тахиаритмических расстройств следует учитывать, что разные группы мембранодепрессоров не одинаково эффективны при аритмиях с разной локализацией очага. В связи с различием ионной природы токов в узлах с собственным автоматизмом (существенны входящие токи кальция), проводящих волокнах и сократительном миокарде (существенны входящие токи натрия), природой эктопических очагов (деполяризационной в предсердиях и обусловленной "повторным входом возбуждения" (re-entry) в желудочках) блокаторы кальциевых каналов используют только при наджелудочковых аритмиях (синусовая, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия). Мембранодепрессоры, действующие избирательно на натриевые каналы, используют при желудочковых аритмиях (экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков). Действие других мембранодепрессоров существенно не зависит от локализации очага. При мерцательной аритмии с целью восстановления синусового ритма или хотя бы уменьшения частоты сокращений желудочков используют метопролол, верапамил, дигоксин, хинидин.

Средства, регулирующие ионный состав крови и миокарда

Ионы калия оказывают на сердце сходное с блуждающим нервом влияние. Вводимый в/в или внутрь, калия хлорид замедляет ритм сокращений сердца, понижает возбудимость миокарда, существенно снижает проводимость. Стойкий эффект возникает, если ионы К⁺ поступают внутрь миокардиоцитов, что увеличивает их МП. Это обеспечивает Nа,⁺ К⁺-насос, сопряженный с рецепторами инсулина. Инсулин облегчает «закачивание» ионов К⁺ в миокардиоциты. Введение хлорида калия с инсулином и глюкозой («поляризующая смесь», например, 4,0 КCl и 8 ЕД инсулина в 250 мл 10 % раствора глюкозы) повышает противоаритмическую активность ионов К.

Наиболее эффективен калия хлорид при аритмиях, обусловленных гипокалиемией (напр., при длительном лечении салуретиками) или передозировкой СГ, особенно в случаях сочетания гипокалиемии с алкалозом. При гипокалиемии на фоне ацидоза, лучше назначать органические соли калия, напр., глюконаты, аспарагинаты («Panangin» и «Asparkam»), органический анион которых легко окисляется. Ионы магния, в составе этих препаратов, обладают собственной противоаритмической активностью, снижая возбудимость и проводимость миокарда. Противоаритмическая активность магния, вероятно, обусловлена их антагонизмом с ионами Са (ионы Са ингибируют Nа⁺, К⁺-АТФазу сарколеммы и снижают внутриклеточную концентрацию К⁺).