22.Понятие о кислород-м долге, дефиците и запросе.

При переходе от сост-я покоя к интенсив-й мышеч-й деят-ти потреб-ть в кислороде возрастает во много раз, однако сразу она не может быть удовлетв-на. Нужно время чтобы усилилась деят-ть сис-м дых-я и кровообр-я, чтобы кровь обогащен-я О2 могла дойти до работ-х м-ц. При равномер-й работе, если ЧСС превышает 150 уд/мин, скор-ть потребл-я О2 возрастает до тех пор, пока не наступит устойчивое сост-е метаболич-х процессов, при кот. потребл-е О2 достигает постоян-го уровня. Такое устойчивое сост-е наз-ся истинным.

При более интенсив-й работе(ЧСС 150-180 уд/мин) устой-ое сост-е не устанавл-ся и потреб-е О2 может возрас-ть до конца работы – может наблюд-ся «ложное устойчивое сост-е», когда потребл-е О2 некот-е время (6-10мин) поддерж-ся на постоян-м максим-м уровне не потому что потреб-ть орг-ма в О2 полностью удовлетв-ся, а потому что исчерпаны возмож-ти с-с-с по доставке его к тканям.

Максим-й уровень потребл-я О2 не может поддерж-ся долго, во время длит-й работы он сниж-ся из-за утомления.

Кислород-й запрос – это кол-во О2, кот. необх-мо орг-му, чтобы пол-ю удовлетворить энергетич-е потреб-ти за счет аэроб-х процессов.

При интенсив-й работе реальное потреб-е О2 – кислород-й приход – сост-ет только часть кислород-го запроса.

Кисл-й дефицит- разность м/д кисл-м запросом работы и реально потребляемым кислородом. В условиях кислород-го дефицита активир-ся анаэроб-е реакции ресинтеза АТФ, что приводит к накопл-ю в орг-ме недоокисл-х продуктов анаэроб-го распада. Во время работы, при кот. возможно установление устойчивого сост-я, часть анаэроб-х метаболитов может ликвидир-ся по ходу работы за счет усиления аэроб-х реакций, другая их часть устраняется после работы…

23.Механизм сокращ-я и расслабл-я.

При мышеч-м сокращ-ии проис-т повторяющ-ся образ-е и разруш-е спаек между «головками» миозиновых молекул толстых протофибрилл и актив-ми центрами тонких протофибрилл.

Возник-е спайки: в рассл-ой м-це «головки» миозина, образующие боковые отростки толст-х протофиб-л, распол-ны перпендик-но по отнош-ю к продоль-й оси толстой протофиб-лы. В ходе сокращ-я «головка» переходит в угловое полож-е, при этом замык-ся спайка м/д актином и миозином. Затем измен-ся струк-ра головки миозиновой молек-лы, вслед-ии чего в спайке развив-ся напряж-е, она укорач-ся и продвигает актиновую нить вдоль миозиновой по направл-ю к центру саркомера. В момент сокращ-я образ-ся около 300 спаек в минуту в каждом центре.

Укороч-е спайки и продвиж-е актиновой нити вдоль миозиновой – процесс, треб-й затраты энергии. Такое пребраз-е энергии происх-т при гидролитич-м расщеплении АТФ, ускоряемым ферментатив-м центром миозина. Энергия при этом перед-ся миозину, кот. изменяя свою внутр-ю струк-ру, совершает мех-ю работу.

В покоящейся м-це имеется и миозин, и связанная с ним ч/з ионы Mg АТФ, однако расщепл-я АТФ миозином не происх-т и спайки м/д миозином и актином не образ-ся. Этому препят-ет связыв-е ионов Са белковым вещ-ом.

Полож-е меняется только с приходом нервного импульса, когда в обл-ти двиг-х нерв-х окончаний выдел-ся передатчик импульсов – нейрогормон ацетилхолин. Его полярная молекула, взаимодей-я с белками сарколеммы, изменяет их струк-ру, что прониц-ть сарколеммы для ионов Na станов-ся знач-но больше, чем в покое. Происх-т деполяризация сарколеммы и связан-х с ней попереч-х трубочек, от трубочек волна возбуж-я перед-ся мембранам пузырьков и цистерн, основная масса кот. оплетает миоф-лы на уч-ах, где происх-т взаимное наложение актин-х и миозин-х нитей. Возвращ-е сокращен-й м-цы при расслабл-ии в исход-е сост-е происх-т при участии упругих сил, возник-х в белках стромы.

Когда м-ца нах-ся в сост-ии покоя, АТФ соед-ся с миозином и препят-ет образ-ю его спаек с актином. В момент сокр-я м-цы АТФ, расщепляясь, дает энергию, необх-ю для укорочения спайки. Кроме того, расщепл-е АТФ обеспечивает энергией дей-е «кальциевого насоса» в пузырьках. Расщепл-е АТФ в м-це происх-т с большой скор-ю; поэтому для обеспеч-я нормаль-й деят-ти м-ц, АТФ должна восст-ся с иакой же скор-ю, с какой она распад-ся……