Методична вказівка №7

Тема 7. Порушення гемостазу. Тромбоз, ДВЗ-синдром. Емболія. Інфаркт.

1.Місце проведення заняття - навчальний клас, секційний зал.

2.Актуальність теми:

Знання теми необхідне для засвоєння інших тем загального курсу (запалення, пухлини), а також спеціальної патоморфології, особливо хвороб серцево-судинної системи, ревматичних та інфекційних захворювань. При вивченні клінічних дисциплін та в роботі лікаря знання теми необхідне для клініко-анатомічного аналізу, а також патогенетичного лікування хворого.

3. Цілі навчання Загальна мета заняття:

Набути знання про причини, механізми розвитку та значення для організму тромбозу, ДВЗ-синдрому, емболії та інфаркту. Інтерпретувати морфологічні ознаки цих видів порушення кровообігу.

Конкретні цілі

1.Знати визначення тромбозу, назвати його причини та умови

2.Аналізувати морфологічну характеристику тромбу, відрізнити його від тромбоемболу та посмертного згортку крові.

3.Оцінювати значення тромбозу для організму та його наслідків

4.Трактувати визначення ДВЗ-синдрому, знати його причини та наслідку для організму.

5.Знати визначення емболії, назвати її види в залежності від шляху пересування та характеру емболу.

6.Оцінювати значення емболії для організму, механізм смерті при тромбоемболіїї легеневої артерії.

7.Інтерпретувати макроскопічні та мікроскопічні ознаки інфаркту, знати його причини, стадії розвитку.

8.Діагностувати різні види інфаркту по макроскопічній та мікроскопічній картині.

9.Оцінювати значення інфаркту та його наслідків.

4. Базовий рівень знань та вмінь (міждисциплінарна інтеграція).

	Дисципліна	Знати	Уміти
	Нормальна	Особливості кровопостачання	Проводити макроскопічний
		органів, схему кровообігу,	аналіз анатомічних структур
	Анатомія
		анатомічну будову органів.	органів.
		Гістологічну будову внутрішніх	Проводити мікроскопічний
	Гістологія	органів та стінки судин	аналіз гістологічних структур
		артеріального і венозного русла
		різного калібру.	органів.
	Нормальна фізіологія	Згортаючи та протизгортаюча
		системи крові
	Біохімія	Біохімічний процес згортання
		крові

5. Для з’ясування відповідності базисного рівня Ваших знань необхідному пропонуємо виконати такі завдання для самоперевірки:

1. У хворого запалення середнього вуха ускладнилось мастоідітом. Надалі виникла загроза гнійного тромбозу найближчої венозної пазухи. Якої?

A.Сигмоподібної

B.Поперечної

C.Верхньої сагітальної

71

D.Прямої

E.Нижньої кам’янистої

2.В препарате представлен кровеносный сосуд. Внутренняя оболочка представлена эндотелием и под эндотелием, средняя - пучками гладких миоцитов, прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани. Наружна оболочка сильно развита, образована рыхлой соединительной тканью и отдельными гладкими миоцитами. Какой сосуд имеет данную морфологическую характеристику?

A.Артерия мышечного типа.

B.Вена м’язового типу.

C.Вена безмя’зового типу.

D.Артерия смешанного типу.

E.Артерия эластического типу.

3.Після накладання джгута у досліджуваного спостерігаються точкові крововиливи на поверхні передпліччя (15 штук). З порушенням функції яких клітин крові це пов'язано?

A.Тромбоцитів

B.Еритроцитів

C.Базофілів

D.Нейтрофілів

E.Макрофагів

4.У 6-ти місячної дитини спостерігались часті та сильні подшкірні кровотечі Призначення синтетичного аналога вітаміну K (вікасола) дало позитивний ефект . В гамакарбоксилюванні глутамінової кислоти якого з перерахованих нижче білків згортаючої системи крові приймає участь цей вітамін?

A.Антигемофільного глобуліну A

B.Фібриногену

C.Фактора Хагемана

D.Протромбіну

E.Фактора Розенталя

Еталони відповідей до самоперевірки:

1 – А; 2 – В; 3 – А; 4 –Д.

Інформацію, необхідну для поповнення знань-умінь можна знайти в наступних літературних джерелах:

5.Привес М.Г., Лисенко Н.И., Бушкович В.И. Анатомия человека. – М.: Медицина. – 2001.

6.Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др.; Под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юриной.- 5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999.

7.Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. – Київ: Здоров’я. - 1994

5.Теоретичні питання, на ґрунті яких можливе виконання цільових видів діяльності за темою:

1.Визначення тромбозу і тромбу; значення тромбозу.

2.Перелічіть фактори ризику, що призводять до розвитку тромбозу (хвороби,

стани).

3.Перелічіть місцеві та загальні патогенетичні фактори тромбозу.

4.Стадії морфогенезу тромбу.

5.Види тромбів в залежності від будови та зовнішнього виду. Опишіть їх морфологію та локалізацію.

6.Опишіть структуру змішаного тромбу, його частини.

7.Види тромбів по відношенню то просвіту судини бо серця.

72

8.Макроскопічна характеристика тромбу та його відмінності від посмертного

згортка.

9.Перелічіть найбільш часту локалізацію тромбів.

10.Сприятливі наслідки тромбозу. Їх морфологічна сутність.

11.Несприятливі наслідки тромбозу. Їх сутність.

12.Синдром дисемінованого внутрішньо судинного згортання (ДВЗ-синдром): сутніть процесу.

13.Перелічіть найбільш часті причини розвитку ДВЗ-синдрому (хвороби,

стани).

14.Основні морфологічні прояви ДВЗ-синдрому та найбільш часті причини

смерті.

15.Визначення емболії, форми емболій в залежності від пересування емболів в кров’яному руслі.

16.Перелічіть види емболій в залежності від природи емболу.

17.Тромбоемболія легеневої артерії: найбільш часті причини та джерела тромбоемболу, наслідки.

18.Безпосередні причини раптової смерті при тьромбоемболії легеневої артерії.

19.Тромбоемболія артерій великого кола кровообігу: найбільш часті джерела тромбоемболів, наслідки.

20.Причини, наслідки та морфологічна діагностика жирової емболії.

21.Причини, наслідки повітряної емболії, її діагностика при розтині.

22.Причини та морфологія газової емболії.

23.Причини та наслідки тканинної емболії.

24.Визначення інфаркту, його безпосередні причини.

25.Види інфарктів за формою, чим вони обумовлені, в яких органах розвиваються.

26.Форми інфарктів за зовнішнім виглядом, чим вони обумовлені, характерна локалізація різних форм.

27.Найбільш часті наслідки інфарктів легень, нирок, міокарду, головного мозку, кишки.

При вивченні розділу звернути увагу:

Тромбоз – прижиттєве згортання крові в просвіті судини або порожнинах серця; згорток крові, що утворюється при цьому, називають тромбом. Тромбоз являє собою один з найважливіших механізмів гемостазу, водночас він може стати причиною порушення кровопостачання органів та тканин з розвитком інфарктів, гангрени.

Фактори патогенезу: а) місцеві фактори: зміна судинної стінки, уповільнення та порушення (неправильність) току крові.

б) загальні фактори: порушення балансу між згортаючою та протизгортаючою системами крові та зміна якості крові (підвищення в’язкості).

Ризик тромбозу підвищений у наступних випадках:

3.Довготривалий постільний режим після оперативних втручань.

4.Хронічна серцево-судинна недостатність (хронічне венозне повнокров’я).

5.Атеросклероз.

6.Злоякісні пухлини.

7.Вагітність.

8.Природжені або набуті стани гіперкоагуляції (привертають до

рецидивуючого тромбозу)

Механізм утворення тромбу. Ініціюючим моментом тромбоутворення є пошкодження ендотелію. Тромб утворюється при взаємодії тромбоцитів (кровяних пластинок), пошкодженого ендотелію та системи згортання крові (коагуляційоного каскаду). Стадії морфогенезу тромбу:

1. Аглютинація тромбоцитів

73

a.Адгезія тромбоцитів до оголеного колагену у місці пошкодження ендотеліальної вистелки здійснюється за допомогою фібронектину на поверхні кровяних пластинок, стимулюється колагеном ІІІ та ІV типу, медіатором є фактор Віллебранда, що виробляється ендотелієм.

b.Секреція тромбоцитами аденозиндифосфату (АДФ) та тромбоксану А2, що викликає вазоконстрикцію та агрегацію пластинок (блокування утворення тромбоксану А2 невеликими дозами ацетилсаліцилової кислоти лежить в основі превентивної терапії тромбоутворення), гістаміну, серотоніну, PDGF та ін.

c.Агрегація тромбоцитів – утворення первинної тромбоцитарної бляшанки.

2.Коагуляція фібриногену з утворенням фібрину (стабілізація первинної бляшки)

a.Проходить при активації системи згортання крові (коагуляційного каскаду)

i.Внутрішня система згортання запускається контактною активацією фактора ХІІ (Хагемана) колагеном та посилюється фосфоліпідом тромбоцитів (фактор ІІІ), що вивільнюється при конформаційних змінах їх мембрани.

ii.Зовнішня система запускається тканинним тромбопластином, що вивільнюється з пошкодженого ендотелію (тканин), та активуючим фактором VII.

b.За кінцевим рахунком обидва шляхи призводять до перетворення протромбіну (фактор ІІ) у тромбін (фактор ІІа), який сприяє перетворенню фібриногену у фібрин, а також викликає подальше виділення АДФ та тромбоксану А2 з тромбоцитів, сприяючи їх агрегації.

3.Аглютинація еритроцитів.

4.Преципітація плазмених білків.

Морфологія тромбу. В залежності від будови та зовнішнього вигляду розрізняють білий, червоний, змішаний (шаруватий) та гіаліновий тромби.

Білий тромб складається переважно з тромбоцитів, фібрину та лейкоцитів, утворюється повільно при швидкому тоці крові (частіше в артеріях).

Червоний тромб, окрім л=тромбоцитів та фібрину, містить велику кількість еритроцитів, утворюється швидко при повільному тоці крові (зазвичай у венах).

Змішаний тромб має шарувату будову (шаруватий тромб) та строкатий вигляд, містить елементи як білого, так і червоного тромбу (частіше утворюється в венах, у порожнині аневризми аорти і серця).

Гіаліновий тромб – особливий вид тромбу: утворюється у судинах мікроциркуляторного русла, рідко містить фібрин, складається із зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів та преципітиучих білків плазми, що нагадують гіалін.

Узмішаному тромбі розрізнюють головку (має будову білого тромбу), тіло (власне змішаний тромб) та хвіст (має будову червоного тромбу). Головка прикріплюється до ендотеліальної вистелки судини, що відрізняє тромб від посмертного згортка крові (посмертні згортки еластичної консистенції, блищать, лежать вільно в просвіті судин та порожнинах серця).

По відношенню до просвіту судини тромб може бути пристінковим або обтуруючим. Наслідки тромбозу. Сприятливі:

1. Асептичний аутоліз (розчинення тромбу). Здійснюється переважно фібринолітичною системою:

a.циркулюючий про ензим плазміноген та активатор плазміногену (виділяється ендотелієм) зв’язуються з фібрином;

b.плазміноген перетворюється в плазмін (основний фібринолітичний компонент);

c.розчинення фібрину за допомогою плазміну (при цьому в крові зявляються фібринопептиди – продукти деградації фібрину).

74

d.у розчиненні тромбу також беруть участь протеолітичні ферменти макрофагів, лейкоцитів.

2.Організація тромбу, тобто заміщення тромбу сполучною тканиною, яка вростає зі сторони інтими; процес може супроводжуватись каналізацією та васкуляризацією (відновленням прохідності судини).

3.Звапнення (у венах при цьому утворюється каміння – флеболіти).

Несприятливі:

1.Відрив тромбу з розвитком тромбоемболії.

2.Септичне розчинення тромбу, яке виникає при попаданні у тромботичні маси гноєрідних бактерій, що може призвести до тромбобактеріальної емболії судин різних органів та тканин (при септико піємії).

Значення тромбозу визначається швидкістю його розвитку, локалізацією та поширеністю. Обтуруючі тромби в артеріях призводять до розвитку інфарктів та гангрени. Тромбоз вен може призвести до смерті від тромбоемболіїї легеневої артерії.

ДВЗ (Дисеміноване Внутрішньосудинне Згортання) -синдром – це поширений тромбоз мікро судин, що характеризується коагулопатією споживання. Різке зниження більшості факторів згортання крові при цьому, а також стимуляція фібринолізу, призводять до розвитку геморагічного синдрому: зявляються численні крововиливи на шкірі, слизових та серозних оболонках, у внутрішніх органах.

Емболія – циркуляція у крові (або лімфі) частин, що не зустрічаються в нормальних умовах, та закупорка ними судин. Самі частини називаються емболами.

Емболи можуть пересуватися за током крові (ортоградна емболія), проти току крові (ретроградна емболія); через дефекти в перетинках серця ембол з вен великого кола, минаючі легені, може потрапляти в артерії великого кола (парадоксальна емболія). В залежності від природи емболу розрізняють тромбоемболію, жирову, повітряну, газову, тканинну (клітинну), мікробну емболію та емболію сторонніми тілами.

Тромбоемболія виникає при відриві тромбу або його частки. Це найбільш поширений вид емболії.

1.Тромбоемболія легеневої артерії.

a.Джерелом за звичай є тромби вен нижніх кінцівок, вен клітковини малого тазу, що виникають при венозному застої, а також тромби правих відділів серця.

b.Одна з найбільш частих причин раптової смерті у хворих в післяопераційному періоді та хворих з серцевої недостатністю.

c.В генезі смерті при тромбоемболії легеневої артерії мають значення як закриття просвіту судини з розвитком гострої правошлуночкової недостатності, так і пульмо коронарний рефлекс: спазм гілок легеневої артерії, бронхіальних артерій та вінцевих артерій серця, спазм м’язів бронхіального дерева.

d.На розтині за звичай у загальному стволі легеневої артерії видно вільно лежачі щільні сіро-червоного кольору маси з тьмяною поверхнею.

e.При тромбоемболії мілких гілок легеневої артерії за звичай розвивається геморагічний інфаркт легені.

2.Артеріальна тромбоемболія (артерій великого кола кровообігу)

a.Джерелом артеріальної тромбоемболії частіше є тромби, що утворилися в лівій половині серця (при ендокардитах, вадах, інфаркті міокарду та ін.) та в аорті (або великих артеріях) при атеросклерозі.

b.В органах часто виникають інфаркти та гангрена. Часто розвивається тромбоемболічний синдром з інфарктами в численних органах

Жирова емболія. Розвивається при потраплянні у кровоток крапель жиру:

-при травматичному пошкодженні кісткового мозку (при переломі довгих трубчастих кісток);

75

-при розчавленні підшкірної жирової клітковини;

-при помилковому внутрішньовенному введенні масляних розчинів лікувальних або контрастних речовин.

Жирові краплини, що потрапили до вен, обтурують капіляри легень та через артеріовенозні анастомози потрапляють до великого кола кровообігу, обтуруючі капіляри нирок, головного мозку та інших органів.

Масивна жирова емболія призводить до гострої легеневої недостатності: при дослідженні гістологічних препаратів легень, пофарбованих Суданом ІІІ, в капілярах між альвеолярних перетинок виявляються краплини жиру помаранчевочервоного кольору.

Смерть може наступити і при жировій емболії капілярів головного мозку, що

призводить до появи численних точкових крововиливів у мозковій тканині.

Повітряна емболія.

Розвивається при потрапленні до кровоточу повітря при пораненні вен шиї (чому сприяє негативний тиск у них), після пологів або аборту, при пошкодженні склерозованої легені, при випадковому внутрішньовенному введенні повітря разом з лікувальним засобом.

Пухирці повітря, що потрапили до крові, викликають емболію капілярів малого кола кровообігу; при потраплянні пухирців до великого кола кровообігу може розвитися емболія капілярів головного мозку.

На розтині повітряна емболія розпізнається по виділенню повітря з правих відділів серця при проколі їх, якщо попередньо заповнити порожнину серцевої сорочки водою. Кров у порожнинах серця має пінистий вигляд.

Газова емболія.

Характерна для кесонної хвороби: розвивається при швидкій декомпресії (тобто швидкому переході від підвищеного атмосферного тиску до нормального).

Пухирці азоту (що знаходиться при високому тиску у розчиненому стані), що вивільняються при цьому, викликають закупорку капілярів головного і спинного мозку, печінки, нирок та інших органів, що супроводжується появою в них мілких осередків ішемії та некрозу (особливо часто в тканині мозку).

Характерним симптомом є міальгії.

Особлива прихильність до розвитку кесонної хвороби відмічаються у гладких людей, оскільки більша частина азоту затримується жировою клітковиною.

Тканинна емболія.

Може виникати при руйнуванні тканин у зв’язку з травмою або патологічним процесом, що призводить до потраплянню шматочків тканин (клітин) до крові.

Емболія амніотичною рідиною у породіть може супроводжуватися розвитком ДВЗсиндрому та призвести до смерті.

Емболія клітинами злоякісної пухлини лежить в основі метастазування пухлин: в органах при цьому виявляються численні пухлинні вузли округлої форми часто з зонами некрозу в центрі.

Мікробна емболія.

Виникає в тих випадках, коли бактерії, що циркулюють в крові (а також гриби, тваринні паразити, найпростіші) обтурують просвіт капілярів.

Часто бактеріальні емболи утворюються при гнойному розплавленні тромбу – тромбобактеріальна емболія.

На місці закупорки судини бактеріальними емболами утворюються метастатичні гнояки.

Прикладом бактеріальної емболії слугує емболічний гнійний нефрит, що зустрічається при септикопіємії.

Емболія сторонніми тілами.

76

Спостерігається при потрапленні в кров катетерів, уламків металічних предметів (снарядів, куль та ін.)\

До емболії сторонніми тілами слід відносити емболію вапном та кристалами холестерину атеросклеротичних бляшок, що викришуються до просвіту судини при

їх виразкуванні.

Інфаркт – ішемічний (судинний) некроз.

Причини інфаркту: виникає в результаті раптового зменшення кровопостачання тканини. Виходячи з патогенезу, інфаркти можна поділити на:

Артеріальні, викликані оклюзією живлячої артерії

Венозні, викликані порушенням відтоку від тканини.

Гіпотензивні, викликані зниженою перфузією тканин артеріальною кров’ю, що за звичай трапляється при шоці та пов’язано з падінням артеріального тиску.

Розрізнюють наступні морфологічні види інфаркту: білий (ішемічний), білий з геморагічним вінцем та червоний (геморагічнмй)

Інфаркти мають трикутникову, рідше неправильну форму, що залежить від особливостей кровопостачання органу.

Наслідки інфаркту: аутолітичне розплавлення, організація (утворення рубця), петрифікація, утворення кісти, гнійне розплавлення (септичниі інфаркти).

Літературні джерела і матеріали для засвоєння знань-умінь за темою:

10.Струков А.І.Серов В.В. Патологічна анатомія. – перекл. на укр. мову А.Ф.

Яковцової.- 2000р.- С.109-126.

11.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) / В.М. Благодаров. П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. / Під ред. В.М. Благодарова та П.I. Червяка - К: Генеза, 1997.

12.Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии/В.В.Серов,

Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский и др.- М.: Медицина.-1987.- с.

13. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас.- М.: Медицина.-1986.- с.

Додаткові

23.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занаятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с.

24.Шлопов В.Г. Основи патологічної анатомії людини.- ЦМК ВМО МОЗ України, 1999.- 496 с.

25.Струков А.И., Серов В.В. Патологичсская анатомия. - 4-е изд -М.: Медицина, 1995.,

26.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) /В.М. Благодаров, П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. /За ред. В.М. Благодарова та ІI.I. Червяка - К : Генеза, 1997.

27.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В С. Патологическая анатомия: Атлас -М.: Медицина. 1986.

28.Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА. 2004. – 768 с.

29.Серов В.В., Дрозд Т.Н., Варшавский В.А., Татевосянц Г.О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1987.

30.Збірник клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії: Навч. посібник/ І.С. Шпонька, О.А. Легеза, І.О. Мальцев. – Д.: АРТ-ПРЕС, 2004. – 132 с.

31.Лекции по общей патологической анатомии (обший курс) / За ред. B.В. Серова, М.А. Пальцева. - М.: Медицина. 1999.

32.Лекції кафедри за темою: «»

Орієнтовна основа дії (інструкція для самостійної підготовки)

За графом логічної структури теми (додаток 1)

Виконайте наступні цільові завдання для перевірки засвоєння матеріалу:

Тести:

77

Визначення тромбозу:

F.Циркуляція в крові формених елементів

G.Прижиттєве зсідання крові в порожнинах серця і просвіту судини

H.Зсідання крові в серозних порожнинах

I.Посмертне зсідання крові

J.Зупинка кровотоку

Зяких елементів складається змішаний тромб?

K.Еритроцити, лейкоцити, фібрин

F.Лейкоцити, фібрин, білки плазми

G.Фібрин, тромбоцити

H.Білки плазми, еритроцити

I.Тромбоцити, еритроцити

Назвіть синоніми ДВЗ-синдрома (2 відповіді)

Геморагічний синдром, малокрів´я Претромботичне становище Тромбоемболічний синдром Тромбогеморагічний синдром Коагулопатія споживання

Які становища можуть ускладнятися ДВЗ-синдромом (3 відповіді)

A.Гостре венозне повнокрів´я

B.Нефропатія вагітних

C.Хронічне венозне повнокрів´я

D.Обширні травми

E.Шок

Назвіть морфологічні проявлення ДВЗ-синдрома (3 відповіді)

A.Малокрів´я

B.Множинні крововиливи

C.Загальне венозне повнокрів´я

D.Тромби в мікроциркулярному руслі

E.Множинні дрібні фокуси некрозу в органах

Який механізм смерті при тромбоемболії стовбура легеневої артерії

A.Розрив серця

B.Зупинка серця внаслідок пульмокоронарного рефлексу

C.Асфіксія

D.Гостре венозне повнокров’я

E.Набряк легень

Вяких органах частіше зустрічається червоний інфаркт

A.Легені

B.Селезінка

C.Головний мозок

D.Серце

E.Кишечник, нирка

Вяких органах зустрічається білий інфаркт з геморагічним віночком (2 відповіді)

A.Головний мозок

B.Селезінка

C.Легені

D.Серце

E.Нирка

9.На секції виявлено: множинні геморагічні інфаркти легень, у деяких судинах легень буруватого кольору щільні маси, які не прикріплені до стінки судин, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, в яких наявні тромби. Про який патологічний процес

A.Тромбемболія судин легеневої артерії.

B.Жирова емболія судин легеневої артерії.

78

C.Тканинна емболія судин легеневої артерії.

D.Застійний тромбоз судин легеневої артерії.

E.Геморагічна бронхопневмонія.

10.Літня людина перенесла інфаркт правої півкулі головного мозку. Через рік, враховуючі відсутність рухомості в лівих кінцівках, проведена комп’ютерна томографія мозку, при якій в правій півкулі знайдена порожнина з гладкими стінками, заповнена ліквором. Який патологічний процес знайдено в головному мозку?

A.Постінфарктна кіста

B.Гідроцефалія

C.Сіре пом’якшення мозку

D.Інфаркт мозку

E.Гематома

Задачі:

1.Під час паталогоанатомічного розтині виявлено: в інтимі аорти - множинні жовтувато-білуваті бляшки, місцями з виразками, в черевному відділі до інтими фіксовані крихкі маси з тьмяною поверхнею, сіро-червоного кольору. В просвіті легеневої артерії - маси червоного кольору, з блискучою гладенькою поверхнею, еластичної консистенції:

1.В якій судині знайдено тромб, в якій – посмертний згорток?

2.Які зміни судин сприяли тромбоутворенню?

2.У хворого з вадою серця, проявами хронічної серцевої недостатності з вираженим набряком ніжних кінцівок, при спробі піднятися з ліжка раптово з’явилась синюшність обличчя і настала смерть:

1.Яке ускладнення розвинулось у хворого?

2.Які зміни можна виявити в нижніх кінцівках?

3.Який механізм смерті?

Еталони відповідей:

Тести: 1. В; 2. А; 3. Д, Е; 4. В, Д, Е; 5. В, Д, Е; 6. В; 7. А; 8. Д,Е; 9. А;10. А.

Задача №1. 1) В аорті – тромб, в легеневій артерії – посмертний зверток; 2) Виразки атеросклеротичних бляшок в інтимі аорти.

Задача №2. 1)Тромбоемболія легеневої артерії; 2)Тромбоз глибоких вен; 3)Зупинка серця внаслідок пульмокоронарного рефлексу.

Також:

9.Дати відповідь на тести в посібнику (додаток №2)

10.Перевірити засвоєння матеріалу за допомогою тестів для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП» (див. посібник), а також по «Збірнику

клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії (навчальний посібник)».

Короткі методичні вказівки до роботи на практичному занятті

Методика проведення заняття

Заняття починається з перевірки виконання цільових завдань студентами при самопідготовці до практичного заняття, перевірки вихідного рівня підготовки методом тестування, а також корекції засвоєння теоретичного матеріалу. Також викладач зробить

79

інструктаж і коментарі до виконання самостійної роботи на практичному занятті. Самостійно Вам належить:

8.Розглянути електронограму «Друга стадія організації тромбу». Звернути увагу, що в ділянці зруйнованого ендотелію видно скупчення де гранульованих тромбоцитів та фібрину.

9.Діагностувати різновиди порушень кровообігу. Розглянути і описати мікропрепарат

«Геморагічний (червоний) інфаркт легені». Препарат замалювати, на рисунку позначити: 1 – зона інфаркту, кров у просвіті альвеол; 2 – Оточуюча тканина легені (бура індурація).

10.Діагностувати різновиди порушень кровообігу. Розглянути і описати мікропрепарат „Організація і васкуляризація тромбу”. Звернути увагу на те, що більша частина тромботичних мас в просвіті артерії заміщена сполучною тканиною, що вростає з боку інтими. У ній видно щілини, що вислані ендотелієм (каналізація тромбу). Маються сформовані судини (васкуляризація тромбу).

11.Червоний тромб (фарб.: Г+Е). Звернути увагу на те, що просвіт вени обмурований червоним тромбом. Він складається з ниток фібрину, проміж яких видно велику кількість еритроцитів, поодинокі лейкоцити.

12.Пухлинна емболія судин легенів. Звернути увагу на наявність в просвіті судин пухлинних клітин.

13.Діагностувати різновиди порушень кровообігу. Розглянути макропрепарати:

Пристінковий тромб в аорті. Звернути увагу на нерівну, шорсткувату, з виразкуванням інтиму аорти. Пристінково розташований сіро-червоне, сухувате утворення з гофрованою тьмяною поверхнею, фіксоване до інтими в ділянці головки. Тіло і хвіст тромбу вільно лежать у просвіті аорти.

Геморагічний інфаркт легені. Звернути увагу на локалізацію, форму, колір, консістенцію вогнища.

Тромби варикозно розширених вен нижніх кінцівок. Звернути увагу на зовнішнній вигляд тромбу, його відношення до інтими та просвіту вени.

Описати один з запропонованих викладачем макропрепаратів.

14.На трупі вивчити макроскопічні ознаки порушень гемостазу, тромбозу, ДВЗсиндрому, емболії. Інфаркту..

13. Обладнання заняття

Макропрепарати:

1.пристінковий тромб в аорті

2.тромби в глибоких венах нижніх кінцівок

3.тромбоемболія легеневої артерії

4.емболічний гнійний нефрит

5.ішемічний інфаркт коси

6.ішемічний інфаркт міокарду з геморагічним віночком

7.геморагічний інфаркт легені

Мікропрепарати:

18.червоний тромб в судині (окр. гематоксилін-еозіном)

19.організація та васкулярізація тромба (окр. гематоксилін-еозіном)

20.пухлинна емболія судин легені (окр. гематоксилін-еозіном)

21.геморагічний інфаркт легені (окр. гематоксилін-еозіном)

Електронограми:

8. випадання фібрину на стінці судини

Таблиці:

12.тромбоз аорти

13.жирова емболія легеневих судин

80

14.інфаркт міокарду

15.кіста головного мозку

16.тромбоз вен нижніх кінцівок

Слайди:

5.інфаркт селезінки

6.організація і каналізація тромбу

7.інфаркт нирки

8.тромб біля стінки аорти

20.Учбова карта заняття:

№	Етапи				Час	Засоби навчання			Обладнання		Місце
					(хв..)						провед
											ення
37.	Перевірка		вихідного		10	Набори	цільових
	рівня		підготовки			завдань.	Індивідуальні
	студентів		включає			набори тестових завдань
	перевірку		виконання
	цільових		завдань
	студентами		при
	самопідготовці			до
	практичного заняття
38.	Корекція		засвоєння		5	Граф логічної структури			Таблиці,
	теоретичного матеріалу					(додаток 1).			слайди
39.	Інструкція	і	коментар		5	Інструкція	вивчення		Таблиці,
	до		виконання			мікропрепаратів		(атлас	слайди,		Учбова
	самостійної роботи					додаток 2).			мультимедійни
									й проектор		кімнат
											а,
40.	Самостійна		робота.		45	Протокол заняття.			Мікроскоп,
											секцій
	Оформлення		протоколу						макро-	та
	практичного заняття.								мікропрепарати		ний зал
									,
									електронограм
									и
41.	Підсумковий контроль				15	Індивідуальні		набори
						тестових	завдань та
						ситуаційних задач
42.	Аналіз	результатів			10	Протокол заняття
	тестового	контролю		і
	виконаної	самостійної
	роботи. Підведення під-
	сумків заняття.

21.Домашнє завдання

Вивчити тему: Тема 8. Загальне вчення про запалення. Ексудативне запалення. Морфологія ексудативного запалення. Питання до теми дивись в «Щоденнику студента».

81

Додаток 1. Граф логічної структури теми №7 змістового модулю 2, Модулю-1

ГРАФ ЛОГІЧНОЇ СТРУКТУРИ: “ТРОМБОЗ. ЕМБОЛІЯ”

ГРАФ ЛОГІЧНОЇ СТРУКТУРИ: “НАСЛІДКИ ТРОМБОЗУ”

82

ГРАФ ЛОГІЧНОЇ СТРУКТУРИ: “Патогенез ДВС-синдрома”

83

ГРАФ ЛОГІЧНОЇ СТРУКТУРИ: “Шок”

84