18 Болезни органов дыхания

ными макрофагами, моноцитами и эндотелиальными клетками,

обнаруживается в крови, спинномозговой жидкости, в моче, в брон-

хиальном секрете, на мембранах моноцитов, макрофагов, фиброб-

ластов, тромбоцитов, гепатоцитов. Фибронектин связывается с кол-

лагеном, фибриногеном, фибробластами. Основная роль фибронек-

тина — участие в межклеточных взаимодействиях:

• усиливает прикрепление моноцитов к клеточным поверхностям,

привлекает моноциты в участок воспаления;

• участвует в элиминации бактерий, разрушенных клеток, фибрина;

• подготавливает бактериальные и небактериальные частицы к

фагоцитозу.

При хроническом бронхите содержание фибронектина в брон-

хиальном содержимом снижается, что может способствовать про-

грессированию хронического воспалительного процесса в бронхах.

Нарушение содержания интерферонов в бронхиальном

содержимом

Интерфероны — группа низкомолекулярныхпептидов, облада-

ющих противовирусной, противоопухолевой и иммунорегулирую-

щей активностью.

Различают сг-,/?-,у-интерферон. α-Интерферон обладает преиму-

щественно противовирусным и антипролиферативным эффектом и

вырабатывается В-лимфоцитами, 0-лимфоцитами, макрофагами.

/^-Интерферон характеризуется противовирусной активностью и

продуцируется фибробластами и макрофагами.

у-Интерферон является универсальным эндогенным иммуномо-

дулятором. Он вырабатывается Т-лимфоцитами и NK-лимфоцитами.

Под влиянием у-интерферона усиливается связывание антигена клет-

ками, экспрессия антигенов HLA, повышаются лизис клеток-ми-

шеней, продукция иммуноглобулинов, фагоцитарная активность

макрофагов, угнетается рост опухолевых клеток, подавляется внут-

риклеточное размножение бактерий.

Содержание интерферонов в бронхиальном секрете при хроничес-

ком бронхите существенно снижается, что способствует развитию и

поддержанию инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.

Нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов

К ингибиторам протеаз относятся α,-антитрипсин и сс2-макро-

глобулин. Они продуцируются нейтрофилами,альвеолярными макро-

фагами, печенью. В норме существует определенное равновесие между

протеазами бронхиального секрета и антипротеазной защитой.

В редких случаях при хроническом необструктивном бронхите мо-

жет иметь место генетически обусловленное снижение антипротео-

литической активности, что способствует повреждению бронхопуль-

мональной системы протеазами. Гораздо большее значение этот меха-

низм имеет в развитии эмфиземы легких (см. соответствующую главу).

Хронический бронхит 19

Нарушение функции альвеолярных макрофагов

Альвеолярные макрофаги осуществляют следующие функции:

• фагоцитируют микробные и чужеродные немикробные частицы;

• участвуют в воспалительных и иммунных реакциях;

• секретируют компоненты комплемента;

• секретируют интерферон;

• активируют антипротеолитическую активность а2-макроглобулина;

• продуцируют лизоцим;

• продуцируют фибронектин и хемотаксические факторы.

Установлено существенное снижение функции альвеолярных

макрофагов при хроническом бронхите, что играет значительную

роль в развитии инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.

Дисфункция местной (бронхопульмональной) и общей иммунной

системы

В различных отделах бронхопульмональной системы имеются

скопления лимфоидной ткани — бронхассоциированная лимфоид-

ная ткань. Это источник образования В- и Т-лимфоцитов. В бронх-

ассоциированной лимфоидной ткани представлены Т-лимфоциты

(73%), В-лимфоциты (7%), О-лимфоциты (20%), и много натураль-

ных киллеров.

При хроническом бронхите функция Т-супрессоров и натураль-

ных киллеров как в местной бронхопульмональной системе, так и в

целом может быть значительно снижена, что способствует разви-

тию аутоиммунных реакций, нарушению функции системы анти-

микробной и противоопухолевой защиты. В ряде случаев снижена

функция Т-лимфоцитов-хелперов и нарушено образование защит-

ного IgA. Указанные нарушения в бронхопульмональной иммунной

системе имеют большое патогенетическое значение при хроничес-

ком бронхите.