Методична вказівка №8

Змістовий модуль 2. Запалення. Імунопатологічні процеси. Регенерація, процеси адаптації та компенсації.

Тема 9. Загальне вчення про запалення. Ексудативне запалення. Морфологія ексудативного запалення.

1.Місце проведення заняття - навчальний клас, секційний зал.

2.Актуальність теми:

Запалення – це складна, комплексна, переважно місцева судинно-мезенхімальна пристосувально-захисна реакція цілісного організму у відповідь на пошкодження, викликане дією різноманітних агентів. Запалення – це реакція, набута у філогенезі; вона спрямована на знищення патогенного агенту і відновлення пошкодженої тканини. Ця реакція виникає на території гістіона та розвивається стадійно: 1) альтерація, або пошкодження з наступною медіацією; 2) ексудація з реакцією судин мікроциркуляторного русла і порушеннями реологічних властивостей крові, підвищення судинної проникливості, виходом рідкої частини крові та еміграцією клітин, фагоцитозом і утворенням ексудату; 3) проліферація, або розмноження, з клітинною кооперацією і трансформацією, що спрямовані на відновлення структури пошкодженої тканини. Ексудативне запалення - це запалення, при якому переважає фаза ексудації з еміграцією форменних елементів (при цьому утворюється запальна рідина - ексудат, а в тканині - клітинний інфільтрат). В залежності від виду розрізняють: самостійні форми запалення (серозне, фібринозне, гнійне) і несамостійні (геморагічне, катаральне), а також є змішані форми.

Знання теми необхідне для вивчення спеціальної патологічної анатомії, а також клінічних дисциплін.

3.Цілі навчання Загальна мета заняття:

Навчитись знанню, причин, механізмів розвитку типів тканинних реакцій при запаленні, а також умінню відрізняти на основі морфологічної характеристики запалення від інших патологічних процесів. Аналізувати морфологічну характеристику різновидів ексудативного запалення.

Конкретні цілі

5.Вміти дати визначення запалення, пояснити його етіологію, механізм розвитку, оцінити значення кожної фази запалення.

6.Трактувати форми запалення (класифікація запалення).

7.Визначення ексудативного запалення, назвати його види.

8.Аналізувати макро- і мікроскопічну характеристику різних видів ексудативного запалення.

9.Оцінити функціональне значення і наслідки різних видів ексудативного запалення в різних органах.

4.Базовий рівень знань та вмінь (міждисциплінарна інтеграція).

	Дисципліна	Знати	Уміти
	Загальна патологічна		розрізняти транссудат від
		порушення кровообігу	ексудату за їх морфологічними
	анатомія
			проявами
	Гістологія	будову гістіону, морфологію	мікроскопічно диференціювати
			клітини гематогенного та
		піноцитозу і фагоцитозу
			гістогенного походження
	Фізіологія	механізми тканинної (судинної)
		проникності
	5. Для з’ясування відповідності базисного рівня Ваших знань необхідному
			85

пропонуємо виконати такі завдання для самоперевірки:

1.З метою визначення функціональної активності клітин крові у пробірку, що містить лейкоцитарну масу, введено суспензію мікроорганізмів. Вкажіть клітини, в цитоплазмі яких будуть виявлятися фагоцитовані мікроби.

A.Нейтрофіли і моноцити.

B.Лімфоцити і базофіли

C.Лімфоцити і эозинофіли.

D.Моноцити и лімфоцити

E.Лімфоциті і нейтрофіли.

2.При вивчені змиву з рани хворого із гострим раньовим процесом гомілки виявлено велику кількість клітин неправильної витягнутої форми, щільним ядром, у базофільній цитоплазмі яких міститься багато лізосом, фагосом, піноцитозних пухирців.

A.Макрофаги сполучної тканини

B.Фібробласти

C.Фіброцити

D.Плазмоциди

E.Тканинні базофіли

3.У результаті досліджень встановлено, що в нормі вихід рідини в інтерстицій перевищує її зворотний притік через стінку капіляра. Куди потрапляє надлишок рідини?

A.У лімфатичні судини

B.У венозні судини

C.У міжплевральний простір

D.У черевну порожнину

E.В артеріальні судини

Еталони відповідей до самоперевірки:

1 – А; 2 – А; 3 – А.

Інформацію, необхідну для поповнення знань-умінь можна знайти в наступних літературних джерелах:

8.Привес М.Г., Лисенко Н.И., Бушкович В.И. Анатомия человека. – М.: Медицина. – 2001.

9.Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др.; Под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юриной.- 5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999.

10.Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. – Київ: Здоров’я. - 1994

4.Теоретичні питання, на ґрунті яких можливе виконання цільових видів діяльності за темою:

1.Визначення запалення, його біологічна сутність.

2.Перелічіть етіологічні фактори запалення та фази запальної реакції.

3.Альтерація: визначення, принципи дії медіаторів запалення, їх види за походженням.

4.Перелічіть системи плазмених медіаторів запалення; їх основний механізм дії.

5.Перелічіть клітинні медіатори, їх механізми дії.

6.Основні ефекти дії медіаторів запалення та клінічні ознаки запалення.

7.Ексудація: визначення, стадії розвитку, їх морфологічна сутність.

8.Проліферація: визначення, клітинний склад проліферату, біологічна сутність процесу.

9.Класифікація запалення в залежності від характеру перебігу та по переважанню форм запалення.

10.Визначення ексудативного запалення, його види в залежності від характеру

86

ексудату, склад ексудату.

11.Серозне запалення, найбільш частіф причини та локалізація; морфологія

наслідки.

12.Фібринозне запалення: склад ексудату, причини, найбільш часта локалізація;

різновиди.

13.Крупозне запалення: переважна локалізація, макрота мікроскопічна класифікація; характеристика, наслідки.

14.Дифтирітичне запалення: переважна локалізація, макрота мікроскопічна характеристика, наслідки.

15.Гнійне запалення: склад ексудату, найбільш часта причина, різновиди.

16.Абсцес: визначення; макрота мікроскопічна характеристика, наслідки.

17.Флегмона: визначення; переважна локалізація, макрота мікроскопічна характеристика, наслідки.

18.Геморагічне запалення: склад ексудату, причини розвитку, морфологічна характеристика.

19.Гнилісне запалення: причини, морфологія, наслідки.

20.Катаральне запалення: локалізація, склад ексудату, різновиди, морфологічна характеристика, наслідки.

При вивченні розділу „Ексудативне запалення” звернути увагу:

Запалення — комплексна судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження, викликана дією різних агентів.

Запалення — захистно-пристосувальна реакція, що направлена: а) на відмежування ділянки пошкодження; б) на знищення (нейтралізацію) агентів, що викликали запалення;

в) на відновлення пошкоджених тканин (репарація).

Крім позитивних, запалення має і негативні сторони: воно може супроводжуватися розплавленням тканин з формуванням нориць та масивних рубців; запалення лежить

воснові багатьох хвороб..

Ет і о л о г і я . Запалення можуть викликати різні фактори.

а. Біологічні (екзогенні та ендогенні):

°мікроорганізми та продукти їх життєдіяльності;

°імунні фактори: антитіла, імунні комплекси, сенсибілізовані лімфоцити та ін. б. Фізичні: радіація, електричний струм, високі та низькі температури, травма. в. Хімічні: ліки, токсини, отрута.

Фази запальної реакції. Запалення складається з трьох фаз: альтерації, ексудації та

проліферації.

АЛЬТЕРАЦІЯ АБО ПОШКОДЖЕННЯ

Альтерація морфологічно представлена дистрофією та некрозом. Це ініціальна фаза запалення, що веде до викиду медіаторів, які визначають весь наступний розвиток запальної реакції.

Медіатори запалення.

•Діють як ауто каталітична система, що використовує принципи зворотного зв’язку, дублювання та антагонізму.

•Більшість з них діють, специфічно зв’язуючись з рецепторами клітин-еффекторів; деякі мають ферментативну активність або діють через активні метаболіти кисню.

•Медіатори можуть бути плазмовими та клітинними.

Плазмені медіатори.

•Забезпечують підвищення судинної проникності, активують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів для фагоцитозу, внутрішньосудинну коагуляцію у судинах, що забезпечують відтік з осередку запалення для відмежування збудника та самого осередку.

•З’являються при активації циркулюючих в крові факторів.

87

• Представлені наступними системами.

1.Калікреїн-кінінова система. Основний медіатор — брадикінін, який утворюється при активації фактору Хагеману (фактор ХІІа → прекалікреїн → кініноген → брадикінін).

2.Система комплементу. Складається з групи плазмених білків, які, послідовно активуючись, приймають участь в імунному лізисі клітин.

• При запаленні найбільш важливу роль відіграють наступні компоненті комплементу:

1)СЗа та С5а — анафілотоксини (викликають грануляцію тучних клітин — мастоцитів, експресію адгезивних молекул, підсилюють викид ліпоксигеназних метаболітів арахідонової кислоти лейкотриенов);

2)СЗb є опсоніном, підсилює фагоцитоз;

3)СЗb-9-мембраноатакующий комплекс, що викликає лізис бактерій та інших клітин.

3.Система згортання крові і фібринолітична система. Основні медіатори: фактор Хагемана, плазмін, продукти деградації фібрину (що утворяться при фібринолізі).

• Фактор Хагемана є сполучною ланкою між комплементарною, каллікреїн-кініновою

ізгортаючою-фібринолітичною системами. Він активує кінінову систему, «запускає» внутрішню систему згортання і фібринолітичну систему, що, у свою чергу включає комплементарну систему.

Клітинні медіатори.

•Продукуються різними клітками; утримуються в клітині в готовому виді (гістамін, серотонін, лізосомальні ферменти) або утворяться в ході запальної реакції.

•Забезпечують:

	а) посилення судинної проникності,		хемотаксису, фагоцитозу;
	б) включення імунної відповіді для елімінації агента, що ушкоджує;
	в) репарацію шляхом проліферації і диференціювання клітин у вогнищі запалення.
•	Виділяють	наступні	групи	клітинних	медіаторів.
1	Вазоактивні аміни:

а) гістамін (гладкі клітки і тромбоцити); б) серотонін (тромбоцити).

2. Продукти метаболізму арахідонової кислоти. Утворяться при дії на арахідонову кислоту (основний компонент фосфоліпідів клітинних мембран) фосфоліпази А2.

а. При циклооксигеназному шляху метаболізму утворяться:

°тромбоксан А2 (тромбоцити) — вазоконстриктор, агрегант тромбоцитів;

°простациклін PGI-2 (ендотелій) — протилежна дія;

°простагландіни (лейкоцити, тромбоцити, ендотелій).

б. При ліпоксигеназному шляху метаболізму утворяться:

° лейкотрієни – повільно реагуюча субстанція анафілаксії (лейкоцити), що викликають вазоконстрикцію, бронхоспазм, підвищення проникності.

3. Лізосомальні продукти (лейкоцити, макрофаги). 4.Фактор активації тромбоцитів (лейкоцити, ендотелій).

5.Цитокіни.

•Розчинні білки, що секретуються декількома видами клітин (переважно макрофагами і лімфоцитами), що, специфічно зв'язуючи з рецепторами, змінюють поводження кліток.

• Є медіаторами імунної відповіді (інтерлейкіни - Іл1, Іл 2, Іл 4, Іл 5, Іл6).

• Найбільше значення при запаленні мають Мул1 і ФНП, з якими зв'язані багато загальних і місцевих проявів.

а. Системний ефект при запаленні (реакції гострої фази запалення):

°лихоманка і лейкоцитоз;

°посилення катаболізму білка в кістяковій мускулатурі і збільшення синтезу

«гострофазних» білків гепатоцитами: С-реактивного білка (збільшується в декілька сот

88

разів), амілоїд асоційованих білків - SAA і преальбуміну (транстіретин), фібрину, протромбіну, компонентів комплементу, а1-антітрипсіну, а2-макроглобуліну, церулоплазміну й ін.

б. Місцева дія:

°усувають антітромбогенну функцію ендотелію;

°підсилюють адгезію лейкоцитів;

°стимулюють синтез простагландинів, Іл 1, Іл 8;

°викликають проліферацію фібробластів, гладеньких м’язових клітин і ендотелію, підсилюють синтез колагену, протеаз, колагеназ, забезпечуючи репарацію.

6.Оксид азоту (NО).

Основні ефекти медіаторів запалення:

1.Вазодилятація — простагландини, оксид азоту.

2.Підвищення судинної проникності — вазоактивні аміни, С3а, З5а, брадикінін, лейкотрієни, ФАТ.

3.Хемотаксис, активація лейкоцитів – С3b, лейкотрієн, Іл 4, Іл 8, бактеріальні продукти.

4.Лихоманка - Іл 1, фактор некрозу пухлини (ФНП), простагландіни.

5.Біль - брадикінін, простагландіни.

6.Ушкодження тканини – лізосомальні ферменти лейкоцитів, макрофагів,

метаболіти кисню, оксид азоту.

ЕКСУДАЦІЯ - вихід рідкої частини крові і формених елементів за межі судинного русла

зформуванням у тканинах клітинного інфільтрату.

Ст а д і ї е к с у д а ц і ї .

1.Реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові:

• короткочасна вазоконстрикція;

• вазодилятація (артеріол, капілярів і посткапілярів) з розвитком запальної гіперемії;

• уповільнення струму крові, підвищення гідростатичного тиску, плазморагія, підвищення в'язкості крові, стаз.

2. Підвищення проникності мікроциркуляторного русла:

• поява пір між ендотеліальними клітками внаслідок:

°їхнього скорочення і розширення просвіту судин;

°ушкодження ендотелію.

3.Вихід рідини і плазмених білків:

•міжендотеліально через міжендотеліальні пори;

•інтраендотеліально при посиленні піноцитозу ендотелію.

Електронно-мікроскопічна картин а: у ендотелії видно скупчення дрібних піноцитозних пухирців на стороні ендотеліальної клітки, зверненої до просвіту судини.

4. Еміграція кліток (вихід кліток із судин):

•відбувається переважно в посткапілярах, венулах;

•першими на поле запалення виходять поліморфно-ядерні лейкоцити — ПЯЛ (через 15 — 30 хв при подразниках середньої сили).

Ст а д і ї л е й к о д і а п е д е з у :

а) маргінація (крайове стояння); б) прилипання до ендотелію (за допомогою адгезивних молекул, що експресуються

на поверхні клітин); в) еміграція:

°відбувається міжендотеліально: лейкоцити за допомогою псевдоподій розсовують міжендотеліальні контакти і мігрують між ендотелієм і базальною мембраною;

°проникнення ПЯЛ через базальну мембрану ендотелію зв'язано з феноменом тіксотропії (гіпотеза!), в основі якого лежить перехід базальної мембрани зі стану гелю в золь і назад;

89

°рух ПЯЛ у напрямку до вогнища ушкодження здійснюється за допомогою хемотаксичних факторів.

5.Фагоцитоз.

•Поглинання і переварювання клітками (фагоцитами) різних часток (живих і загиблих бактерій і інших збудників, некротичного детриту, сторонніх тіл і ін.).

•Найбільш важливі фагоцитарні клітки — ПЯЛ і моноцити-макрофаги.

•Фагоцитоз може бути: а) завершеним;

б) незавершеним (мікроорганізми не переварюються фагоцитами і розмножуються в їхній цитоплазмі; незавершений фагоцитоз приводить до хронічного запалення).

6.Утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

•Ексудат — запальна рідина, що містить білок (більш 2 %) і клітинні елементи.

•При скупченні в тканинах клітин говорять про запальний клітинний інфільтрат.

•Склад клітин ексудату різний:

°у перші 6 — 24 ч в ексудаті переважають ПЯЛ;

°у період 24 — 48 ч починають переважати моноцити-макрофаги;

°при запаленні, зв'язаному з реакціями гіперчутливості негайного типу, в ексудаті переважають еозинофіли.

ПРОЛІФЕРАЦІЯ

Проліферація — завершальна фаза запалення, що характеризується:

1.Розмноженням на полі запалення здатних до проліферації клітин: макрофагів, камбіальних мезенхімальних клітин, гладеньких м’язових клітин (ГМК), епітелію.

2.Диференціюванням і трансформацією клітин:

—макрофаг може трансформуватися в епітеліоїдну і гігантську клітину;

—В-лімфоцит — у плазматичну клітку;

—камбіальна мезенхімальна клітина перетворюється у фібробласт.

•Проліферація клітин на полі запалення з появою великої кількості фібробластів служить для відновлення ушкоджених тканин.

•Проліферація і диференціювання клітинних елементів на полі запалення здійснюються за допомогою цитокінів і численних факторів росту:

а) тромбоцитарний фактор росту — проліферація фібробластів і ГМК; б) епідермальний фактор росту — проліферація ендотелію, фібробластів, епітелію;

в) фактор росту фібробластів — стимулює синтез компонентів екстрацелюлярного матриксу;

г) трансформуючий фактор росту, альфа - діє аналогічно епідермальному факторові росту;

д) інтерлейкін-1 (Іл 1) і фактор некрозу пухлини (ФНП) підсилюють проліферацію фібробластів, ГМК і ендотелію.

К л а с и ф і к а ц і я з а п а л е н н я .

1, У залежності від характеру плину запалення може бути гострим, підгострим і хронічним.

2.По перевазі фази запалення виділяють ексудативне запалення (переважно гостре) і продуктивне (переважно хронічне).

ЕКСУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Характеризується перевагою ексудації й утворенням у тканинах і порожнинах тіла ексудату.

•Характер ексудату залежить від стану судинної проникності і глибини ушкодження, що визначається видом і інтенсивністю дії фактора, що ушкоджує.

•У залежності від характеру ексудату виділяють: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне і змішане запалення; на слизових оболонках може розвиватися особливий вид запалення — катаральне.

1.С е р о з н е з а п а л е н н я .

90

•Серозний ексудат містить до 2% білка і незначна кількість кліток (ПЯЛ, макрофаги, злущений епітелій і ін.).

•Розвивається частіше на серозних оболонках (полісерозити при ревматичних хворобах, при аутоінтоксикаціях — уремії), слизувих оболонках, шкірі (стрептококова інфекція — буллезна бешиха, при інфекції вірусом герпесу, при опіках), рідше у внутрішніх органах (серозна пневмонія при грипі й ін.).

• Результат	звичайно	сприятливий,	ексудат	розсмоктується.
2, Ф і б р и н о з н е з а п а л е н н я .

•Ексудат містить велику кількість фібрину, що утворюється з фібриногену під дією тканинного тромболистину.

•Може виникати при інфекційних захворюваннях (крупозна пневмонія, дифтерія, дизентерія, туберкульоз), иифекційно-алергічних захворюваннях (ревматизм), аутоінтоксикаціях (уремія).

•Розвивається звичайно на слизових і серозних оболонках, утворюючи плівки; зрідка

— у глибині органу (у легені).

•В залежності від характеру прикріплення фібринозних плівок до підлягаючих тканин фібринозне запалення може бути крупозним і дифтеритичним.

а. Крупозне запалення.

•Фібринозна плівка тонка (містить фібрин з домішкою поліморфно-ядерних лейкоцитів), легко відривається.

•Розвивається на серозних оболонках (перикард, плевра, очеревина), а також

слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, пухко зв'язаним з підлягаючими тканинами.

Фібринозний перикардит може виникати при уремії, ревматизмі, трансмуральному інфаркті міокарда, крупозної пневмонії.

Крупозний ларингіт, трахеїт, бронхіт може розвитися при дифтерії (істинний круп). Крупозна пневмонія — гостре захворювання, що викликається пневмококом (зрідка

клебсієллою), при якому розвивається часткова фібринозна пневмонія.

б. Дифтеритичне запалення.

•Фібринозна плівка товста (містить, крім фібрину і лейкоцитів, некротизовані тканини), відривається з зусиллям, з появою глибоких виразок.

•Розвивається на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм (який щільно зв'язаний з підлягаючими тканинами) або покритих циліндричним

епітелієм при наявності глибокого некрозу.

Дифтеритичний коліт може виникати при важких формах дизентерії, викликаної S. dysenteriae.

Дифтеритичне запалення верхніх дихальних шляхів (дифтеритична ангіна) виникає при дифтерії.

3.Г н і й н е з а п а л е н н я .

•Характеризується перевагою в ексудаті ПЯЛ (збережених і що розпадаються).

•Найбільш часта причина — гноєрідні мікроорганізми (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи, синегнійна паличка й ін.).

•Характерною морфологічною рисою є гістоліз — розплавлювання тканин протеолітичними ферментами лейкоцитів (нейтральні протеази — колагеназа, эластаза, катепсін і кислі гідролази).

•Гнійне запалення може бути осередковим (абсцес) і дифузійним (флегмона); гнійне запалення в порожнинах, що вже існували, з нагромадженням у них гною зветься

емпіємою (плеври, очеревини, апендикса, жовчного міхура і т.д.).

а. Абсцеси можуть бути одиночними або множинними; останні часто утворюються в органах при септикопіємії завдяки мікробній емболії.

б. Флегмона — розлите (дифузійне) гнійне запалення:

91

°частіше виникає в підшкірній клітковині, в області фасцій, по ходу судиннонервових пучків;

°дифузне гнійне запалення також може виникати в паренхіматозних органах, у м'яких мозкових оболонках.

Гнійний лептоменінгіт — виникає при менінгококовій інфекції, а також при септикопіємії в зв'язку з мікробною емболією.

4 Геморагічне запалення.

•Характеризується наявністю в ексудаті великої кількості еритроцитів.

•У його розвитку велике значення судинної проникності.

•Зустрічається при важких інфекційних захворюваннях: чумі, сибірській виразці,

грипі, у минулому — при віспі. 5. Г н и л ь н е з а п а л е н н я .

•Частіше виникає в ранах з великим розмозкуванням тканин.

•Зв'язано частіше з клостридіальною (анаеробною) інфекцією в сполученні з гноєрідними мікроорганізмами.

•Характерні великі фокуси некрозу.

6Катаральне запалення.

•Виникає на слизових оболонках.

•Характеризується великою кількістю ексудату, що стікає з поверхні слизової оболонки.

•У ексудаті завжди міститься слиз.

•Може бути серозним, гнійним і слизовим.

•Може виникати при інфекційних захворюваннях (катар верхніх дихальних шляхів

при гострих респіраторних інфекціях), алергійних станах і ін. Слизовий катар шлунка часто виникає при прийомі недоброякісної їжі.

Літературні джерела і матеріали для засвоєння знань-умінь за темою:

Основні

14.Струков А.І.Серов В.В. Патологічна анатомія. – перекл. на укр. мову А.Ф.

Яковцової.- 2000р.- С.109-126.

15.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) / В.М. Благодаров. П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. / Під ред. В.М. Благодарова та П.I. Червяка - К: Генеза, 1997.

16.Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии/В.В.Серов,

Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский и др.- М.: Медицина.-1987.- с.

17. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас.- М.: Медицина.-1986.- с.

Додаткові

33.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занаятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.

34.Шлопов В.Г. Основи патологічної анатомії людини.- ЦМК ВМО МОЗ України, 1999.- 496 с.

35.І. В. Давидовський – Загальна патологія людини. М., 1969, ст. 369-398

36.Граф логічної структури теми (додаток №1)

37.Інструкція вивчення макро- і мікропрепаратів (альбом)

38.Методичні посібники для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП»

Орієнтовна основа дії (інструкція для самостійної підготовки)

За графом логічної структури теми (додаток 1)

Виконайте наступні цільові завдання для перевірки засвоєння матеріалу: Приклади тестів:

1.У хворого на гранулюючий періодонтит 5 та 6 нижніх зубів, зліва підшкірна жирова клітковина шиї дифузно просякнута зеленкувато-жовтою, густою рідиною. Який вид ексудативного запалення розвинувся на шиї у

92

хворого?

А. Гнійне

B.Серозне

C.Катаральне

D.Геморагічне

E.Фібринозне

2.Дитина 7 років, захворів гостро. На огляді: слизова оболонка зеву,

гіперемійована, набрякла, вкрита великою кількістю слизу. Яке запалення виникло на слизовій оболонці зіву?

A.Катаральне

B.Серозне

C.Серозно-фібринозне

D.Фібринозне

E.Геморагічне

3.Назвіть основні клітини у вогнищі ексудативного запалення

A.Полімоpфноядеpні лейкоцити

B.Плазмоцити

C.Ретикулоцити

D.Лабpоцити

E.Гістіоцити

4.Форма та колір вогнищ у нирці пpи емболічному гнійному нефриті?

A.Червоні круглі

B.Сірі трикутні

C.Жовті круглі

D.Червоні трикутні

E.Жовті трикутні

5.Стан судин міжальвеоляpних перегородок при крупозній пневмонії?

A.Пусті

B.Спалі

C.Повнокровні

D.Склеpозовані

E.Містять емболи

6.Слизова оболонка товстої кишки у померлого при дизентерії на розтині повнокровна, покрита плівкою сірого кольору, що відривається із зусиллям.

Який вид запалення розвинувся в кишці у хворого?

A.Дифтеритичне запалення

B.Крупозне запалення

C.Геморагічне запалення

D.Серозне запалення

E.Катаральне запалення

7.При розтині померлого хворого від хронічної ниркової недостатності в слизуватій оболонці товстої кишки виявлені сіро-жовті, щільно з'єднані плівки , які відокремлюються з утворенням виразок. Уточніть вид запалення.

A.Дифтерітичне

B.Серозне

C.Катаральне

D.Крупозне

E.Гнійне

8.Дівчинка віком 6 років захворіла на дифтерію і померла на третю добу від асфіксії На аутопсії слизова оболонка трахеї і бронхів стовщена, набрякла, тьмяна, покрита сіруватими плівками, які легко відокремлюються. Про який вид запалення свідчать морфологічні зміни.

93

A.крупозне запалення

B.Серозне запалення

C.Геморагічне запалення

D.Дифтеритичне запалення

E.Катаральне запалення

9.У хворого 28 років мигдалики значно збільшені, повнокровні, болючі, на їх поверхні – щільні брудно-сірі плівки, які поширюються на тверде

піднебіння, щільно зв’язані з підлеглими тканинами, при спробі відокремити їх – розвивається кровотеча. Який патологічний процес обумовлює дані морфологічні зміни?

A.Дифтеритичне ексудативне запалення.

B.Крупозне ексудативне запалення.

C.Катаральне ексудативне запалення.

D.Гнійне ексудативне запалення.

10.Геморрагічне ексудативне запалення. Губчастий та кортикальний шари гомілкової кістки на окремих ділянках у стані розпаду, порожниниі, що створилися, заповнені вершкоподібними масами зеленувато-жовтого

кольору. Найвірогідніша форма запалення:

A.гнійне

B.катаральне

C.серозне

D.проліферативне

E.змішане

Приклади задач:

1.Хворий звернувся в поліклініку з приводу болі в 2-ому пальці кисті. Лікар виявив почервоніння і набряк пальця, на кінцевій фаланзі - вогнище округлої форми зеленкуватого кольору. При розтині вогнища виділилася рідина вершкоподібної консистенції, наявна порожнина:

1.Який вид ексудативного запалення розвинувся на пальці?

2.Який різновид цього запалення?

3.Який склад ексудату?

4.Чому після видалення ексудату утворилась порожнина?

2.Хворий, що страждав гломерулонефритом, помер від хронічної ниркової

недостатності. На розтині виявлений тьмяний епікард, покритий сірувато-жовтими

нашаруваннями, що мають вигляд волосяного покрову; нашарування легко знімаються, на вісцеральній плеврі обох легень також помітні плівки, що легко

знімаються. Стінка товстої кишки потовщена, на слизовій оболонці сіро-жовта плівка, яка з зусиллям відривається від прилеглих тканин.

1.Який вид ексудативного запалення розвинувся на епікарді, плеврі, слизовій оболонці товстої кишки?

2.Які різновиди цього запалення розвинулись на епікарді, плеврі, на слизовій оболонці кишки?

3.Який склад ексудату?

Еталони відповідей:

Тести: 1. А; 2. А; 3. А; 4. С; 5. С; 6. А; 7. А; 8. А; 9. А; 10. А.

Задача №1. 1)Гнійне; 2)Абсцесс; 3)Поліморфноядерні лейкоцити; 4)Гнійне

запалення веде до розплавлення тканин (гістолізу).

Задача №2. 1)Фібринозне; 2)На епікарді і плеврі – крупозне, на слизовій оболонці

товстої кишки – дифтеритичне запалення; 3)Фібрин, поліморфноядерні лейкоцити.

94

Також:

Дати відповідь на тести в посібнику (додаток №2)

Перевірити засвоєння матеріалу за допомогою тестів для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП» (див. посібник), а також по «Збірнику клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії (навчальний посібник)».

Короткі методичні вказівки до роботи на практичному занятті

Методика проведення заняття Заняття починається з перевірки виконання цільових завдань студентами при

самопідготовці до практичного заняття, перевірки вихідного рівня підготовки методом опросу, а також корекції засвоєння теоретичного матеріалу. Також викладач зробить інструктаж і коментарі до виконання самостійної роботи на практичному занятті.

Самостійно Вам належить:

Розглянути електронограми „Піноцитоз в ендотелії судини при запаленні” та “Проникнення поліморфноядерних лейкоцитів через стінку судини при запаленні”. Звернути увагу в першому препараті на кількість і локалзіацію піноцитозних везикул і стан бізільної мемрани. На другому препараті – на розташування лейкоцитів, наявність у них псевдоподій, стан базальної мембрани.

Діагностувати різновиди ексудативного запалення. Розглянути мікропрепарат „Абсцес міокарду (нирок)” (заб.: Г+Е). Препарат замалювати, на рисунку позначити: 1 – Порожнина абсцесу; 2- Піогенна мембрана; 3- Тканина органу..

Діагностувати різновиди ексудативного запалення. Розглянути і описати мікропрепарат ”Фібринозний перикардит (плеврит)”. Звернути увагу на відкладення оксифільного нитчастого фібрину на епікарді.

Діагностувати різновиди ексудативного запалення. Розглянути мікропрепарат „Флегмонозний сальпінгіт”. Звернути увагу на дифузну інфільтрацію усіх слоїв стінки маточної труби нейтрофілами.

Діагностувати різновиди ексудативного запалення. Розглянути макропрепарати: Апостематозний нефрит. Звернути увагу на розміри, колір та характер змін на поверхні нирки.

Фібринозний перикардит. Звернути увагу наявність нашарувань на перикарді, їх колір, консистенцію та розповсюдженість.

Описати один з запропонованих викладачем макропрепаратів.

На трупі вивчити макроскопічні ознаки різних видів ексудативного запалення.

Обладнання заняття

Макропрепарати:

апостематозний нефрит гнійний лептоменінгіт

фібрінозний перикардит (“волохате серце”) дифтеритичний коліт

Мікропрепарати:

абсцес міокарда (окр. гематоксилін-еозіном)

серозне запалення, в легенях (окр. гематоксилін-еозіном) флегмонозний сальпінгіт (окр. гематоксилін-еозіном)

95

фібринозний перикардит (окр. гематоксилін-еозіном).

Електронограми:

піноцитоз в ендотелії судини при запаленні проникнення поліморфноядерних лейкоцитів через стінку судини при запаленні

Таблиці:

1.Метастатичні абсцеси нирки

2.Фібринозний перикардит

3.Дифтеритичнй коліт

4.Флегмонозний апендицит

Слайди:

“Волохате серце” Флегмонозний апендицит Серозна пневмонія

Учбова карта заняття:

	№	Етапи	Час	Засоби навчання	Обладнання	Місце
			(хв..)			провед
						ення
	1	Перевірка вихідного	10	Набори цільових
		рівня підготовки		завдань. Індивідуальні
		студентів включає		набори тестових завдань
		перевірку виконання
		цільових завдань
		студентами при
		самопідготовці до
		практичного заняття
	2	Корекція засвоєння	5	Граф логічної структури	Таблиці,
		теоретичного матеріалу		(додаток 1).	слайди
	3	Інструкція і коментар	5	Інструкція вивчення	Таблиці,
		до виконання		мікропрепаратів (атлас	слайди,	Учбова
		самостійної роботи		додаток 2).	мультимедійни
					й проектор	кімнат
						а,
	4	Самостійна робота.	45	Протокол заняття.	Мікроскоп,
						секцій
		Оформлення протоколу			макрота
						ний зал
		практичного заняття.			мікропрепарати
					,
					електронограм
					и
	5	Підсумковий контроль	15	Індивідуальні набори
				тестових завдань та
				ситуаційних задач
	6	Аналіз результатів	10	Протокол заняття
		тестового контролю і
		виконаної самостійної
		роботи. Підведення під-
		сумків заняття.

Домашнє завдання

Вивчити тему: Тема 9. „Проліферативне запалення. Гранульоматоз.” Питання до теми дивись в «Щоденнику студента».

96

97

Додаток 1. Граф логічної структури теми №9 змістового модулю 2, Модулю-1 Граф логічної структури «Морфогенез запалення»

Первинна альтерація

под дією етіологічного фактору

Вторинна альтерація

під дією ферментів, що лізирують, клітин, тканей й крові

Судини мікроциркуляторного русла (под дією медіаторів запалення відбувається

зміна гемодинаміки з повнокрів’ям і збільшенням проникності капілярів та венул)

Ексудація		фагоцитоз детриту і
		Послідовний
(вихід рідкого компоненту і кліткових елементів		обособлення антигену
із крові через стінку капілярів та венул)

Проліферація

(монокіни стимулюют проліферацію паренхиматозних клітин, фібробластів, ендотеліоцитів з формуванням грануляційної тканини

Повне восстановлення		Формування рубця		Хронізація запалення

98

Граф логічної структури «Ексудативне запалення»

Формується об’ємний ексудат різної якості

Серозний (мало білку й			1.Серозне
			запалення
мало клітин)
					Крупозне
Фібринозний (багато			2.Фібринозне
білку, в т.ч. фібрину			запалення
					Дифтери
					тичне
Гніний (багато			3.Гнійне
нейтрофілів)			запалення
					Абсцес
Гнилостний (багато			4.Гнилостне
					Флегмона
нейтрофілів, детриту й			запалення
газів)
Геморагічий (багато			5.Геморагічне		Емпієма
еритроцітов)			запалення
			6.Змішане
Змішаний			запалення

Особливе ексудативне запалення слизових оболонок - катаральне:

1.серозне катаральне, 2. слизове катаральне, 3.гнійне катаральне, 4.геморагічне катаральне, 5.змішане

катаральне

99