- •2.Буферные сис-мы, состав и св-ва.
- •3.Ферменты, строение, св-ва и мех-м дей-я.
- •2)Внеклеточ-е – выдел-ся из кл-ок в кровь, пищев-е соки и др. Биол-е жид-ти, где и ускоряют разнообраз-е превращ-я вещ-в.
- •1.Оксодоредуктазы – ускор-т окис-но – восстан-е реакции
- •I. Водораств-е – при их низком содержании или отсут-ии в рационе наруш-я обмена возник-т сравнит-но быстро.
- •1)Гормоны гипофиза – пептид-е гормоны
- •2)Гормоны поджелудоч.Железы – белковые гормоны
- •3)Гормоны щитовид-й жел-зы – производ-е аминокис-т
- •4)Горм-ны мозгового вещ-ва надпоч-ов
- •7.Макроэргич-е соед-я, представители.
- •8.Превращение углеводов в процессе пищ-я.Норма углев-ов.
- •9.Гликолитическое окисл-е угл-ов в м-цах.
- •10.Аэробное окисл-е углеводов.
- •12.Превращ-е липидов в процессе пищев-я.
- •13.Окисл-е жирн-х к-т и его связь с циклом трикарб-х кис-т.
- •14.Пон-тие об азот-ом балансе орг-ма. Норма белков в пит-ии
- •1)Нулевой азот-й баланс – сущ-ет, когда кол-во выдел-го азота равно кол-ву поступ-го в орг-м, он характерен для здорового орг-ма при нормаль-м пит-ии.
- •2)Положит-й – когда из орг-ма выдел-ся меньше азота, чем поступает; характерен для детей, беремен-х, пациентов выздоравл-х после тяжелой болезни, при опухолевом росте.
- •15.Превращ-е белков в процессе пищ-я.
- •16.Пути внутриклеточ-го превращ-я аминок-т.
- •1)Дезаминирование – протек-т в две стадии
- •2)Аминирование – это обратная реакция окислит-го дезаминир-я в определенных условиях(из кеток-ты может вновь образоваться аминок-та):
- •3)Переаминирование – быстрое отщепление аминогрупп от аминок-т; ферментатив-й перенос аминной группы с аминок-ты на кеток-ту без промежут-го образ-я аммиака.:
- •4)Декарбоксилирование – т.Е выделение углекис-го газа из карбоксильной группы аминок-ты:
- •17. Современ-е представл-я о синтезе белка.
- •18.Времен-е мех-мы обезвреживания аммиака в орг-ме. Синтез мочевины.
- •19.Строение мышеч-го волокна и миофиб-лы.
- •20.Важней-шие белки мыш-ой ткани и небелковые вещ-ва.
- •21.Харак-ка аэробных путей ресинтеза атф и их роль.
- •22.Понятие о кислород-м долге, дефиците и запросе.
- •23.Механизм сокращ-я и расслабл-я.
- •24.Анаэроб-е пути ресинтеза атф, их хар-ка и роль.
- •1)Креатинфосфокиназная реакция(фосфогенный или алактатный анаэроб-й процесс), где ресинтез атф происх-т за счет перефосфорилирования м/д креатинфосфатом и адф.
- •2)Миокиназная реакция(при кот. Ресинтез атф осущ-ся за счет дефосфорилирования определен-й части адф).
- •1) Отношение общего кол-ва выполненной механ-й работы к объему происшедших метаболич-х измен-й в орг-ме, т.Е механич-й эквивалент для единицы исполь-го субстрата или образованного продукта.
- •2) Отнош-е всей полезно затраченной энергии к общему кол-ву энергии, выделен-й в данном метабол-ом процессе, т.Е коэф-нт полезного дей-я
- •26.Утомление. Биохим-е измен-я в м-цах при физ-х нагр-ах.
- •27.Биохим-е процессы в периоде отдыха после работы.
- •1)Срочное восстан-е – распр-ся на первые 0,5-1,5часа отдыха после работы, оно сводится к устранению накопив-ся за время упр-я продуктов анаэроб-го распада.
- •28.Хар-ка срочного, отставленного, кумулятивного тренировочного эффектов.
- •29.Биол-е принципы спортив-й трен-ки.
8.Превращение углеводов в процессе пищ-я.Норма углев-ов.
Гидролитич-е расщепл-е угл-ов в процессе пищ-я происх-т под дей-ем ферментов гликозидаз(амилаза и мальтаза слюны, поджелуд. и кишеч. сок, сахараза и лактаза кишеч-го сока). Они активны в слабощелочной и угнет-ся в кислой среде.
Простые же угл-ды пищ-ю не подверг-ся, может только происх-ть брожение некот-й части в толстом киш-ке под дей-ем ферментов микроорг-ов.
В ротовой поло-ти начин-ся пищ-е крахмала на кот-й дей-ет амилаза слюны, а мальтаза гидролизует мальтозу до глюкозы. Больш-я часть мол-л полисахаридов не успевает гидролиз-ся во рту. Смесь из круп-х молекул амилозы амилопектина с более мелкими – декстринами, мальтозой, глюкозой – поступает в желудок. Сильно кислая реакция желуд.сока угнетает ферменты слюны, поэтому дальнейшее окисл-е угл-ов происх-т в киш-ке, сок кот.содержит бикарбонаты, нейтрализ-е соляную к-ту жел.сока. эти фер-ты завершают расщепл-е полисах-ов крахмала до мальтозы. В слиз.обол-ке киш-ка выраб-ся также ферменты, способ-е гидролизовать дисахариды:мальтаза, сахараза и лактаза. Под их возд-ем мальтоза распад-ся на две молек-лы глюкозы, сахароза – на глюкозу и фруктозу, лактоза – на глюкозу и галактозу. В пищ-х соках отсут-т фермент целлюлаза, гидролизующий поступающую с растит-й пищей целлюлозу. Но в киш-ке есть м/о, ферменты кот.могут расщепл-ть некот-е кол-во целлюлозы. Под дей-ем целлюлазы м/о из целлюлозы образ-ся дисахарид целлобиоза, распад-ся потом до глюкозы. Нерасщепив-ся целлюлоза явл-ся мех-м разд-ем стенки киш-ка и активизир-т его перист-ку. Под дей-ем ферментов м/о продукты распада слож-х угл-ов могут подверг-ся брожению, в рез-те чего образ-ся различ-е органич-е кислоты. Образ-ся при пищ-ии смесь моносахаридов всасыв-ся из стенок тонкого киш-ка, поступ-т в кровь и разнос-ся к клеткам тела.
Всасыв-е моносахаридов – актив-й физиол-й процесс, протек-й с затратой энергии. Ее обеспеч-т окисл-е процессы, происх-е в кл-ах кишеч-й стенки. Моносах-ды получ-т энергию, взаимодей-я с АТФ в реакциях, продуктами кот.явл-ся фосфор-е эфиры моносахаридов. При переходе из кишеч-й стенки в кровь фосф--е эфиры расщепл-ся фосфатазами, и в кровоток поступ-т свобод-е моносахариды. Поступл-е их из крови в кл-ки различ-х органов сопров-ся их фосфорилированием. Углевод-е запасы в орг-ме чел-ка не превыш-т 2-3% от веса тела……
9.Гликолитическое окисл-е угл-ов в м-цах.
При мыш-й работе, сильном охлажении, голодании, недост-ке кислорода, эмоц-ом возб-ии и др. ткани усиленно потребл-т глюкозу из крови. Но ее уровень в крови остается постоян-м или немного сниж-ся благодаря мобилизации гликогена печени, усиления его расщепл-я с образ-ем глюкозы, кот.выходит из кл-ок печени в кровь. При высокой функц-ой актив-ти и в др.тканях усил-ся распад гликогена, но они не отдают глюкозу в кровь, а исполь-т ее внутри кл-ок.в кл-ах различ-х органов содерж-ся ферменты, способ-е катализировать два типа реакций распада гликогена: гидролиз(более медлен-й) и фосфоролиз(главный способ распада гликогена). Фосфоролиз протек. под дей-ем фермента фосфорилазы, кот.при участии фосфор-й к-ты ощепляет от гликогенаконцевые глюкозные остатки в виде молекул глюкозо-1-фосфата, быстро изомеризующихся в глюкозо-6-фосфат. В печени он расщепл-ся фосфатазами на свобод-ю глюкозу и фосфорную к-ту, а в др.тканях сразу включ-ся в процессы дальнейшего распада. Скор-ть фосфоролиза зависит от многих факторов. В печени он усил-ся под дей-ем нервн-х импульсов, поступ-х из высших метабол-х центров гипоталамуса, кот. рефлекторно возбуж-ся при падении уровня глюкозы в крови ниже 70мг% нервн-е импульсы из ЦНС поступ-т в надпоч-ки, усиливая выдел-е адреналина, кот. ускор-т фосфоролиз в печени. Адреналин оказывает аналогич-е воздей-е на фосфоролиз в м-цах. Фосфоролиз усилив-ся под дей-ем гормона тироксина. Актив-ть мышеч-й фосфорилазы увелич-ся в присут-ии ионов кальция, натрия и ацетилхолина, кол-во кот.возрастает с началом мыш-й работы. Сниж-е скор-ти фосфоролиза происх-т при умень-ии концентрации гликогена и фосфор.к-ты, повышении концентрации глюкозо-6-фосфата, усилении процессов торм-я в ЦНС, вызванном утомлении. Мех-мы, сниж-е скор-ть фосфоролиза, предохраняют орг-м от слишком больших трат углевод-х запасов, кот.могли бы стать причиной недост-ка глюкозы для работы гол.мозга и сердеч-й м-цы.