Методична вказівка №3

Тема 3. Позаклітинне накопичення білків, вуглеводів та ліпідів.

1.Місце проведення заняття - навчальний клас, секційний зал.

2.Актуальність теми:

Вокресленій темі вивчаються причини, механізми та морфологічні прояви порушення обміну речовин з позаклітинним накопиченням білків, вуглеводів та ліпідів (стромальносудинні дистрофії). Практично всі відомі захворювання супроводжуються тими чи іншими ушкодженнями тканин, тому знання з цього розділу важливі для розуміння суті захворювання, своєчасної діагностики, пояснення клінічних проявів, лікування хворих та застосування адекватних профілактичних заходів. Знання теми необхідне для засвоєння матеріалу інших тем загальної патоморфології, патоморфології хвороб та для вивчення клінічних дисциплін. В практичній роботі уявлення про порушення обміну речовин з позаклітинним накопичення продуктів метаболізму (стромально-судиннідистрофії) необхідне для клініко-анатомічного аналізу.

3.Цілі навчання

Загальна мета заняття:

Інтерпретувати морфологію позаклітинного накопичення білків, вуглеводів, ліпідів (стромально-судиннихдистрофій) та їх наслідки.

Конкретні цілі

1.Трактувати причини та механізми розвитку стромально-судинних дистрофій.

2.Інтерпретуватимакротамікроскопічніпроявипозаклітинногонакопиченнябілків, вуглеводів, ліпідів(стромально-судиннихдиспротеїнозів, ліпідозів, стромально-судинних вуглеводнихдистрофій).

3.Аналізуватинаслідкиізначеннядляклінікипозаклітинногонакопиченнябілків, вуглеводів, ліпідів(стромально-судиннихдиспротеїнозів, ліпідозів, стромально-судиннихвуглеводних дистрофій).

4. Базовий рівень знань та вмінь (міждисциплінарна інтеграція).

	Дисципліна	Знати	Уміти
	Нормальна	Будову нормальної нирки,	Розпізнати будову
			нормальної нирки, серця,
	анатомія	серця, селезінки
			селезінки
		Ультраструктурну та	Розпізнати будову
		світлооптичну будову та
	Гістологія		неушкодженої сполучної
		функцію неушкодженої
			тканини, судин та строми
		сполучної тканини, судин та
		строми органів	паренхіматозних органів
			Інтерпретувати біохімічні
		Біохімічні механізми
	Біохімія		процеси обміну білків,
		метаболізму білків, ліпідів,
			ліпідів, вуглеводів в нормі та
		вуглеводів.
			патології

5. Для з’ясування відповідності базисного рівня Ваших знань необхідному пропонуємо виконати такі завдання для самоперевірки:

1. Хворому встановлений діагноз – мієломна хвороба. Загальний білок крові – 180г/л. Такий рівень білку імовірний за рахунок:

A.Білка Бенс-Джонса

B.Альбумінів

C.Гаптоглобіну

D.Імуноглобулінів

24

E.Трансферину

2.В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ)

єжирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ з печінки до жирової тканини?

A.ЛПДНЩ

B.Хіломікронів

C.ЛПНЩ

D.ЛПВЩ

3.При гістологічному дослідженні біоптату шкіри людини визначається лише щільна неоформлена сполучна тканина. Який шар даного органу був представлений для вивчення?

A.М’язова пластинка

B.Епідерміс

C.Сітчастий шар дерми

D.Гіподерма

E.Сосочковий шар дерми

Еталони відповідей до самоперевірки:

1 – А; 2 – А; 3 – С.

Інформацію, необхідну для поповнення знань-умінь можна знайти в наступних літературних джерелах:

3.Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др.; Под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юриной.- 5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999.

4.Луцик О.Д., Іванова А.Й., Кабак К.С., Чайковський Ю.Б. Гістологія людини.-

К.: Книга-плюс, 2003.– С.5-20.

5.Біохімія

6.Теоретичні питання, на ґрунті яких можливе виконання цільових видів діяльності за темою:

1.Позаклітинне накопичення білків вуглеводів та ліпідів.

2.Мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання (фібриноїд).

3.Позаклітинний гіалін: морфогенез, морфологічна характеристика.

4.Гіалінові зміни при різних патологічних станах.

5.Амілоїдоз: морфологічна характеристика, причини, патогенез. Клінікоморфологічна класифікація амілоїдозу.

6.Клініко-морфологічна характеристика амілоїдозу нирок, печінки, селезінки.

При вивченні цього розділу звернути увагу на те, що… Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії виникають в результаті порушення

обміну речовин і характеризуються нагромадженням білків, жирів або вуглеводів переважно в міжклітинній речовині сполучної тканини та стінці судин, що зумовлює зниження функції органу. Залежно від виду порушеного обміну розрізняють білкові (диспротеїнози), жирові (ліпідози) та вуглеводні дистрофії.

В основі їх розвитку лежить порушення судинної проникності та зміни фізикохімічного стану основної речовини сполучної тканини, в результаті чого в міжклітинному середовищі нагромаджуються продукти метаболізму, які надходять з током крові або лімфи, виникають в результаті спотвореного синтезу або ж з'являються як продукт дезорганізації основної речовини та волокон сполучної тканини.

Серед мезенхімальних диспротеїнозів розрізняють: мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання, гіаліноз та амілоїдоз.

25

Мукоїдне набухання є початковою стадією поверхневої дезорганізації сполучної тканини. Воно характеризується нерівномірним перерозподілом в основній речовині кислих глікозаміногліканів (гіалуронова кислота, хондроітинсульфат типу «А» та «С»), в результаті чого виникає її базофілія. Світлооптично колагенові волокна не змінені, але електронномікроскопічно має місце пошкодження їх: розщеплення на окремі субодиниці (протофібрили), збільшення міжфібрилярних проміжків, в яких нагромаджується дрібнозернистий флокулят середньої електронної щільності (білок).

Таким чином, мукоїдне набухання є поверхневою і зворотньою дезорганізацією сполучної тканини. Воно характеризується нагромадженням в проміжній тканині (основна речовина) переважно гіалуронової кислоти, що призводить до підвищення судинно-тканинної проникності і виходу дрібнодисперсних плазменних білківальбумінів. Основний механізм розвитку процесу— інфільтрація.

Фібриноїдне набухання є стадією більш глибокого пошкодження структури основної речовини та колагенових волокон, тобто дезорганізації сполучної тканини. При цьому має місце розпад колагенових волокон, деполімерізація кислих глікозаміногліканів основної речовини та інфільтрація новоутворених білково-полісахаридних комплексів грубодисперсними білками плазми крові та фібрином: виникає фібриноїдна дезорганізація, що закінчується фібриноїдним некрозом. За цих умов з'являється якісно нова речовина, яка називається фібриноїд, до складу якої входять продукти розпаду колагенових волокон та основної речовини, а також компоненти плазми крові, в першу чергу фібрин. При фібриноїдному набуханні та некрозі виникають характерні зміни сполучної тканини, в основі якої лежать процеси денатурації і утворення білка гіаліна, що в електроному мікроскопі має фібрилярну структуру.

Таким чином, в основі фібриноїдного набухання лежить деструкція основної речовини та волокон сполучної тканини, що супроводжується значним підвищенням судинної проникності і виходом грубодисперсних плазмених білків, в першу чергу фібриногена, подальшим утворенням фібрину. Основний механізм розвитку процесу є інфільтрація та

декомпозиція.

Гіаліноз це процес, який характеризується появою в сполучній тканині однорідних, напівпрозорих ущільнених мас (від грецьк. «hyalos» – прозорий, скловидний), що нагадують гіаліновий хрящ. Гіалін є різновидом фібрилярного білка, в складі якого виявляються фібрин, білки плазми крові, імуноглобуліни, ліпіди. Гіалін, на відміну від амілоїда, не дає специфічних реакцій. За класифікацією може бути гіаліноз судин і гіаліноз сполучної тканини.

Механізм гіалінозу судин, що виникає в результаті плазморагії принципово не відрізняється від механізму гіалінозу сполучно тканини, який виникає внаслідок фібриноїдної дезорганізаії (некрозу). Гіаліноз судин стосується переважно дрібних артерій та артеріол, гіаліноз власне сполучної тканини носить загальний (ревматичні хвороби) та місцевий характер (фіброзні спайки, рубці, строма пухлин, організація тромбу та інш.)

Таким чином, гіаліноз виникає внаслідок фібриноїдного набухання, плазморагії, склерозу, некрозу, може носити загальний і місцевий характер. У механізмі утворення гіаліна відбувається руйнування волокнистих структур з інфільтрацією їх фібрином та іншими білками плазми крові (глобуліни, 3-ліпопротеїди, імунні комплекси).

Амілоїдоз є стромально-судинним диспротеїнозом, який характеризується глибоким порушенням білкового обміну, появою аномального фібрилярного білка і утворенням в проміжній тканині та стінках судин складної речовини – амілоїда.

В основі амілоїдозу лежить розвиток ферментопатії набутого (набутий амілоїдоз) або спадкового (генетичний, спадковий амілоїдоз) характеру в результаті чого клітини (амілоїдобласти – макрофаги, плазмоцити, мієломні клітини, фібробласти, гладком'язові клітини кардіоміоцити, кератіноцити) починають продукувати аномальний фібрилярний білок. Останній вступає в складні сполучення з глюкопротеїдами плазми,

26

представленими електронномікроскопічно, у вигляді паличкоподібних структур крові (плазмений компонент, або Р-компонент). Фібрилярний та плазмений компоненти амілоїда вступають у досить міцні сполуки з білками та кислими глікозамїногліканами (хондроітинсульфат) основної речовини проміжної тканини. До новоутворених комплексів приєднуються також гематогенні добавки (фібрин, імунні комплекси). Таким чином, амілоїд є складним патологічним білком, який випадає за ходом колагенових або ретикулярних волокон, складається з F- та Р-компонентів. Фібріли амілоїда (F- компонент) синтезуються макрофагами, плазмоцитами, кардіоміоцитами, гладком'язовими клітинами стінок судин із білків-попередників. Існують декілька видів фібрилярних білків амілоїду (за біохімічною структурою відокремлюють AA, AL, ASC1 (ATTR), FAP тощо), для кожного з яких є свої попередники, що в нормі знаходяться в плазмі крові. Амілоїд може зустрічатись за ходом ретикулярних (периретикулярний амілоїдоз) або колагенових волокон (периколагеновий амілоїдоз). У першому випадку він відкладається під ендотелієм судин дрібного калібру, в базальних мембранах залоз, за ходом ретикулярних волокон строми, в нирках, надниркових залозах, селезінці, печінці (типовий, або паренхіматозний амілоїдоз). У другому випадку амілоїд відкладається за ходом колагенових волокон в адвентиції судин середнього та великого калібру, стромі міокарда, проміжній тканині соматичних та гладких м'язів, за ходом периферичних нервів, у шкірі (системний, або мезенхімальний амілоїдоз).

Видрізняють первинний (ідопатичний), вторинний (набутий, реактивний), спадковий (генетичний), старечий. По розповсюдженості - генералізований та локальний амілоїдоз

Вторинний амілоїдоз (найчастіше АА-амілоїд, білок попередник SAA (сироватковий амілоїдний протеїн, аналогічний С-реактивному білку; при мієломній хворобі або плазмоцитомі – AL-амілоїд, білок попередник - легкі ланцюги імуноглобулінів) виникає як ускладнення ряду хвороб, яка супроводжується хронічним запаленням, з деструкцією тканини (ревматичних хворобах начастіше при ревматоїдному артриті, фібрознокавернозному туберкульозі, злоякісних пухлинах) при хронічних гнійних процесах та захворюваннях (хронічний абсцес, хронічний остеомієліт, бронхоектатична хвороба)

Вторинний амілоїдоз найчастіше периретикулярний, і тільки при мієломній хворобі

(плазмоцитомі) – периколагеновий.

Стромально-судинні жирові дистрофії виникають при порушенні обміну нейтральних жирів або холестерину та його ефірів. Клініко-анатомічно цей процес характеризується розвитком ожиріння, атеросклерозу та цукрового діабету.

При ожирінні спостерігається розростання жиру під епікардом та в проміжній тканині, що супроводжується атрофією кардіоміоцитів (просте ожиріння серця). При атеросклерозі в інтимі артерій еластичного та еластично-м'язового типу нагромаджується не тільки холестерин та його ефіри, але й ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), білки плазми крові, виникає деструкція стінки артерії, поступово формується бляшка.

Залежно від механізму розвитку розрізняють ожиріння: аліментарне, церебральне, ендокринне, спадкове. Залежно від зовнішніх проявів ожиріння буває: симетричне, верхній, середній та нижній типи. В залежності від числа адіпоцитів та їх розмірів:

гіпертрофічний та гіперпластичний варіант.

Стромально-судинні вуглеводні дистрофії виникають в результаті порушення балансу глікопротеїдів та глікозаміногліканів. Порушення обміну глікопротеїдів характеризується ослизуванням структур проміжної тканини (колагенових волокон, основної речовини, жирової тканини та інш.). Порушення обміну глікозаміногліканів носить спадковий характер і в основі своїй має так звані хвороби накопичення - мукополісахаридози (гаргоїлізм, або хвороба Пфаундлера-Гурлера).

Літературні джерела і матеріали для засвоєння знань-умінь за темою:

ОСНОВНІ:

27

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия М., Медицина, 1985, с.64 - 72

2.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия М., Медицина, 1993, с.91 - 105

3.Ярыгин Н.Е., Серов В.В. Атлас патологической анатомии М., Медицина, 1986, с.53 - 57

4.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С.Атлас патологической анатомии М., Медицина, 1986, с. 59 - 65

5.Серов В.В., Дрозд Т.Н., Варшавский В.А. и др.Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии М., Медицина, 1987, 288 с.

6.Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки М.,

Медицина, 1979, 320 с.

7.Серов В.В., Пауков В.С.

8.Ультраструктурная патология М., Медицина, 1975, 432 с.

9.Лекції кафедри за темою: «Альтерація. Механізми трофіки та порушень обміну речовин і їх метаболізму. Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, жирів та вуглеводів»

10.Збірник клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії: Навч. посібник/ І.С. Шпонька, О.А. Легеза, І.О. Мальцев. – Д.: АРТ-ПРЕС, 2004. – 132 с.

11.Граф логічної структури теми (додаток №1)

12.Інструкція вивчення макро- і мікропрепаратів (альбом)

13.Методичні посібники для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП» - Підготовлені методкабінетом ДДМА.

ДОДАТКОВІ :

1.Давыдовский И.В. Общая патология человека М., Медицина, 1969, с.156 - 176

2.Струков А.И., Серов В.В., Саркысов Д.С.

3.Общая патология человека М., Медицина, 1962, с.116 - 134

Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека Том 1, М.,

Медицина, 1990, с.209 - 237

Орієнтовна основа дії (інструкція для самостійної підготовки)

За графом логічної структури теми (додаток 1)

Виконайте наступні цільові завдання для перевірки засвоєння матеріалу: 1. Що таке мезенхімальна дистрофія:

A.процес порушення обміну речовин у стромі органів та судин;

B.процес новоутворення;

C.запалення;

D.компенсаторно-пристосувальний процес4

E.все невірно.

2.Перелічити причини фибріноідного набряку:

A.інфекційно - алергічні захворювання;

B.алергічні становища;

C.аутоімунні процеси;

D.все вірно;

E.все невірно.

3.Наслідки мукоідного набряку:

A.перехід у фібріноідний набряк;

B.сприяє розвитку некроза;

C.перехід у злоякісну пухлину;

D.все вірно;

E.все невірно.

4.Перелічити стадії розвитку амілоідозу:

A. передамілоідна;

28

B.синтез фібрілярного білка - фібрін;

C.агрегація фібріл та формування з них амілоіда;

D.все вірно;

E.все невірно.

5.Види судинного гіалінозу:

A.простий;

B.ліпогіалін;

C.складний гіалін;

D.все вірно;

E.все невірно.

6.Хворий на протязі багатьох років страждав бронхоектатичною хворобою. У фіналі розвився нефротичний синдром. Виберіть твердження, правильні для даної ситуації

A.нефротичний синдром повязаний з розвитков вторинного (АА) амілоїдозу;

B.в епітелії канальців головних відділів нефрону розвилася гіаліновокрапельна та гідропічна дистрофія;

C.в канальцевому епітелії розвилася жирова дистрофія

D.для верифікації процессу в нирці необхідне забарвлення толуїдиновим синім;

E.нефротичний синдром повязаний з первинним (АL) амілоїдозом

7.Жінка 54 років мала значну деформацію суглобів пальців рук і стоп. Гістологічно: навколосуглобова сполучна тканина - мукоїдне набухання, ділянки фібриноїдного некрозу, скупчення макрофагів, ділянки склерозу; в синовіальній оболонці - набрякі ворсини, з ознаками мукоїдного та фібриноїдного набухання, в синовіальній порожнині зустрічаються поодинокі "рисові тільця". Діагностуйте захворювання.

A.Ревматоїдний артрит

B.Ревматизм

C.Хвороба Бехтерева

D.Гематогенний туберкульоз

E.Подагра

8.У больного 53-х лет, длительно страдавшего бронхоэктатической болезнью, кровохарканьем, появились отеки на лице, в области поясницы, в моче белок 33мг/л. Смерть наступила от легочного кровтечения. Результаты аутопсии: почки увеличены в объеме, уплотнены, поверхность разреза имеет сальный вид. Гистологически отмечено отложение в клубочках и по ходу канальцев гомогенных эозинофильных масс, которые избирательно окрашиваются конго-рот и дают метахромазию с метиловым фиолетовым. Какой патологический процесс имеется в почках в данном случае?

A.Жировая дистрофия

B.Гиалиноз

C.Амилоидоз

D.Мукоидное набухание

E.Фибриноидное набухание

9.При вскрытии трупа больного 61 г., страдавшего ревматоидным артритом, обнаружены увеличенные в размере почки, очень плотные, желтовато-белые, с восковидным блеском, с участками рубцовых западений н поверхности. При окраске Конто-Рот обнаружено отложение гомогенных розовых масс в капиллярных петлях клубочков, в стенках артериол, артерий, в базальной мембране канальцев и в строме. Развитием какого процесса осложнился ревматоидный артрит ?

A.Вторичный амилоидоз почек.

B.Постинфекционный гломерулонефрит.

C.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

D.Острый некротический нефроз.

E.Фибропластический гломерулонефрит

10.При аутопсии мужчины средних лет, длительно страдавшего бронхоэктатической болезнью, обнаружено, что оба надпочечника резко увеличены в объеме за счет коркового слоя.

29

Надпочечники плотное бледные, сального вида. Микроскопически по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов - отложение бесструктурных, гомогенных, еозинофильних масс и конго-рот- положительных масс. Эти массы представлены:

A.Гиалиноза

B.Мукоидного набухания

C.Фибриноидного набухания

D.Липидоза

E.Амилоидоза

Задача №1

Хворий з ревматичною вадою митрального клапану помер від хронічної серцево-судинної недостатності. На розтині - стулки митрального клапану потовщені, зрощені, непрозорі, щільні, молочно - білого кольору.

1.Внаслідок якої дистрофії стулки мітрального мають такий колір?

2.В результаті яких послідовних змін (стадії процесу) в стулках клапану розвинулась ця дистрофія?

3.На якій стадії процес був зворотний?

Задача №2

Хворий гіпертонічною хворобою помер від інфаркту міокарду. При мікроскопічному дослідженні в багатьох органах виявлені зміни артеріол: стінки їх потовщені, просвіт звужений, інтима представлена гомогенними масами рожевого кольору. На розтині відмічається зменшення розмірів нирок, поверхня їх дрібнозерниста.

1.Яка дистрофія розвинулась в стінках судин?

2.З чим пов язані зменшення розмірів і гранулярність поверхні нирок: 3.Як називається процес, що розвинувся у нирках:

Еталони відповідей:

Тести: 1. а; 2. д; 3. а; 4. д; 5. д; 6. а; 7 а; 8 с;9 а; 10 с.

Задача №1. 1) мезенхімальний диспротеїноз; 2) мукоідний набряк, фібріноідний набряк, гіаліноз; 3) мукоїдний набряк

Задача №2. 1) гіаліноз; 2) атрофія та склеротичні зміни; 3) артеріолосклеротичний нефросклероз

Також:

1.Дати відповідь на тести в посібнику (додаток №2)

2.Перевірити засвоєння матеріалу за допомогою тестів для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП» (див. посібник), а також по «Збірнику

клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії (навчальний посібник)».

Короткі методичні вказівки до роботи на практичному занятті

Методика проведення заняття

Заняття починається з перевірки виконання цільових завдань студентами при самопідготовці до практичного заняття, перевірки вихідного рівня підготовки методом тестування, а також корекції засвоєння теоретичного матеріалу. Також викладач зробить інструктаж і коментарі до виконання самостійної роботи на практичному занятті.

Вам належить:

1. Розглянути електронограму «Мукоідний набряк». Звернути увагу, що структура колагенових волокон, як правило, збережена. Разом з тим, в окремих з них спостерігається розширення міжфібрилярних проміжків, вякихз'являєтьсяпреципітату

30

виглядідрібнозернистогобілкового флокуляту середньої електронної щільності. Окремі протофібрилизознакамифрагментації, з"оплавленими" кінцями

2.Розглянути електронограму «Фібріноїдний набряк». Звернути увагу, що в зоні фібріноїдних змін виявляються деструкція колагенових фібрил та фібрин.

3.Діагностувати позаклітинне накопичення гіаліну на мікропрепараті «Гіаліноз судин та білих тіл яєчників» (описати його). При малому збільшенні знайти судини, стінка яких різко потовщена і складається з однорідної гіаліноподібної маси під ендотеліем, просвіт різко звужений. Білі тіла яєчників виглядають також гіаліноподібними структурами

4.Розглянути електронограму «Амілоїдоз ниркового клубочка». Звернути увагу, що в гломерулярному фільтрі ниркового клубочку видно скупчення фібрил амілоїду.

5.Діагностувати різновиди позаклітинного накопичення білків, жирів та вуглеводів. Розглянути і описати мікропрепарат «Амілоїдоз нирки (конго-рот або генціанвіолет)». Препарат намалювати, на малюнку позначити: 1 – амілоїд проміж петель капілярів у судинному клубочку; 2 – амілоїд за ходом базальних мембран канальців; 3 – амілоїд у стромі нирки.

6.Діагностувати різновиди позаклітинного накопичення білків. Розглянути і описати мікропрепарат «Амілоїдоз селезінки («сагова селезінка»)». Звернути увагу на те, що основні зміни спостерігаються в лімфоїдних фолікулах, червона пульпа та трабекули зберігають свій вигляд і зміни в них носять вторинний характер. Контури фолікулів зберігаються, але самі вони представлені у вигляді блідо забарвлених у рожевий колір гомогенних структур. Якщо в нормальних умовах фолікули виявляються досить чітко і є більш забарвленими, та при амілоїдозі мають місце протилежні співвідношення: більш забарвленою стає червона пульпа. Пояснюється це тим, що в червоній пульпі клітинні елементи збережені, в той час як у білій пульпі (лімфоїдні фолікули) основну частину складає амілоїд, а кількість клітин різко зменшується. При малому збільшенні знайти у лімфатичних фолікулах рівномірне відкладення амілоіда, який виглядає при фарбуванні гематоксілін-еозіном рожевими безклітинними структурами.

7.Діагностувати різновиди позаклітинного накопичення білків, жирів та вуглеводів. Розглянути і описати мікропрепарат «Просте ожиріння серця». Звернути увагу на розростання жирової тканини в інтерстіції міокарда з атрофічними змінами кардіоміоцитів.

8.Діагностувати різновиди позаклітинного накопичення білків, жирів та вуглеводів. Розглянути макропрепарати:

«Гіаліноз клапанів серця (ревматична вада серця)». Звернути увагу на те, що стулки мі трального клапану потовщені, зрощені між собою, білуватого кольору, непрозорі, лівий атріовентрикулярний отвір звужений. Функція клапану різко порушена.

«Артеріолосклеротичиийнефросклероз». Звернутиувагунате, щонирки зменшені за розмірами, ущільнені, поверхня їх нерівна, горбкувата, на розрізі шари диференціюються, кірковий шар стоншений, з сіруватим відтінком, мозковий шар синюшний, слизова оболонка сечовидільних шляхів бліда.

«Амілоїдоз селезінки («сагова» та «сальна» селезінка)». Звернути увагу на те, що орган збільшений, ламкий. У одних випадках відкладення амілоїду спостерігаються у лімфоїдних фолікулах, які набувають на розрізі вид напівпрозорих зерен саго («сагова селезінка») – перша стадія амілоїдозу селезінки; в інших – відмічається дифузне відкладення амілоїду; селезінка збільшується значніше, стає коричнево-червоною, з сальним блиском («сальна селезінка») – друга стадія амілоїдозу селезінки.

«Просте ожиріння серця». Звернути увагу на те, що серце збільшене за

31

розмірами в 1,0-1,5 рази, дрябле, під епікардом значне розростання жирової тканини, камери серця розширені, серцевий м'яз на розрізі буроватокоричневого відтінку, клапани тонкі, напівпрозорі, хорди та трабекулярні м'язи без змін, товщина стінок обох шлуночківзменшена.

Описати один з запропонованих викладачем макропрепаратів.

9.На трупі вивчити особливості позаклітинного накопичення білків, жирів та

вуглеводів.

9.Обладнання заняття

Макропрепарати:

1.«Гіаліноз клапанів серця (ревматична вада серця)».

2.«Артеріолосклеротичиийнефросклероз».

3.«Аміоідоз селезінки («сагова» та «сальна» селезінка)».

4.«Просте ожиріння 90серця».

Мікропрепарати:

1.Мукоїдне набухання ендокарда (забарвл. толуїдиновим синім).

2.Гіаліноз артерії селезінки.

3.Гіаліноз судин та білих тіл яєчників

4.Амілоїдоз селезінки (забарвл. г+е, конго-рот).

5.Амілоїдоз нирки (забарвл. г+е, конго-рот+(генціан- віолет)).

6.Просте ожиріння серця

7.Атеросклероз аорти (забарвл. судан III).

Таблиці. Графологічні структури:

1.Гіаліноз капсули селезінки.

2.Амілоідоз нирки та селезінки.

3.Просте ожиріння.

Електронограми:

1.Мукоідний набряк. (Атлас, 1986 р., с.28).

2.Фібріноідний набряк. (Атлас, 1986 р., с.30).

3.Амілоідоз ниркового клубочка. (Атлас, 1986 р., с. 36).

Слайди:

Увідповідності макро-, мікропрепаратам та електронограмам, що пропонуються за темою.

12.Учбова карта заняття:

№	Етапи			Час	Засоби навчання			Обладнання	Місце
				(хв..)					проведен
									ня
13.	Перевірка	вихідного		10	Набори		цільових
	рівня	підготовки			завдань.	Індивідуальні			Учбова
	студентів		включає		набори тестових завдань
	перевірку	виконання							кімната,
	цільових		завдань						секційни
	студентами		при						й зал
	самопідготовці		до
	практичного заняття
14.	Корекція	засвоєння		5	Граф логічної структури			Таблиці, слайди
	теоретичного матеріалу				(додаток 1).
15.	Інструкція	і	коментар	5	Інструкція	вивчення		Таблиці, слайди,
	до	виконання			мікропрепаратів		та	мультимедійний
	самостійної роботи				мікропрепаратів		(атлас	проектор
					додаток 2).
									32

16.	Самостійна	робота.	45	Протокол заняття.			Мікроскоп,
	Оформлення протоколу			Серов В.В., Ярыгин Н.Е.,			макро-	та
	практичного заняття.			Пауков	В.	С.	мікропрепарати,
				Патологическая			електронограми
				анатомия: Атлас -М.:
				Медицина. 1986.
17.	Підсумковий контроль		15	Індивідуальні	набори
				тестових завдань		та
				ситуаційних задач
18.	Аналіз	результатів	10	Протокол заняття
	тестового	контролю і
	виконаної	самостійної
	роботи.	Підведення
	підсумків заняття.

13.Домашнє завдання

Вивчити тему: «Тема 4. Порушення обміну речовин і їх метаболізму. Морфологія патологічного накопичення ендогенних і екзогенних пігментів. Морфологія порушення мінерального обміну.». Питання до теми дивись в «Щоденнику студента».

Додаток 1. Граф логічної структури теми №3 змістового модулю 1, Модулю-1

ГРАФ ЛОГІЧНОЇ СТРУКТУРИ "СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ ДИСТРОФІЇ"

СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ ДИСТРОФІЇ

МУКОЇДНЕ НАБУХАННЯ

ПОВЕРХНЕВА ДЕЗОРГАНІЗАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

НАКОПИЧЕННЯ В ОСНОВНІЙ РЕЧОВИНІ ГІАЛУРОНОВОЇ КИСЛОТИ (ФЕНОМЕН МЕТАХРОМАЗІЇ)

ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ СУДИН МІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА

ФІБРИНОЇДНЕ НАБУХАННЯ

ГЛИБОКА ДЕЗОРГАНІЗАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ ДЕСТРУКЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ (ОСНОВНОЇ РЕЧОВИНИ, ВОЛОКОН)

ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ СУДИН МІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА

ФОРМУВАННЯ ФІБРИНОЇДУ

ГІАЛІНОЗ

ВИНИКАЄ ВНАСЛІДОК СУДИННОЇ ПРОНИКНОСТІ (ПЛАЗМАТИЧНЕ ПРОСЯКНЕННЯ) ТА ПОЯВИ В СТІНКАХ СУДИН ТА КОЛАГЕНОВИХ ВОЛОКНАХ СТРОМИ ФІБРИЛЯРНИХ БІЛКІВ ПЛАЗМИ КРОВІ

В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД СКЛАДУ ГІАЛІНУ В НЬОМУ ЗНАХОДЯТЬ ФІБРИНОГЕН, ГЛОБУЛІНИ, ЛІПІДИ, ІМУННІ КОМПЛЕКСИ

ПРИТАМАННА ГЛИБОКА ДЕЗОРГАНІЗАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ ДЕСТРУКЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ (ОСНОВНОЇ РЕЧОВИНИ, ВОЛОКОН)

33