Vip иэоцнтвстинальныи пептид

Рис. 2. Нейрогуморальная регуляция бронхиальной секреции.

слизистые клетки, выделяющие слизистый и серозный секрет. Ка-

налы этих желез собираются в эпителиальный собирательный ка-

нал, открывающийся в просвет бронха. Объем секрета подслизис-

тых желез в 40 раз превышает секрет бокаловидных клеток.

Продукция бронхиального секрета регулируется парасимпати-

ческой (холинергической), симпатической (адренергической), и

≪неадренергической, нехолинергической≫ нервной системой. Ме-

диатором парасимпатической нервной системы является ацетилхо-

лин, симпатической — норадреналин, адреналин; неадренергичес-

кой, нехолинергической (НАНХ) — нейропептиды (вазоактивный

интестинальный полипептид, субстанция Р, нейрокинин А). Ней-

ротрансмиттеры (медиаторы) НАНХ системы сосуществуют в не-

рвных окончаниях парасимпатических и симпатических волокон с

классическими медиаторами ацетилхолином и норадреналином

(подробно о НАНХ-системе см. в гл. ≪Бронхиальная астма≫).

Нейрогуморальная регуляция подслизистых желез и,

следовательно, выработки бронхиального секрета осуществляется

путем взаимодействия рецепторов слизистых и серозных клеток с

нейротрансмиттерами — медиаторами парасимпатической,

симпатической и неадренергической-нехолинергической нервной

системы.

Объем бронхиального секрета увеличивается преимущественно

при холинергической стимуляции, а также под влиянием субстан-

ции Ρ — медиатора НАНХ. Субстанция Ρ стимулирует секрецию

бокаловидными клетками и подслизистыми железами. Мукоцили-

арный клиренс (т.е. функция мерцательного эпителия) бронхов сти-

мулируется при возбуждении/?2-адренорецепторов (рис. 2).

Система местной бронхопульмональной защиты имеет огром-

ное значение в защите бронхиальногодерева от инфекции и агрес-

10 Болезни органов дыхания

сивных факторов внешней среды. К местной бронхопульмональной

защитной системе относятся мукоцилиарный аппарат; сурфактант-

ная система; наличие в бронхиальном содержимом иммуноглобу-

линов, факторов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибро-

нектина, интерферонов; альвеолярных макрофагов, ингибиторов

протеаз, бронхассоциированной лимфоидной ткани.

Нарушение функции мукоцилиарного аппарата

Основной структурной единицей мукоцилиарного аппарата яв-

ляется клетка мерцательного эпителия. Мерцательный эпителий по-

крывает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, прида-

точных пазух, среднего уха, трахеи и бронхов. На поверхности каж-

дой клетки мерцательного эпителия находится около 200 ресничек.

Основной функцией мукоцилиарного аппарата является удале-

ние вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных

частиц.

Благодаря согласованному движению ресничек тонкая пленка

секрета, покрывающая слизистую оболочку бронхов, перемещается

в проксимальном направлении (к глотке). Эффективная деятельность

мукоцилиарного аппаратазависит не только от функционального

состояния и подвижности ресничек, но и от реологических свойств

бронхиального секрета. В норме бронхиальный секрет содержит 95%

воды, остальные 5% составляют слизистые гликопротеины (муци-

ны), белки, липиды, электролиты. Мукоцилиарный клиренс явля-

ется оптимальным при достаточно текучем и эластичном бронхи-

альном секрете. При густом и вязком секрете движения ресничек и

очищение трахеобронхиального дерева резко затруднены. Однако,

при чрезмерно жидком секрете мукоцилиарный транспорт также

нарушается, так как не происходит достаточного контакта и сцеп-

ления секрета с мерцательным эпителием.

Возможны врожденные и приобретенные дефекты

мукоцилиарного аппарата. Врожденное нарушение наблюдается при

синдроме Картагенера-Зиверта (situs viscerum inversus + врожденные

бронхоэктазы + риносинусопатия + бесплодие у мужчин в связи с

недостаточной подвижностью сперматозоидов + дефект функции

мерцательного эпителия).

При хроническом бронхите под влиянием вышеназванных этио-

логических факторов происходит нарушение функции мерцатель-

ного эпителия (мукоцилиарного транспорта), дистрофия и гибель

его, что в свою очередь способствует колонизации микроорганиз-

мов в бронхиальном дереве и персистировании воспалительного

процесса (рис. 3).

Нарушению мукоцилиарного транспорта способствует также не-

достаточная продукция тестостерона яичками у мужчин (тестосте-

рон стимулирует функцию мерцательного эпителия), что нередко

наблюдается при хроническом бронхите под влиянием длительного

курения и злоупотребления алкоголем.

Хронический бронхит 11

Генетическая

предрасположенность

Снижение

синтеза яичками

тестостерона

Длительное нахождение

бактерий в

бронхиальном дереве

Нарушение

мукоцилиарного

клиренса и

элиминации

микробов

Размножение

микробов на фоне

блокады колебаний

ресничек и

повреждения

мерцательного

эпителия

эндотоксинами

Дальнейшее

повреждение

слизистой оболочки

бронхов

Колонизация

микробов

Рис. 3. Взаимоотношения между нарушением мукоцилиарного

транспорта, хронической респираторной инфекцией и

воспалительным процессом в бронхах (по Cole, 1993, с

изменениями).