А5-2

патологических состояниях наблюдаются явления полиорганной недостаточности, что дало основание считать СОЛП компонентом полиорганной недостаточности (ПОН), связанным с первичным или вторичным повреждением всех трех слоев альвеолярно-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстиция, альвеолярного), эндо-и

экзотоксическими факторами [Зильбер А.П.,1996].

Этиологические факторы СОЛП разделяют на две группы:

1) вызывающие первичное поражение легких, к которому при-

соединяются явления ПОН (ингаляция токсических веществ,

аспирация жидкостей, вирусная и другая инфекция и т.д.); 2) вызывающие вторичное поражение легких на фоне сущест-

вующей ПОН (шоковые состояния, ДВС-синдром, эндотоксикозы и др.).

В механизме развития РДСВ ведущую роль играет накопление жидкости в интерстициальном пространстве вследствие повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, поступления в интерстиций осмотически активных веществ, белков плазмы.

Снижение онкотического давления крови, повышение гидростатиче-

ского давления в сосудах способствует быстрому нарастанию отека интерстициального пространства, который не компенсируется лимфооттоком. Пропотевание в просвет альвеол жидкости, богатой белком, сопровождается повреждением сурфактантной системы,

образованием микроателектазов, гиповентиляцией, шунтированием крови, резким снижением растяжимости легких («жесткие» легкие).

Нарушение соотношения вентиляции и перфузии приводит к

31

гипоксемии, не устраняемой ингаляцией 100% кислородом.

Интерстициальный отек, утолщение альвеолярно-капиллярных мембран (с последующим образованием гиалиновых мембран)

нарушают диффузию газов, усиливают гипоксию и метаболические расстройства.

Американо-Европейская согласительная конференция по СОЛП

(ARDS) при диагностике данного состояния рекомендовала использовать следующие критерии:

острое начало;

отношение напряжения кислорода в артериальной крови

(РаО2) к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2)<200 мм рт.ст., невзирая на уровень положительного давления в конце вдоха

(ПДКВ);

двусторонняя инфильтрация легких на фронтальной рентгено-

грамме грудной клетки;

давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)<18 мм рт.ст.

Различают четыре стадии РДСВ [Гологорский В.А. и др., 1986;

Рябов Г.А., 1994]

В I стадии - латентном периоде (конец первых - начало вторых суток) у больных появляются начальные признаки гипоксии -

развивается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния,

становятся беспокойными. Нарастают тахипноэ и тахикардия. В

легких выслушивается жесткое дыхание. Повышается давление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняемая ингаляцией

32

кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяются усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфоло-

гически эта стадия характеризуется интерстициальным отеком;

могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. Мозаичные нарушения кровообращения в легких. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю.

В качестве превентивной терапии назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (аспирин - 500 мг/сут,

индометацин - 75 мг/сут, вольтарен - 75 мг/сут). Возможно применение диуретиков (лазикс 0,5 - 1 мг/кг/сут). Назначение диуретиков используется и в качестве дифференциально-

диагностического метода: при пневмонии диуретики не изменяют клинику патологического процесса, при РДСВ принося заметное облегчение больному.

Во II стадии - раннего РДСВ (вторые-третьи сутки) больные возбуждены, у них отмечаются резкая одышка, стойкая тахикардия.

В легких появляются зоны ослабленного дыхания. Возникают артериальная гипоксемия, резистентная к ингаляции кислорода, и

выраженная гипокапния. На рентгенограмме в легких на фоне вуалеобразного, мутного общего фона определяются сливные тени,

симптом «воздушной бронхографии»: на фоне затемнения просле-

живаются содержащие воздух бронхи и наличие расширенной сердечной тени. Морфологически: значительное увеличение плотности и полнокровия легких, деформация альвеол с утолщением их стенок. Полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок и

33

стаз крови в капиллярах. Интерстициальный отек. Начинается внутриальвеолярный отек, обнаруживаются мелкие очаги обрати-

мых ателектазов, имеющих контрактильный характер. В этой стадии летальность достигает 50%.

Начиная со II стадии, больные с РДСВ нуждаются в интенсивной терапии. Профилактические мероприятия неэффективны.

Стадия III (стадия прогрессирующей дыхательной недостаточ-

ности) характеризуется диффузным цианозом кожных покровов,

тахипноэ с малым дыхательным объемом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В легких выслушивается зона «амфори-

ческого» дыхания. В артериальной крови - выраженная гипоксемия,

начинает повышаться парциальное давление углекислоты. На рентгенограмме множественные сливающиеся тени («снежная буря»), может быть выпот в плевральных полостях. Морфологиче-

ски: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах,

множественные кровоизлияния в ткань легкого. Расстройства газообмена усугубляются обструкцией дыхательных путей мокротой, что в совокупности с деструкцией клеток альвеолярного эпителия, в первую очередь альвеолоцитов второго порядка

(ответственных за синтез сурфактанта), способствует образованию обширных участков необратимых ателектазов. Отмечают наличие воспалительных очагов по типу серозно-десквамативной пневмонии,

наблюдается выраженная лимфоидно-клеточная гиперплазия перибронхиального аппарата. Увеличивается коллагенообразовние в

34

септах, окруженных нейтрофилами и макрофагами. Летальность достигает 75%.

В IY стадии (терминальная) наблюдаются нарушение сознания -

сопор, аритмичное дыхание (иногда патологические типы),

гипотония, аритмия. Аускультативно в легких дыхательные шумы выслушиваются с трудом, даже при ИВЛ. Артериальная гипоксемия,

резистентная к искусственной вентиляции легких с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, гиперкап-

ния. На R-грамме - гомогенное затемнение больших участков легких (сегменты, доли), настолько интенсивное, что сердечная тень иногда не визуализируется.

Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альвеолах,

гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микротромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность приближается к

100%.

Деление на указанные периоды является условным, поскольку развитие СОЛП представляет собой многофакторный процесс,

течение которого может видоизменяться под влиянием терапии,

резистентности организма, выраженности патогенетических факторов. Отмечают тенденцию к раннему (с первых-вторых суток)

и отсроченному развитию СОЛП (несколько дней и недель).

Интенсивная терапия РДСВ включает:

1. Препараты, усиливающие фибринолитическую активность крови и предупреждающие процесс микротромбообразования:

гепарин в микродозах (150-200 ЕД/кг/cут), никотиновую кислоту (10

35

мг/кг/сут) или компламин (125-140 мг/кг/сут) в течение 7-10 суток путем непрерывного введения шприцами-дозаторами. Препараты не могут быть назначены при наличии геморрагического синдрома.

2. Антитромбоцитарные препараты - курантил 0,3 мг/кг/сут,

НПВП (аспирин 5 мг/кr/сут).

3. Ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал 30-60

тыс.ЕД/сут).

4. Учитывая повреждающее действие свободных радикалов,

показано применение антиоксидантов. К ингибиторам реакций свободнорадикального окисления относят селен-содержащие препараты, каталазу, супероксиддисмутазу, аскорбиновую кислоту

(внутриклеточный антиоксидант), токоферол (мембранный антиоксидант), ряд других веществ. При использовании антиокси-

дантов необходимо учитывать различные точки приложения в процессе свободнорадикального окисления.

5.Антигистаминные препараты - блокаторы Н1 - (димедрол) и

Н2- (циметидин, ранитидин, фамотидин) гистаминовых рецепторов.

6.Мнение в отношении применения глюкокортикоидных гормо-

нов спорное. Считается, что их длительное применение в больших дозах не увеличивает выживаемость, а наоборот, способствует повышению летальности в результате ослабления защитных реакций организма, суперинфекции и истощения. Патогенетически обосно-

ванной является гормонотерапия ранних стадий РДСВ у септиче-

ских больных в связи с блокирующим действием стероидов в отношении агрегеции лейкоцитов - процесса, провоцирующего

36

развитие РДСВ при сепсисе. Кортикостероиды назначаются в суточной дозе до 1000 - 1500 мг преднизолона коротким курсом (1-2

сут) с последующей быстрой отменой.

Такое же мнение и о простагландине Е2 - считается, что его эффект не полезен для больных с СОЛП. Более того, имеющиеся в литературе данные указывают на способность простагландинов группы Е и А увеличивать внутрилегочное шунтирование, что негативно скажется на газообмене при СОЛП.

7.Диуретики (лазикс, фуросемид) - 1-3 мг/кг/сут. Осмотические диуретики (маннит) абсолютно противопоказаны из-за повышенной проницаемости сосудов.

8.Инотропные вещества - добутамин/добутрекс - 5-15 мг/кг/сут;

сердечные гликозиды в обычных дозировках.

9. В общий комплекс терапии включены кардиотропная под-

держка, направленная на достижение оптимальной преднагрузки;

инотропные агенты, используемые при циркуляторной недостаточ-

ности. Для уменьшения постнагрузки предложено применение вазодилататоров (нитропруссид натрия, нитроглицерин), антагони-

стов кальциевых каналов (нифедипин, верапамил) в виде постоян-

ных инфузий.

10. Синтетические сурфактанты (дипальмитоловый лецитин) в

составе аэрозольных смесей. С целью облегчения расправления коллабированных альвеол и предотвращения расширения зоны ателектазирования в настоящее время с переменным успехом используются искусственные сурфактанты. В настоящее время

37

применяется уже третье поколение сурфактантов. К первому поколению относят человеческие сурфактанты, выделяемые из амниотической жидкости, полученной при операциях кесарева сечения при доношенной беременности, и животные, полученные из легких крупного рогатого скота («Curosurf», Италия; «Survanta»,

США и др.). Второе поколение представлено синтетическими сурфактантами, содержащими смесь дипальмитоилфосфатидилхо-

лина (ДПФХ) с дисперсными и эмульгирующими веществами

(«Exosurf», Великобритания). На сегодняшний день эти сурфактан-

ты имеют наиболее широкое применение при СОЛП. Сурфактанты третьего поколения получают методами генной инженерии. В

настоящее время эти препараты находятся в стадии разработки.

Искусственные сурфактанты вводятся непосредственно в дыхатель-

ные пути больного, рекомендуют вводить сурфактанты после предварительной санационной бронхоскопии. Применение искусственных сурфактантов при СОЛП не всегда приводит к желаемым результатам, что связано, в первую очередь, с неравно-

мерным распространением препарата по трахеобронхиальному дереву. В результате имеется тенденция к попаданию препарата в вентилируемые участки легких, повышение растяжимости которых может вести к увеличению разницы временных констант поражен-

ных и сохранных участков легких.

11.Антибактериальную терапию.

12.Коррекцию водно-электролитного баланса. Несмотря на тенденцию к интерстициальному отеку и гемодинамическую

38

перегрузку легких, введение жидкости обычно продолжается, при этом решается задача обеспечения потребностей организма в воде,

коррекции электролитного и кислотно-щелочного баланса, вводятся энергоносители, может применяться парентеральное питание.

Инфузионная терапия должна быть ограничена введением

концентрированных белковых плазмозаменителей, свежезаморо-

женной плазмы, реорастворов, поляризующей смеси. Кристаллоиды

противопоказаны. Гемотрансфузии - только по экстренным

показаниям, используют только свежую донорскую кровь до 3-х сут.

При СОЛП очень велика угроза гипергидратации, отека легких,

прогрессирования легочно-сердечной недостаточности. Инфузион-

ная терапия при СОЛП требует тщательного мониторинга, вклю-

чающего адекватный контроль центральной гемодинамики.

Накопление интраальвеолярной и интерстициальной жидкости является одним из основных факторов тяжелого нарушения легочного газообмена в ранней фазе СОЛП, поэтому терапия синдрома должна быть направлена на уменьшение образование отека. При удовлетворительной функции почек применение диуретиков может быть достаточным. Однако часто для достижения отрицательного гидробаланса необходимо использование длитель-

ной вено-венозной гемофильтрации.

13. Оксигенацию воздушно-кислородной смесью (концентрация О2 не выше 40%). ИВЛ показана при сочетании хотя бы трех из нижеприведенных симптомов: ЧД >40 в мин., нарушение сознания,

диффузный цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной

39

мускулатуры, РаО2 - 70 мм.рт.ст., РаСО2 - 45 мм рт.ст. ИВЛ по возможности не должна быть длительной, т.к. в этом случае возрастает вероятность увеличения отека легких. При использова-

нии традиционной ИВЛ на фоне СОЛП принципиально важным является применение ПДКВ. ПДКВ увеличивает функциональную остаточную емкость легких, уменьшает инактивацию сурфактанта и тем самым сокращает поверхностное натяжение, предотвращает коллабирование нестабильных альвеол и мелких дыхательных путей. Однако добиться этих эффектов от ПДКВ на фоне СОЛП бывает непросто, так как главным условием для этого является повышение ПДКВ до уровня давления открытия мелких дыхатель-

ных путей в пораженных участках легких, что позволяет вывести дыхательный объем за пределы «емкости и давлений закрытия» и

поддерживать легкие «открытыми» на протяжении всего дыхатель-

ного цикла.

Прогноз зависит от этиологии, наличия предшествующего забо-

левания, возраста больных, нарушения функции других органов.

При РДСВ, обусловленном аспирацией, летальность достигает 94%,

Гр- бактериемией -90%, септическими состояниями -78%, массив-

ными трансфузиями -44%. Смерть при РДСВ обусловлена развитием полиорганной недостаточности.

Аспирационный синдром (синдром Мендельсона) – синдром,

возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в

40