- •2.Буферные сис-мы, состав и св-ва.
- •3.Ферменты, строение, св-ва и мех-м дей-я.
- •2)Внеклеточ-е – выдел-ся из кл-ок в кровь, пищев-е соки и др. Биол-е жид-ти, где и ускоряют разнообраз-е превращ-я вещ-в.
- •1.Оксодоредуктазы – ускор-т окис-но – восстан-е реакции
- •I. Водораств-е – при их низком содержании или отсут-ии в рационе наруш-я обмена возник-т сравнит-но быстро.
- •1)Гормоны гипофиза – пептид-е гормоны
- •2)Гормоны поджелудоч.Железы – белковые гормоны
- •3)Гормоны щитовид-й жел-зы – производ-е аминокис-т
- •4)Горм-ны мозгового вещ-ва надпоч-ов
- •7.Макроэргич-е соед-я, представители.
- •8.Превращение углеводов в процессе пищ-я.Норма углев-ов.
- •9.Гликолитическое окисл-е угл-ов в м-цах.
- •10.Аэробное окисл-е углеводов.
- •12.Превращ-е липидов в процессе пищев-я.
- •13.Окисл-е жирн-х к-т и его связь с циклом трикарб-х кис-т.
- •14.Пон-тие об азот-ом балансе орг-ма. Норма белков в пит-ии
- •1)Нулевой азот-й баланс – сущ-ет, когда кол-во выдел-го азота равно кол-ву поступ-го в орг-м, он характерен для здорового орг-ма при нормаль-м пит-ии.
- •2)Положит-й – когда из орг-ма выдел-ся меньше азота, чем поступает; характерен для детей, беремен-х, пациентов выздоравл-х после тяжелой болезни, при опухолевом росте.
- •15.Превращ-е белков в процессе пищ-я.
- •16.Пути внутриклеточ-го превращ-я аминок-т.
- •1)Дезаминирование – протек-т в две стадии
- •2)Аминирование – это обратная реакция окислит-го дезаминир-я в определенных условиях(из кеток-ты может вновь образоваться аминок-та):
- •3)Переаминирование – быстрое отщепление аминогрупп от аминок-т; ферментатив-й перенос аминной группы с аминок-ты на кеток-ту без промежут-го образ-я аммиака.:
- •4)Декарбоксилирование – т.Е выделение углекис-го газа из карбоксильной группы аминок-ты:
- •17. Современ-е представл-я о синтезе белка.
- •18.Времен-е мех-мы обезвреживания аммиака в орг-ме. Синтез мочевины.
- •19.Строение мышеч-го волокна и миофиб-лы.
- •20.Важней-шие белки мыш-ой ткани и небелковые вещ-ва.
- •21.Харак-ка аэробных путей ресинтеза атф и их роль.
- •22.Понятие о кислород-м долге, дефиците и запросе.
- •23.Механизм сокращ-я и расслабл-я.
- •24.Анаэроб-е пути ресинтеза атф, их хар-ка и роль.
- •1)Креатинфосфокиназная реакция(фосфогенный или алактатный анаэроб-й процесс), где ресинтез атф происх-т за счет перефосфорилирования м/д креатинфосфатом и адф.
- •2)Миокиназная реакция(при кот. Ресинтез атф осущ-ся за счет дефосфорилирования определен-й части адф).
- •1) Отношение общего кол-ва выполненной механ-й работы к объему происшедших метаболич-х измен-й в орг-ме, т.Е механич-й эквивалент для единицы исполь-го субстрата или образованного продукта.
- •2) Отнош-е всей полезно затраченной энергии к общему кол-ву энергии, выделен-й в данном метабол-ом процессе, т.Е коэф-нт полезного дей-я
- •26.Утомление. Биохим-е измен-я в м-цах при физ-х нагр-ах.
- •27.Биохим-е процессы в периоде отдыха после работы.
- •1)Срочное восстан-е – распр-ся на первые 0,5-1,5часа отдыха после работы, оно сводится к устранению накопив-ся за время упр-я продуктов анаэроб-го распада.
- •28.Хар-ка срочного, отставленного, кумулятивного тренировочного эффектов.
- •29.Биол-е принципы спортив-й трен-ки.
12.Превращ-е липидов в процессе пищев-я.
В составе липидов пищи преобл-т триглицериды. Фосфолипидов, стеринов и др.липидов потребл-ся меньше. Превращ-я липидов в пищев-ом тракте явл-ся началь-м этапом их обмена. На этом этапе происх-т преобраз-е более слож-х молекул липидов в менее слож-е и послед-е их всасыв-е слизистой киш-ка. Большая часть триглицеридов расщепл-ся до моноглицеридов и жирных кислот в тонком киш-ке. Гидролиз жиров происх-т под влиянием липаз сока поджелуд-й железы и слиз-й тонкого киш-ка. Соли желчных кислот и фосфолипиды, проник-е из печени в просвет киш-ка в составе желчи, способ-т образ-ю устойч-х эмульсий. Эти соли стимулир-т процесс расщепл-я жиров не только участвуя в их эмульгировании, но и путем активации фермента липазы. Расщепл-е стеридов происх-т в киш-ке при участии фермента холестеринэстеразы, выдел-ся с соком поджелуд.железы. В рез-те гидролиза стеридов образ-ся жирные кислоты и холестерин. Фосфолипиды расщепл-ся полностью или частично под дей-ем гидролитич-х фермнтов – специфич-х фосфолипаз. Продуктами полного гидролиза фосфолипидов явл-ся: глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистые основания. Начало всасыв-я в эпителии киш-ка наступает ч/з 10-30мин, максимум накопл-я в крови липидов – ч/з 4-6часов, нормализация уровня липидов в крови – ч/з 9часов после пищи. Из продуктов гидролиза липидов в слиз-й обол-ке киш-ка происх-т частич-й ресинтез триглицеридов и фосфолипидов. Однако их жирнокислотный состав по сравнению с жирами пищи изменен: в триглицеридах – арахидоновая и линоленовая кислоты содерж-ся в тех случаях, когда они отсут-т в пищи.
Из слиз-й обол-ки большая часть липидов поступ-т не в кровь воротной вены, а в лимфатич-ю сис-му киш-ка, грудной лимфатич-й проток и только затем в кровь. Определенная часть триглиц-ов пищи отклад-ся в жировых депо. Т.о. в процессе переваривания, всасыв-я и ассимиляции триглиц-ов жировой тканью реакции их расщепл-я смен-ся реакциями их синтеза. При потреб-ти орг-ма в энергии происх-т гидролиз триглиц-ов, и продукты его транспортир-ся по пути: жировая ткань – кровь – органы.
На различ-х этапах обмена липидов многообразна и важна роль печени. В печени образ-ся жнлчные кислоты, необх-е для перевар-я липидов; преобраз-ся хиломикроны и синтезир-ся плазмен-е липопротеиды, транспортир-е липиды; окисл-ся значит-я часть жирных кислот; синтезир-ся кетоновые тела и фосфолипиды плазмы крови, а также происх-т ряд других процессов, оказыв-х влияние на обмен липидов.
Большое значение в процессах депонир-я и мобилизации липидов имеет жировая ткань: подкожная, забрюшинная, жировая клетчатка и сальник…
13.Окисл-е жирн-х к-т и его связь с циклом трикарб-х кис-т.
Жирные кислоты окисл-ся в митохондриях. Этот процесс сост.из неск-их последоват-х этапов отщепления двууглерод-х фрагментов от насыщенных жирных кислот со стороны карбоксила. Подготовит-м этапом явл-ся предварит-я активация жирных кислот. Она происх-т за счет энергии АТФ и заключ-ся в образовании эфиров жир-х кислот с коэнзимом А (КоА), кот. катализ-ся специф-ми активир-ми ферментами – тиокиназами жирных кислот:
R-C-OH+АТФ+КоА-SH R-C-S-КоА+АМФ+Н4Р2О7O
Образовавш-ся эфиры взаимодей-т с карнитином, в рез-те чего получ-ся эфиры карнитина с жирными кислотами. Они легко проник-т ч/з мембраны внутрь митохондрий, где вновь преобраз-ся в эфиры жирных кислот с коэнзимом А, кот.и подверг-ся β-окислению(сост.из стадий: 1-дегидрирование, 2-гидратация, 3-второе дегидрирование,4-тиолитическое расщепление).
Реакции β-окисления жирных кислот и цикла трикарбоновых кислот пространственно совмещены в одних и тех же субклеточных частицах – митохондриях. Поставляя ацетил-коэнзим А для цикла трикарбон-х кис-т, процесс β-окис-я жир-х кис-т явл-ся важным источноком энергии. Считают, что в сост. покоя в сердеч-й и скелет-х мышцах, а также и в др.органах окил-е жир-х кис-т может покрывать около половины всех энергет-х затрат.
Β-окис-е явл-ся основным, но не единств-м путем окис-я жир-х кислот. Существ-т также α-окис-е и ω-окис-е.
Β-окис-е ненасыщ-х жир-х кис-т отлич-ся от окис-я насыщ-х включением двух дополнит-х реакций и соответ-но двух ферментов…