Нарушение функции сурфактантной системы легких

Сурфактант — липидно-белковый комплекс, покрывающий в

виде пленки альвеолы и обладающий свойством снижать их поверх-

ностное натяжение.

Сурфактантаая система легких включает в себя следующие компо-

ненты:

• собственно сурфактант — поверхностно-активная пленка в виде

однослойной мономолекулярной мембраны; она расположена в

альвеолах, альвеолярных ходах и респираторных бронхиолах 1-3

порядка;

• гипофаза (подстилающий гидрофильный слой) — жидкая среда,

расположенная под зрелым сурфактантом; она заполняет неров-

ности собственно сурфактанта и содержит резервный зрелый сур-

фактант, осмиофильные тельца и их фрагменты (продукты секфосфолипиды. Основной компонент сурфактанта, таким образом,

представляют фосфолипиды, среди которых наибольшей поверх-

ностной активностью обладает лецитин.

Наряду с фосфолипидами в состав сурфактанта входят апопро-

теины, играющие важную роль в стабилизации фосфолипидной плен-

ки, а также гликопротеины.

Синтез легочного сурфактанта осуществляют альвеоциты II типа,

которые располагаются в межальвеолярных перегородках. Альвеоци-

ты II типа составляют 60% всех клеток альвеолярного эпителия. Су-

ществуют также доказательства участия клеток Клара в синтезе сур-

фактанта.

Период полураспада сурфактанта не превышает 2 дней, обнов-

ление сурфактанта происходит быстро. Известны следующие пути

выведения сурфактанта:

• фагоцитоз и переваривание сурфактанта альвеолярными макро-

фагами;

• выведение из альвеол по воздухоносным путям;

• эндоцитоз сурфактанта альвеолоцитами I типа;

• уменьшение содержания сурфактанта под влиянием локально

образующихся ферментов.

г Хронический бронхит

Альвеолы

13

Трахея

Бронхи

Бронхиолы

3щ) ( Ά , ш\ '

лV

*

^*

*

*ч

Оптимальное связывание секрета

Оптимальная транспортировка

секрета

Стабильность мелких

дыхательных путей

Стабильность

легочной альвеолы

Рис. 5. Физиология системы сурфактанта (Ренш, Томас, 1987).

Основными функциями сурфактанта являются:

снижение поверхностного натяжения альвеол в момент выдоха,

что препятствует слипанию стенок альвеол и экспираторному

коллапсу легкого. Благодаря сурфактанту сотообразная система

альвеол остается открытой и во время глубокого выдоха (рис. 4).

предотвращение спадения мелких бронхов на выдохе, уменьше-

ние образования агломератов слизи;

создание оптимальных условий для транспорта слизи за счет

обеспечения адекватной адгезии секрета к бронхиальной

стенке;

антиоксидантное действие, защита стенки альвеол от повреж-

дающего действия перекисных соединений;

участие в перемещении и выведении бактериальных и небакте-

риальных частиц, миновавших мукоцшшарный барьер, что до-

полняет функцию мукоцилиарного аппарата; перемещение сур-

фактанта из области с низким с область с высоким поверхност-

ным натяжением способствует удалению частиц в участках брон-

хиального дерева, лишенных цилиарного аппарата;

активирование бактерицидной функции альвеолярных макро-

фагов;

14 Болезни органов дыхания

Трахея

Бронхи

Φ

4

*

»п**

≫

*/

["Повышенное связывание секрета

1Нарушение транспортировки

Бронхиолы '

__| Закупорка мелких

^дыхательных путей

ΕЗатруднение

беэреснитчатого транспорта

Альвеолы Коллапс

легочной альвеолы

Рис. 6. Патофизиология сурфактантной системы

(Ренш, Томас, 1997).

• участие в абсорбции кислорода и регуляции поступления его в кровь.

Продукция сурфактанта регулируется рядом факторов:

• возбуждением симпатической нервной системы и соответствен-

но /?-адренорецепторов (они обнаружены на альвеоцитах II типа),

что приводит к увеличению синтеза сурфактанта;

• повышением активности парасимпатической нервной системы, (ее

нейромедиатор-ацетилхолин стимулирует синтез сурфактанта);

• глкжокортикоидами, эстрогенами, тиреоидными гормонами (ус-

коряют синтез сурфактанта).

При хроническом бронхите под влиянием этиологических

факторов нарушается продукция сурфактанта. Особенно выраженную

отрицательную роль в этом отношении играют табачный дым и

вредные примеси (кварцевая, асбестовая пыль и др.) во вдыхаемом

воздухе.

Снижение синтеза сурфактанта при хроническомбронхите приво-

дит к:

• повышению вязкости мокроты и нарушению транспорта брон-

хиального содержимого;

Хронический бронхит 15

• нарушению нецилиарного транспорта;

• коллапсу альвеол и обструкции мелких бронхов и бронхиол; '

• колонизации микробов в бронхиальном дереве и усугублению

инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.

Физиология системы сурфактанта представлена на рис. 5,

патофизиология — на рис. 6.

Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных

защитных факторов

Дефицит иммуноглобулина А

В бронхиальном содержимом определяются в различных

количествах иммуноглобулины IgG, IgM, IgA. Основная роль в защите

трахеобронхиального дерева от инфекции принадлежит IgA,

содержание которого в бронхиальном секрете выше, чем в сыворотке

крови. IgA в бронхах секретируется клетками бронхассоциированной

лимфоидной ткани, в частности, плазматическими клетками

подслизистого слоя бронхов (секреторный IgA). Продукция IgA в

респираторном тракте составляет 25 мг/кг/сутки. Кроме того, в

бронхиальном секрете содержится небольшое количество IgA,

поступающего сюда из крови путем транссудации.

IgA выполняет следующие функции в бронхопульмональной системе:

• оказывает противовирусное и противомикробное действие, пре-

дотвращает размножение вирусов, уменьшает способность мик-

робов прилипать к слизистой оболочке бронхов;

• участвует в активации комплемента по альтернативному пути,

что способствует лизису микроорганизмов;

• усиливает антибактериальный эффект лизоцима и лактоферри-

на;

• угнетает NK-клеточную и антителозависимую клеточную цито-

токсичность;

• обладает свойством соединяться с тканевыми и чужеродными

белковыми антигенами, элиминируя их из циркуляции и пре-

дупреждая таким образом образование аутоантител.

IgA проявляет свои защитные свойства главным образом в прок-

симальных отделах респираторного тракта. В дистальных отделах брон-

хов наиболее существенную роль в противомикробной защите игра-

ет IgG, поступающий в бронхиальный секрет путем транссудации

из сыворотки крови.

В небольшом количестве в бронхиальном секрете содержится так-

же IgM, который синтезируется местно.

При хроническом бронхите содержание иммуноглобулинов,

прежде всего IgA, в бронхиальном секрете значительно снижается,

что нарушает антиинфекционнуюзащиту, способствует развитию

16 Болезни органов дыхания

цитотоксических реакций с повреждением бронхов и прогрессиро-

ванию хронического бронхита.