Методична вказівка №10

Тема 10. Патоморфологія імунної системи. Реакції та механізми гіперчутливості. Аутоімунні хвороби. Імунодефіцитні стани.

1.Місце проведення заняття - навчальний клас, секційний зал.

2.Актуальність теми:

Імунітет визначається як комплекс реакцій, направлених на захист організму від антигенів різного походження (інфекційних та неінфекційних). Імунна відповідь, яка розвивається внаслідок попадання чужорідного антигену в організм, складається із цілого ряду дуже складних клітинних взаємодій. При порушенні структури та функції імунокомпетентних органів розвиваються імунопатологічні процеси. Імунопатологічні процеси вивчаються розділом медицини який має назву імунопатологія. Внаслідок імунопатологічних процесів розвиваються тяжкі соматичні та інфекційні захворювання. Знання теми необхідне для успішного засвоєння основних розділів як загального, так і спеціального курсів патологічної анатомії, а також при вивченні терапії, онкології, педіатрії, інфекційних хвороб та інших клінічних дисциплін. Майбутнім лікарям усіх спеціальностей важливо знати механізми гіперчутливості, які розвиваються при багатьох хворобах; клініко-морфологічні особливості аутоімунних хвороб; особливості імунологічної недостатності.

3. Цілі навчання Загальна мета заняття:

Набути знання про патоморфологію імунної системи. Інтерпретувати морфогенез реакції гіперчутливості. Пояснювати морфологічні прояви імунопатологічних процесів. Аналізувати наслідки аутоімунних хвороб та імунодефіцит них станів.

Конкретні цілі

1.Визначати поняття «імунопатологічні процеси».

2.Аналізувати зміни тимусу при порушенні імуногенеза. Розпізнавати вікову інволюцію та акцидентальну трансформацію тимусу. Знати уроджені захворювання тимусу: гіпоплазія, дисплазія, тимомегалія.

3.Трактувати імунні відповіді організму на дію антигену.

4.Знати особливості імунологічної гіперчутливості: морфологічна характеристика реагінової негайної гіперчутливості; антитілоопосередкованої гіперчутливості; імунокомплексної гіперчутливості; уповільненої гіперчутливості.

4.Базовий рівень знань та вмінь (міждисциплінарна інтеграція).

Дисципліна	Знати
Нормальна	Анатомічну будову та її вікові
	особливості тимусу,
Анатомія	кісткового мозку, селезінки,
	лімфатичних вузлів
	Знати морфологію основних
Гістологія	імунних клітин - Т-
	лімфоцитів, В-лімфоцитів і
	макрофагально-моноцитарних
	клітин.
Нормальна фізіологія	Знати основи імунної
	відповіді. Гуморальний
	імунітет. Клітинний імунітет

Уміти Оцінювати нормальну макроскопічну картину кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів.

Розпізнавати на мікроскопічних препаратах основні імунні клітини

Трактувати морфологічні прояви імунних реакцій

111

5. Для з’ясування відповідності базисного рівня Ваших знань необхідному пропонуємо виконати такі завдання для самоперевірки:

1.Під час експерименту у новонароджених тварин забирали орган імунної системи, це приводило через 1,5-3 міс. до виснаження, малого росту, випадіння хутра, діареї та імунних порушень. Який орган був видалений?

A.Тимус

B.Селезінка

C.Лімфовузли

D.Глотковий мигдалик

E.Піднебінний мигдалик

2.З метою діагностики у хворої людини взяли паренхіму кровотворного органу, де знайшли мегакаріоцити. Який це орган з означених нижче?

A.Селезінка

B.Червоний кістковий мозок

C.Тимус

D.Лімфовузол

E.Мигдалик

3.У літніх людей підвищується частота виникнення пухлин. Одна з основних причин цього:

A.Підвищення активності утворення антитіл

B.Зростання порушення мітозів

C.Зниження активності клітинного імунітету

D.Зниження інтенсивності утворення антитіл

E.Підвищення активності клітинного імунітету

Еталони відповідей до самоперевірки:

1 – А; 2- В; 3 – С.

Інформацію, необхідну для поповнення знань-умінь можна знайти в наступних літературних джерелах:

1.Привес М.Г., Лисенко Н.И., Бушкович В.И. Анатомия человека. – М.: Медицина. – 2001.

2.Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др.; Под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юриной.- 5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999.

3.Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. – Київ: Здоров’я. - 1994

6.Теоретичні питання, на ґрунті яких можливе виконання цільових видів діяльності за темою:

1.Визначення імунопатологічних процесів.

2.Перелічіть органи, у яких виникають морфологічні зміни при порушеннях імуногенезу.

3.Основні функції вилочкової залози; морфо-функціонаьні зміни при віковій інволюції вилочкової залози.

4.Перелічить морфологічні прояви патології вилочкової залози.

5.Аплазія, гіпо- і дисплазія вилочкової залози: причини, морфологічні прояви.

6.Акцидентальна трансформація вилочкової залози: причини, морфологічні прояви, наслідки.

7.Тимомегалія: види, морфо-функціональна характеристика.

8.Гіперплазія вилочкової залози: морфо-функціональна характеристика.

9.Морфологічні зміни в периферичній лімфоїдній тканині при антигенній

112

стимуляції.

10.Визначення реакцій гіперчутливості, їхні види.

11.Реакція гіперчутливості негайного типу (ГНТ): морфологічна характеристика.

12.Реакція гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ): морфологічна характеристика.

13.Реакція трансплантаційного імунітету: імуно-морфологічна характеристика.

14. Визначення аутоімунізації (аутоагрессії) і аутоімунних хвороб. Патогенетичні фактори аутоагрессії.

15.Назвіть групи аутоімунних хвороб по механізму аутоімунізації і захворювання, що входять у ці групи.

16.Хвороби з аутоімунними порушеннями: причини розвитку аутоагрессії, імуноморфологічні прояви цих захворювань, приклади.

17.Імунодефіцитні синдроми, їхні види в залежності від етіології.

18.Класифікація первинних імунодефіцитних синдромів, їхня клінікоморфологічна характеристика, наслідки.

19.Вторинні імунодефіцитні синдроми: причини розвитку, приклади, наслідки.

При вивченні розділу «Патоморфологія імунної системи. Реакції та механізми гіперчутливості. Аутоімунні хвороби. Імунодефіцитні стани» звернути увагу:

Проникаючи в організм, збудник захворювання не завжди викликає одну і ту ж клітинну реакцію. Важливого значення в цих випадках набувають ступінь імунітету та стан імуно-біологічної реактивності організму. Чутливість його може бути підвищеною або зниженою, в зв’язку з чим і зміни тканин бувають суттєво відмінними.

Інколи вони мають ексудативний характер і представлені у вигляді дрібних осередкових некрозів. В окремих випадках (туберкульоз, сифіліс) збудники захворювань можуть знаходитись в організмі в латентному стні, не викликаючи помітних змін. Значною мірою це пов’язано з станом імунної системи організму та особливостями її реакцій клітинного та гуморального типівого запалення, тобто розвитком імунопатологічних процесів.

Такими називають процеси, виникнення яких пов’язано з порушенням функції імунокомпетентної системи. Вони складають основу імунопатології – науки, яка вивчає захворювання, що виникли в результаті порушень імунологічного гомеостазу.

Одним з видів імунопатологічних процесів є ауто імунізація, в основі якої лежить поява в організмі ауто антитіл та (або) сенсибілізованих лімфоцитів, дія яких спрямована проти антигенів власних тканин організму.

Захворювання, в основі яких лежать процеси ауто імунізації, називаються аутоімунними. Крайнім проявом недостатності імунной системи є імунодефіцитні синдроми. Вони бувають первинними, обумовленими гіпоплазією (аплазією) імунної системи – спадкові і природжені імунодефіцитні синдроми та вторинними, що виникають у зв’язку з захворюванням або як результат проведеного лікування – набуті імунодефіцитні синдроми.

Залежно від механізму розвитку розрізняють реакції гіперчутливості: анафілактичні негайного типу, цитотоксичні, зв’язані з токсичними імунними комплексами (імунокомплексні), реакції, пов’язані з дією клітин ефекторів, гранульоматозні реакції. Реакції гіперчутливості негайного типу (ГНТ) мають морфологію гострого імунного запалення, реакції гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ) – хронічного імунного запалення.

Морфологія імунопатологічних процесів представлена: а) змінами імунокомпетентної тканини при антигенній стимуляції та імунному дефіциті; б) місцевими імунними реакціями, або реакціями гіперчутливості, серед яких розрізняють реакції гіперчутливості негайної та уповільненої дії, і, нарешті, реакції

113

трансплантаційного імунітету (реакція відторгнення).

Типи імунних відповідей:

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ I (НЕГАЙНОГО) ТИПУ.

Механізм розвитку: перше надходження антигену (алергену) активує імунну систему, що приводить до синтезу антитіл – Ig (реагіни), що мають специфічну реактивність проти даного антигену. Потім вони фіксуються на поверхневій мембрані тканинних базофілів і базофілів крові завдяки високій спорідненості (аффінності) Ig до Fcрецепторів. Синтез антитіл у достатній кількості для розвитку гіперчутливості триває 1 або більш тижнів. При наступному введенні того ж самого антигену відбувається взаємодія антитіла (Ig) і антигену на поверхні тканинних базофілів або базофілів крові, що викликає їхню дегрануляцію. З цитоплазматичних гранул тканинних базофілів у тканини виходять вазоактивні речовини (гістамін і різноманітні ферменти, що беруть участь у синтезі брадикінину і лейкотрієнів), що викликають вазодилятацію, збільшення судинної проникності і скорочення гладкої мускулатури. Тканинні базофіли також виділяють фактори, що є хемотаксичними для нейтрофілів і еозинофілів; при дослідженні препаратів із тканин, де виникла реакція гіперчутливості I типу, визначається велика кількість еозинофілів, а також у крові хворих спостерігається підвищення кількості еозинофілів. Еозинофіли активують як згортання крові, так і систему комплементу і сприяють подальшій дегрануляції базофілів крові і тканинних базофілів. Однак, еозинофіли також виділяють арілсульфатазу B і гістаміназу, що руйнують лейкотрієни і гістамін відповідно; у такий спосіб вони послабляють алергійну відповідь.

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ II ТИПУ.

Механізм розвитку характеризується реакцією антитіла з антигеном на поверхні клітини хазяїна, що викликає руйнування цієї клітини. Антиген може бути власним, але з якихось причин розпізнаним імунною системою як чужорідний (при цьому виникає аутоімунне захворювання). Антиген також може бути зовнішнім і може накопичуватися на поверхні клітини (наприклад, ліки можуть бути гаптеном, при з'єднанні з білком мембрани клітини і, таким чином стимулювати імунну відповідь).

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ III ТИПУ.

Механізм розвитку: взаємодія антигену й антитіла може приводити до формування імунних комплексів, або місцево в ділянці ушкодження, або генералізовано в кровотоці. Нагромадження імунних комплексів у різних ділянках організму активує комплемент і викликає гостре запалення і некроз. При III типі гіперчутливості відбувається нагромадження імунних комплексів у тканинах. Це веде до активації комплементу, що супроводжується ушкодженням тканин і розвитком гострого запалення. Імунокомлексні захворювання можуть бути системними, котрі викликаються циркулюючими антитілами (наприклад, сироваткова хвороба), або місцевими в результаті формування імунних комплексів у місці надходження антигену ( феномен Артюса).

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ IV (УПОВІЛЬНЕНОГО) ТИПУ

Механізм розвитку: на відміну від інших реакцій гіперчутливості, у гіперчутливості уповільненого типу беруть участь клітини, а не антитіла. Цей тип реакції опосередковується сенсибілізованими T-лімфоцитами, що виявляють цитотоксичність або безпосередньо, або шляхом секреції лимфокинов. Реакції гіперчутливості IV типу звичайно виникають через 24–72 години після введення антигену сенсибілізованій людині, що відрізняє даний тип від I типу гіперчутливості, яка часто розвивається в межах хвилин.

АУТОІМУННІ ХВОРОБИ Імунологічна толерантність до власних антигенів

Імунна система розпізнає власні антигени організму як “свої” антигени і не реагує на них (природна толерантність). Аутоімунні хвороби виникають при порушенні цієї природної толерантності, що веде до імунної відповіді проти власних антигенів. Природна

114

толерантність до антигенів виникає при зустрічі імунної системи з антигеном в ембріональному періоді життя.

Зниження природної толерантності (аутоиммунитет)

Аутоиммунитет являє собою поломку природної толерантності з наступним виникненням специфічного гуморального і/або клітинної відповіді проти власних антигенів організму. Ушкодження кліток при аутоиммунных хворобах викликано і гуморальної, і клітинною гіперчутливістю.

НЕДОСТАТНІСТЬ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ Крайнім проявом недостатності імунної системи є імунодефіцитні синдроми. Вони

можуть бути первинним, обумовленим недорозвиненням (гіпоплазія, аплазія) центральних і периферичних органів імуногенезу – це уроджені або спадкоємні імунодефіцитні синдроми, або вторинними (придбаними), що виникають у зв'язку з хворобою або проведеним лікуванням.

Літературні джерела і матеріали для засвоєння знань-умінь за темою:

Основні

1. Струков А.І.Серов В.В. Патологічна анатомія. – перекл. на укр. мову А.Ф. Яковцової.- 2000р.- С.109-126.

2.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) / В.М. Благодаров. П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. / Під ред. В.М. Благодарова та П.I. Червяка - К: Генеза, 1997.

3.Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии/В.В.Серов, Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский и др.- М.: Медицина.-1987.- с.

4.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас.- М.: Медицина.- 1986.- с.

Додаткові

1.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занаятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с.

2.Шлопов В.Г. Основи патологічної анатомії людини.- ЦМК ВМО МОЗ України, 1999.- 496 с.

3.Струков А.И., Серов В.В. Патологичсская анатомия. - 4-е изд -М.: Медицина, 1995.,

4.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) /В.М. Благодаров, П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. /За ред. В.М. Благодарова та ІI.I. Червяка - К : Генеза, 1997.

5.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В С. Патологическая анатомия: Атлас -М.: Медицина. 1986.

6.Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА. 2004. – 768 с.

7.Серов В.В., Дрозд Т.Н., Варшавский В.А., Татевосянц Г.О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1987.

8.Збірник клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії: Навч. посібник/ І.С. Шпонька, О.А. Легеза, І.О. Мальцев. – Д.: АРТ-ПРЕС, 2004. – 132 с.

9.Лекции по общей патологической анатомии (обший курс) / За ред. B.В. Серова, М.А. Пальцева. - М.: Медицина. 1999.

10.Лекції кафедри за темою: «Альтерація. Механізми трофіки та порушень обміну речовин і їх метаболізму. Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, жирів та вуглеводів»

11.Граф логічної структури теми (додаток №1)

12.Інструкція вивчення макро- і мікропрепаратів (альбом)

13.Методичні посібники для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП»

Орієнтовна основа дії (інструкція для самостійної підготовки)

За графом логічної структури теми (додаток 1)

115

Виконайте наступні цільові завдання для перевірки засвоєння матеріалу:

Тести:

1.Назвіть центральний орган імуногенезу:

A.Селезінка

B.Солітарний фолікул товстого кишечнику

C.Тимус

D.Лімфатичний вузол

E.Лімфоїдний апарат апендиксу

2.Який з нижче названих морфологічних станів тимусу є фізіологічним?

A.Тимомегалія

B.Гіпоплазія

C.Акцидентальна трансформація

D.Вікова інволюція

E.Дисплазія

3.Який з нижче названих морфологічних станів тимусу не є уродженим та розвивається внаслідок антигенної стимуляції?

A.Тимомегалія

B.Гіпоплазія

C.Акцидентальна трансформація

D.Вікова інволюція

E.Дисплазія

4.Назвіть Т-зону у селезінці

A.Красна пульпа

B.Періартеріальна зона фолікулу

C.Мантійна зона фолікулу

D.Маргінальна зона фолікулу

E.Світлий центр фолікулу

5.Назвіть реакцію гіперчутливості, яка розвивається при бронхіальній астмі

A.Анафілактична реагінова реакція

B.Імунологічно обумовлений клітинний цитоліз

C.Гранулематоз

D.Імунокомплексна місцева

E.Імунокомплексна системна

6.Назвіть реакцію гіперчутливості, яка розвивається при туберкульозі

A.Анафілактична реагінова реакція

B.Імунологічно обумовлений клітинний цитоліз

C.Гранулематоз

D.Імунокомплексна місцева

E.Імунокомплексна системна

7.При гістологічному дослідженні діагностичної біопсії лівого вушка серця виявлено ревматичну гранулему, яка побудована із вогнища фібриноїдного некрозу, навколо якого розміщені базофільні макрофаги, лімфоцити, фібробласти і поодинокі плазмоцити. Вкажіть ймовірний тип запальної реакції на імунній

A. Гіперчутливість сповільненого типу B. Нормергічний тип

C. Гіперчутливість негайного типу

116

D.Вроджений імунодефіцит

E.Набутий імунодефіцит

8.Дитина 3 років з множинними порушеннями розвитку кісток лицевого відділу черепа. Причина смерті – сепсис, який розвився на фоні бронхопневмонії. В крові вміст імуноглобулінів в межах фізіологічної норми.На розтині встановлена відсутність тимусу. Назвати головну причину

A. Синдром комбінованого імунодефіциту

B. Синдром недостатності клітинного імунітету C. Вторинний імунодефіцитний синдром

D. Гострий лімфолейкоз

E. Синдром хронічної інтоксикації

9.У хворої бронхіальною астмою вірусне інфікування спровокувало астматичний статус зі смертельним наслідком. При гістологічному дослідженні легень виявлено спазм і набрякання бронхіол, в їх стінках виражена інфільтрація лімфоцитами, еозинофілами і іншими лейкоцитами, а також дегрануляція лаброцитів. Який механізм гіперчутливості лежить

A. Аутоімунний B. Запальний

C. Реагінова реакція гіперчутливості D. Імунокомплексний

E. Імуннозумовлений клітинний цитоліз

10.При пункційній біопсії в трансплантованій нирці виявлена дифузна інфільтрація строми лімфоцитами, плазмоцитами, лімфобластами, плазмобластами, а також некротичний артеріїт. Який патологічний процес розвинувся у трансплантаті?

A. Пієлонефрит

B. Гломерулонефрит

C. Iшемічне пошкодження нирки D. Тубулонекроз

E. Імунне відторгнення

Задачі:

При госпіталізації хворого 23 років, встановлено діагноз вторинний період сифілісу. Клінічно пахові лімфовузли збільшені, на шкірі зміни у вигляді розеол, папул, пустул мідно-червоного кольору, Rw-позитивна. 1) Назвати морфологічний субстрат клінічних проявів процесу. 2) Морфологічні зміни в лімфатичних вузлах. 3) Фактор, який обумовлює клінічні прояви процесу.

У хворого, який тривалий час працював на хімічному виробництві, при контакті з ацетоном виникають приступи експіраторної задухи з відродженням в’язкого мокротиння. 1) Поставити діагноз. 2) Назвати реакцію, яка обумовлює розвиток приступу. 3) Вказати компоненти цієї реакції.

Еталони відповідей:

Тести: 1. В, 2. D, 3. В , 4. Б , 5. А , 6. В, 7. А, 8. В, 9. С, 10. Е.

Задача №1. 1) Реакція гіперчутливості негайного типу. 2) Гіперплазія лімфоцитів та ретикулоцитів, макрофагальна реакція, плазмоцитарна трансформація. 3) Сенсибілізація організму.

117

Задача №2. 1) Бронхіальна астма. 2) Анафілактична реакція. 3) Імуноглобуліни, фіксовані на плазма лемі базофілів та антиген (ацетон).

Також:

Дати відповідь на тести в посібнику (додаток №2)

Перевірити засвоєння матеріалу за допомогою тестів для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП» (див. посібник), а також по «Збірнику клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії (навчальний посібник)».

Короткі методичні вказівки до роботи на практичному занятті

Методика проведення заняття Заняття починається з перевірки виконання цільових завдань студентами при

самопідготовці до практичного заняття, перевірки вихідного рівня підготовки методом тестування, а також корекції засвоєння теоретичного матеріалу. Також викладач зробить інструктаж і коментарі до виконання самостійної роботи на практичному занятті.

Самостійно Вам належить:

Розглянути електронограму «Вовчаковий нефрит». Звернути увагу, що базальна мембрана потовщена, в ній розташовані імунні комплекси (депозити).

Діагностувати різновиди Аутоімунних хвороб. Розглянути і описати мікропрепарат «Гранульоми при саркоідозі». Препарат замалювати, на рисунку позначити: 1 – Епітеліоїдні клітини; 2 – Клітини Пирогова-Лангханса; 3 – Лімфоїдні клітини.

Діагностувати морфологічні прояви імунного запалення. Розглянути і описати мікропрепарат «Тіреоідит Хашимото». Звернути увагу на клітинну інфільтрацію тканини, вид пошкодження паренхіматозних елементів, розвиток склерозу.

Діагностувати атрофічні зміни при аутоімунних процесах. Розглянути і описати мікропрепарат «Акцидентальна трансформація тимусу». Звернути увагу на контури дольки, зниження кількості лімфоцитів в корковій речовині, наявність тілець Гассаля в мозковій речовині.

Діагностувати морфологічні прояви імунного запалення. Розглянути макропрепарати: Аутоімунний тіреоідит (тіреоідит Хашимомто). Звернути увагу на колір, консистенцію та розміри залози, наявність вузлів.

Нирка при системному червоному вовчаку. Звернути увагу на колір, форму та розміри нирки, вигляд її поверхні.

На трупі вивчити макроскопічні ознаки аутоімунних хвороб.

Обладнання заняття

Макропрепарати:

Міліарний туберкульоз легень.

Нирки при системному червоному вовчаку.

Мікропрепарати:

Гранульоми при саркоідозі. Тіреоідит Хашимото Акцидентальна трансформація тимусу

Електронограми:

Вовчаковий нефрит.

118

Таблиці:
Механізми імунних реакцій
Класифікація аутоімунних захворювань
Слайди:
Тимус в нормі
Плазматична клітина
Учбова карта заняття:
№	Етапи	Час		Засоби навчання	Обладнання	Місце
		(хв.)				провед
						ення
1	Перевірка вихідного	10		Набори цільових
	рівня підготовки			завдань. Індивідуальні
	студентів включає			набори тестових завдань
	перевірку виконання
	цільових завдань
	студентами при
	самопідготовці до
	практичного заняття
2	Корекція засвоєння	5		Граф логічної структури	Таблиці,
	теоретичного матеріалу			(додаток 1).	слайди
3	Інструкція і коментар	5		Інструкція вивчення	Таблиці,
	до виконання			мікропрепаратів (атлас	слайди,	Учбова
	самостійної роботи			додаток 2).	мультимедійни
					й проектор	кімнат
						а,
4	Самостійна робота.	45		Протокол заняття.	Мікроскоп,
						секцій
	Оформлення протоколу				макрота
						ний зал
	практичного заняття.				мікропрепарати
					,
					електронограм
					и
5	Підсумковий контроль	15		Індивідуальні набори
				тестових завдань та
				ситуаційних задач
6	Аналіз результатів	10		Протокол заняття
	тестового контролю і
	виконаної самостійної
	роботи. Підведення під-
	сумків заняття.

Домашнє завдання

Вивчити тему: Тема 11, 12. «Процеси компенсації та адаптації. Регенерація, репарація, організація, гіпертрофія, атрофія, метаплазія». Питання до теми дивись в «Щоденнику студента».

119

Додаток 1. Граф логічної структури теми №10 змістового модулю 3, Модулю-1

Типи	Антитіла		Механізм		Ефект	Приклади
						захворювань
Тип I	IgE		Тканинні		Набряк, бронхоспазм	Місцеві: екзема,
			базофіли і		анафілаксія	бронхіальна астма
			базофіли			Системні:
			крові			анафілактичний шок
Тип II	IgG або		.		Лізис, фагоцитоз,	Трансфузіонні
(цитотоксичний)	IgM				активація	реакції и реакції на
					комплементу,	ліки
					опсонізація та клітинна
					цитотоксичність (K-
(антирецепторний)					клітини)
					Стимуляція	Тиреотоксикоз
					Інгібування	Тяжка міастенія
Тип III	IgG або				Реакції типа Артюса	Местные реакции:
(накопичення	IgM				Реакції типа	гиперчувствительный
імунних					сывороточной болезни	пневмонит
комплексів в						Системная
тканинах)						сывороточная
						болезнь
Тип IV	Нет				Отсроченный тип	Kонтактный
	антител				гиперчувствительности	дерматит
		Антигены,					Аутоиммунные
Механизмы		вовлеченные в		Причины развития
							заболевания
		патогенез
Контакт с		Тиреоглобулин (?)		В норме тиреоглобулин			Тиреоидит
иммунной				скрыт в фолликулах			Хашимото
системой скрытых				щитовидной железы
антигенов
		Белки хрусталика		Хрусталик не имеет			Симпатический
				сосудов, в норме белки			офтальмит
				скрыты от иммунной
				системы
		Антигены		Антигены возникают в			Бесплодие (у
		сперматозоидов		постнатальной жизни			мужчин)
Повреждение		Лекарства, вирусные		Присоединение гаптенов,			Гемолитические
собственных		и другие инфекции		частичное разрушение			анемии, ?
антигенов							системная
							красная
							волчанка, ?
							ревматические
							болезни
Снижение		Многие типы		Дефицит В-клеток;			Многие типы
концентрации				врожденная
супрессорных				агаммаглобулинемия
антител				Брутона
Снижение		Многие типы		Дефицит Т-клеток,			Редко
							120

количества Т-		поствирусные инфекции	наблюдается
супрессоров
Активация	Вирус Эпштейн-	Стимуляция В-клеток	? Ревматоидный
супрессированных	Барра;		артрит
клонов	? другие вирусы
лимфоцитов
Появление	Многие типы	Опухолевая трансформация	Гемолитическая
"запрещенных"		лимфоцитов;	анемия,
клонов		злокачественная лимфома и	тромбоцитопения
		лимфоцитарная лейкемия
Перекрестный	Антистрептококковые	Антитела против внешних	Ревматические
иммунитет на	антитела и	антигенов действуют на	заболевания
внешние и	миокардиальные	собственные антигены
собственные	антигены
антигены
Нарушения в генах	Различные типы	Потеря контроля над	Многие типы1
иммунного ответа		иммунным ответом в
(Ir антигенах)		результате недостатка Ir
		антигенов

121

		Kоличество	Kоличество Т-клеток	Kоличество В-клеток	Лимфоидные клетки в	Сывороточные
	Заболевание	лимфоцитов в
			в периферической	в периферической	лимфатических	иммуно-	Другие признаки
		периферической
			крови	крови	тканях	глобулины
		крови
	Тяжелый	vv	vv	vv	Отсутствуют	vv	Недостаток
	комбинированный						аденозиндез-
	иммунодефицит						аминазы
	Гипоплазия тимуса				Малое количество Т-		Отсутствие
		v	vv	H	клеток в тимус-	H
	(синдром Дай Джорджа)						паращитовидных желез
					зависимых зонах
	Т-лимфопения (синдром	v	vv	H	Малое количество Т-	H или v	Гетерогенная группа
					клеток в тимус-
	Незелофа)
					зависимых зонах
	Врожденная	H	H	v	Отсутствие фолликулов	vv	Нейтропения
	агаммаглобулинемия				и плазматических
	(болезнь Брутона)				клеток
	Вариабельный	H	H	H или v	Снижение количества	v	Аутоиммунные
	иммунодефицит				плазмоцитов		заболевания
	Изолированный дефицит	H	H	H	H	v	Часто встречается
	IgA					(только IgA)	(1:1000 населения)
	Синдром Вискотта-	H или v	H или v	H	H	v	Инволюция тимуса,
							тромбоцитопения,
	Олдрича					(в основном IgA)
							экзема
	Атаксия-телеангиоэктазия	v	H или v	H	Может варьировать	v	Эмбриональный тип
							тимуса, часто
						(в основном IgA)
							возникают лимфомы
			v		Патологическая
	ВИЧ-инфекция				гиперплазия или		Саркома Kапоши, В-
		H или v	(особенно Т-хелперы,	H		H
	(СПИД)				лимфоцитарное		клеточные лимфомы
			CD4)
					истощение
	Тимома (синдром Гуда)	v	v	H	Снижение количество	H или v	Снижение числа
							эозинофилов, аплазия
					плазмоцитов
							эритроцитов

122

123

Методична вказівка №11 Тема. 12. Процеси компенсації та адаптації. Регенерація, репарація,

організація, гіпертрофія, атрофія, метаплазія.

1.Місце проведення заняття - навчальний клас, секційний зал.

2.Актуальність теми:

Основною умовою існування організму є збереження відносно постійного складу його внутрішнього середовища. Це пов’язано з наявністю компенсаторнопристосувальних процесів, що скеровані на корекцію структури і функцій внутрішніх органів при різноманітних захворюваннях. Компенсаторно-пристосувальні процеси реалізуються на всіх рівнях структурної організації живої матерії.

Знання теми необхідне для розуміння послідовного розвитку цих процесів та їх наслідків, що лежать в основі матеріального субстрату захворювань. Воно необхідне при вивченні клінічних дисциплін і в практичній діяльності лікаря для клініко-анатомічного аналізу.

3. Цілі навчання Загальна мета заняття:

Навчитись визначати компенсаторно-пристосувальні процеси, механізми їх розвитку та функціональне значення, а також вмінню розрізняти по морфологічній картині різні види цих процесів (гіпертрофія, регенерація, атрофія, метаплазія, організація).

Конкретні цілі

1.Вміти розрізняти сутність процесів пристосування та компенсації.

2.Визначити стадії компенсаторно-пристосувальних процесів.

3.Вміти визначити різні види компенсаторно-пристосувальних процесів, пояснити механізми їх розвитку.

4.Вміти розрізняти види компенсаторно-пристосувальних процесів на основі макрота мікроскопічної характеристики.

5.Вміти пояснити функціональне значення компенсаторно-пристосувальних процесів, їх наслідки.

4.Базовий рівень знань та вмінь (міждисциплінарна інтеграція).

	Дисципліна	Знати
	Нормальна анатомія	Анатомічну будову
		міокарду, нирок, печінки,
		легень, нерву, кістки та ін.
		Гістологічну будову
	Гістологія	міокарду, нирок, печінки,
		легень, нерву, кістки та їх
		регенерацію.
	Загальна паталогічна	Мофрологічні ознаки
	анатомія	регенерації.
	Нормальна фізіологія	Механізми пристосування та
		компенсації.

Уміти Проводити макроскопічний аналіз анатомічних структур органів.

Проводити мікроскопічний аналіз гістологічних структур органів, клітин.

5. Для з’ясування відповідності базисного рівня Ваших знань необхідному пропонуємо виконати такі завдання для самоперевірки:

1. Підвищення кров'яного тиску в аорті, спричинило навантаження на серцевий м'яз. М'язова стінка якої ділянки серця реагує на подразнення?

A.Лівий шлуночок

B.Ліве передсердя

C.Правий шлуночок

D.Праве передсердя

124

E. Венозний синус

2.При ендоскопічному дослідженні шлунка виявлено пошкодження епітеліального покриву слизової оболонки. За рахунок яких гландулоцитів можлива репаративна його регенерація

A. Малодиференційованих шийкових мукоцитів. B. Додаткових мукоцитів

C. Головних екзокриноцитів D. Парієтальних екзокриноцитів

E. Покривного залозистого епітелію

3.При переході здорової людини із положення лежачи в положення стоячи виникають наступні компенсаторні механізми:

A. Збільшення ЧСС B. Зменшення ЧСС

C. Зниження діастолічного артеріального тиску D. Зменшення тонусу судин

E. Зменшення загального периферичного опіру

Еталони відповідей до самоперевірки:

1 – А; 2- А; 3 – А.

Інформацію, необхідну для поповнення знань-умінь можна знайти в наступних літературних джерелах:

1.Привес М.Г., Лисенко Н.И., Бушкович В.И. Анатомия человека. – М.: Медицина. – 2001.

2.Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др.; Под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юриной.- 5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999.

3.Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. – Київ: Здоров’я. - 1994

6.Теоретичні питання, на ґрунті яких можливе виконання цільових видів діяльності за темою:

1.Визначення поняття “пристосування” і “компенсація”.

2.Перелічите пристосувальні процеси.

3.Визначення гіпертрофії, її механізм і види.

4.Види компенсаторної гіпертрофії: стадії компенсаторного процесу.

5.Робоча гіпертрофія серця: причини, механізм розвитку, макро- і мікроскопічні зміни в стадії закріплення (компенсації) і в стадії декомпенсації, наслідки.

6.Визначення атрофії, її види по походженню і поширеності.

7.Загальна атрофія: причини, морфологічна характеристика.

8.Види місцевої атрофії, приклади, морфологія.

9.Визначення регенерації, її види і форми по механізму процесів.

10.Назвіть органи, для яких характерна переважно: клітинна регенерація; внутрішньоклітинна регенерація.

11.Репаративна регенерація, її види. У яких органах розвивається той або

інший вид?

12.Визначення патологічної регенерації, її морфологічні прояви, приклади.

13.Визначення організації: приклади.

14.Метаплазія: визначення, найбільш часта локалізація, причини, морфологія,

наслідки.

15.Дисплазія: причини, морфологічна сутність, наслідки.

125

16.Регенерація окремих тканин і органів:

а) стадії розвитку сполучної тканини, їхня морфологія; б) регенерація епітеліальної тканини; в) кісткової тканини; г) гладкої м'язової тканини;

д) поперечносмугастої м'язової тканини, міокарда; е) периферичного нервового волокна;

ж) печінки, нирок, екзокринних і ендокринних залоз, ЦНС; 17. Види загоєння ран, морфологічна характеристика.

При вивченні розділу

„Процеси компенсації та адаптації. Регенерація, репарація, організація, гіпертрофія, атрофія, метаплазія.” звернути увагу:

Пристосування - загальнобіологічне поняття, що поєднує всі процеси життєдіяльності, що лежать в основі взаємодії організму з зовнішнім середовищем і спрямоване на збереження виду.

Пристосування може проявлятися різними патологічними процесами: атрофією, гіпертрофією (гіперплазією), організацією, перебудовою тканин, метаплазією, дисплазією. Компенсація — окремий вид пристосування при хворобі, спрямований на відновлення (корекцію) порушеної функції.

Основним морфологічним вираженням компенсації є компенсаторна гіпертрофія. Гіпертрофія — збільшення обсягу органа, тканини за рахунок збільшення обсягу

функціонуючих структур.

Ме х а н і з м и гіпертро фії .

Гіпертрофія буває справжньою та хибною:

Справжня гіпертрофія здійснюється або за рахунок збільшення обсягу функціональних структур спеціалізованих кліток (гіпертрофія тканини), або за рахунок збільшення їхньої кількості (гіперплазія кліток). Хибна гіпертрофія – за рахунок розростання фіброзної сполучної тканини та жирової.

Гіпертрофія кліток відбувається за рахунок збільшення як числа, так і обсягу спеціалізованих внутрішньоклітинних структур (гіпертрофія і гіперплазія структур клітки).

Стадії компенсаторного процесу:

I — становлення („аварійна” по Мейерсону). Уражений орган мобілізує усі свої сховані резерви.

II — закріплення. Виникає структурна перебудова органа, тканини з розвитком гіперплазії, гіпертрофії, що забезпечують відносно стійку тривалу компенсацію.

III — Виснаження. В знову утворених (гіпертрофованих і гіперплазованих) структурах розвиваються дистрофічні процеси, що складають основу декомпенсації.

Причина розвитку дистрофії - неадекватне метаболічне забезпечення (кисневе, енергетичне, ферментне).

•Виділяють 2 види компенсаторної гіпертрофії: робочу (компенсаторну) і вікарну (замісну).

а. Робоча гіпертрофія виникає при надмірному навантаженні органа, що вимагає посиленої його роботи.

б. Вікарна (замісна) гіпертрофія виникає при загибелі одного з парних органів (нирки, легені, яєчники, яєчки); збережений орган гіпертрофується і компенсує втрату посиленою роботою.

•Найбільше часто робоча гіпертрофія лівого шлуночку серця розвивається при гіпертонічній хворобі, при симптоматичних гіпертензіях, ІХС, при вадах аортального клапану. Гіпертрофія правого шлуночку – при легеневих гіпертензіях (пневмосклероз, вади мітрального клапану).

126

° Порожнини серця при гіпертрофії в стадії компенсації (закріплення) звужені — концентрична гіпертрофія, тоногенна ділятація серця.

° У стадії декомпенсації порожнини розширені — ексцентрична гіпертрофія (міогенна ділятація порожнин серця): міокард в'ялий, глинистого виду (паренхіматозна жирова

дистрофія – „тигрове серце”).
М е х а н і з м р о б о ч о ї г і п е р т р о ф і ї міокарда.	Гіпертрофія міокарда і

збільшення його роботи здійснюються за рахунок гіперплазії і гіпертрофії внутрішньоклітинних структур кардіоміоцитів; кількість кардіоміоцитів не збільшується.

•До гіпертрофії, що не має відносини до компенсації утраченої функції, відносять нейрогуморальну гіпертрофію (гіперплазію) і гіпертрофічні розростання .

Залозиста гіперплазія ендометрію - приклад нейрогуморальної (гормональної) гіпертрофії. Розвивається в зв'язку з дисфункцією яєчників.

При виникненні на тлі проліферації важкої дисплазії епітелію (атипова гіперплазія) процес стає передраковим.

Гіпертрофічні розростання супроводжуються збільшенням органів, тканин. Часто виникають при запаленні на слизових оболонках з утворенням гіперпластичних поліпів і гострих кондилом.

Атрофія - прижиттєве зменшення обсягу кліток, тканин, органів, що супроводжується зниженням або припиненням їхньої функції.

•Атрофія може бути фізіологічною і патологічною (загальною (виснаження) і місцевою).

•Патологічна атрофія — процес оборотний.

•У механізмах атрофії, що супроводжується звичайно зменшенням кількості клітин, провідну роль грає апоптоз.

1.Загальна атрофія.

•Виникає при виснаженні (голодуванні, онкологічних захворюваннях і ін.).

•Різко зменшується (зникає) кількість жирової тканини в депо.

•Внутрішні органи зменшуються (печінка, серце, скелетні поперечно-посмуговані м'язи) і набувають бурого кольору завдяки нагромадженню липофусцину – бура атрофія печінки, міокарду, м’язів.

2.Місцева атрофія.

• Розрізняють наступні види місцевої атрофії: а. Дисфункціональна (від бездіяльності); б. Від недостатності кровопостачання;

в. Від тиску (атрофія нирки при утрудненні відтоку і розвиток гідронефрозу; атрофія тканини мозку при утрудненні відтоку цереброспінальної рідини і розвиток гідроцефалії); г. Нейротрофічна (обумовлена порушенням зв'язку органа з нервовою системою при руйнуванні нервових провідників); д. Під дією фізичних і хімічних факторів.

•При атрофії розміри органів звичайно зменшуються, поверхня їх може бути гладкою (гладка атрофія) або мілкобугристою (зерниста атрофія) –нирки при гіпертонічній хворобі.

•Іноді органи збільшуються за рахунок скупчення в них рідини, що спостерігається, зокрема, при гідронефрозі.

Гідронефроз виникає при порушенні відтоку сечі з нирки, обумовленому каменем (частіше), пухлиною або уродженою стриктурою (звуженням) сечоводу.

Організація — заміщення ділянки (ділянок) некрозу, тромбів, ексудату сполучною тканиною. Розростання фіброзної тканини навколо осередків некрозу, скупчення крові, чужорідних тіл, загиблих тваринних паразитів - називається інкапсуляцією.

• Процес організації тісним образом переплітається з запаленням і регенерацією.

127

С т а д і ї о р г а н і з а ц і ї . Ділянка ушкодження (тромбу) заміщається грануляційною тканиною, що складається з новостворених капілярів і фібробластів, а також інших клітин.

•Утворення грануляційної тканини включає:

1)очищення рани:

°здійснюється в ході запальної реакції, що виникає у відповідь на ушкодження;

°за допомогою макрофагів, поліморфно-ядерних лейкоцитів і ферментів, виділюваних ними (колагенази, еластази), відбувається розплавлювання і видалення некротичного детриту, уламків клітин, фібрину;

2)посилення активності фібробластів:

°проліферація фібробластів поблизу зони ушкодження і їхня міграція в ділянку ушкодження;

°подальша проліферація фібробластів і синтез спочатку протеогліканів, а потім колагену;

°перетворення деяких фібробластів у міофібробласти (поява в цитоплазмі пучків мікрофіламентів, здатних до скорочення);

3)вростання капілярів:

°ендотелій у судинах, що оточують ушкоджену ділянку, починає проліферувати і у виді тяжів вростає в зону ушкодження з наступною каналізацією і подальшим диференціюванням в артеріоли, капіляри і венули;

°Ангіогенез здійснюється під дією ТФР-альфа (трансформуючий фактор росту) і ФРФ (фактор росту фібробластів);

4)дозрівання грануляційної тканини:

°збільшення кількості колагену і його орієнтування відповідно до ліній найбільшого розтягання; ° зменшення кількості судин;

° утворення грубоволокнистої рубцевої тканини; ° скорочення рубця (велику роль у цьому процесі грають міофібробласти);

° надалі можлива петрифікація й оссифікація рубця.

Регенерація — відновлення (відшкодування) структурних елементів тканини замість загиблих.

Ф о р м и р е г е н е р а ц і ї — клітинна і внутрішньоклітинна. а. Клітинна — характеризується розмноженням кліток. Виникає в тканинах:

1)представлених лабільними, тобто тими, що постійно обновляються, клітинами епідермісу, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, дихальних і сечовивідних шляхів,

кровотворної і лімфоїдної тканини, пухкої сполучної тканини.

Фази р е г е н е р а ц і ї в л а б і л ь н и х тканинах:

°фаза проліферації недиференційованих кліток (уні- і поліпотентні клітини-попередники);

°фаза диференціюванні (дозрівання) клітин;

2)представлених стабільними клітинами (які в нормальних умовах мають низку мітотичну активність, однак при активації здатні до ділення): гепатоцитами, епітелієм ниркових канальців, епітелієм ендокринних залоз і ін.; стовбурні клітки для цих тканин не виявлені.

б. Внутрішньоклітинна — характеризується гіперплазією і гіпертрофією ультраструктур.

°Мається в усіх без винятку клітинах.

°У нормальних умовах переважає в стабільних клітинах.

°Є єдиною можливою формою регенерації в органах, клітини яких не здатні до ділення

(постійні клітини: гангліозні клітини ЦНС, міокард, кістякові м'язи).

Р е г у л я ц і я п р о л і фе р а ц і ї к л і т и н при р е г е н е р а ц і ї здійснюється за допомогою наступних факторів росту.

1.Тромбоцитарний фактор росту:

° виділяється тромбоцитами й іншими клітками;

128

°викликає хемотаксис фібробластів і гладеньких м’язових клітин (ГМК);

°підсилює проліферацію фібробластів і ГМК під впливом інших факторів росту.

2.Епідермальний фактор росту (ЕФР):

° активує ріст ендотелію, фібробластів, епітелію. 3. Фактор росту фібробластів:

° збільшує синтез протеїнів екстрацелюлярного матриксу (фібронектину) фібробластами, ендотелієм, моноцитами й ін.

Фібронектин — глікопротеїн: здійснює хемотаксис фібробластів і ендотелію; підсилює ангіогенез; забезпечує контакти між клітинами і компонентами екстрацелюлярного матриксу, зв'язуючи з інтегриновими рецепторами клітин. 4. Трансформуючі фактори росту, (ТФР):

о ТФР-альфа — дія, подібна до епідермального фактору росту (ЕФР);

°ТФР-бета — протилежна дія: інгібує проліферацію багатьох клітин, модулюючи регенерацію.

5.Макрофагальні фактори росту:

°интерлейкин-1 і фактор некрозу пухлини (ФНП);

°підсилюють проліферацію фібробластів, ГМК і ендотелію.

Регенерація може бути фізіологічною, репаративною (відбудовною) і патологічною.

1.Фізіологічна регенерація — постійне відновлення структур тканин, клітин у нормі.

2.Репаративна регенерація спостерігається в патології при ушкодженні клітин і тканин.

Види р е п а р а т и в н о ї р е г е н е р а ц і ї :

а) повна регенерація (реституція):

°характеризується заміщенням дефекту тканиною, ідентичної загиблої;

°відбувається в тканинах, здатних до клітинної форми регенерації (переважно з лабільними клітками);

°у тканинах зі стабільними клітинами можлива тільки при наявності невеликих дефектів і

при збереженні тканинних мембран (зокрема, базальних мембран канальців нирки);

б) неповна регенерація (субституція) :

°характеризується заміщенням дефекту сполучною тканиною (рубцем);

°гіпертрофією збереженої частини органа або тканини (регенераційна гіпертрофія), за рахунок якої відбувається відновлення утраченої функції. Прикладом неповної регенерації є загоєння інфаркту міокарда, що приводить до розвитку крупновогнищевого кардіосклерозу.

Метаплазія — перехід одного виду тканини в інший, родинний їй вид, в межах одного зародкового листку.

•Завжди виникає в тканинах з лабільними клітинами (швидко обновляються).

•Завжди з'являється в зв'язку з попередньою проліферацією недиференційованих клітин, що при дозріванні перетворюються в тканину іншого виду.

•Часто супроводжує хронічне запалення, що протікає з порушеною регенерацією.

•Найчастіше виникає в епітелії слизових оболонок:

а) кишкова метаплазія шлункового епітелію; б) шлункова метаплазія епітелію кишки;

в) метаплазія призматичного епітелію в багатошаровий плоский:

°часто виникає в бронхах при хронічному запаленні (особливо часто зв'язаному з палінням);

°може виникати при деяких гострих вірусних респіраторних інфекціях (при корі. Плоскоклітинна метаплазія може бути оборотною, однак при постійно діючому подразнику (наприклад, палінні) на її тлі можуть розвитися дисплазія і рак.

•Метаплазія сполучної тканини веде до її перетворення в хрящову або кісткову тканину.

129

Дисплазія характеризується порушенням проліферації і диференціюванні епітелію з розвитком клітинної атипії (різна величина і форма кліток, збільшення ядер і їх гіперхромія, наростання числа мітозів і їхня атипія) і порушенням гістоархітектоніки (втрата полярності епітелію, його гісто- і органної специфічності).

Поняття не тільки клітинне, але і тканинне.

Виділяють 3 ступеня дисплазії: легку помірну і важку.

Важка дисплазія - передраковий процес.

Важку дисплазію важко відрізнити від карциноми in situ

Літературні джерела і матеріали для засвоєння знань-умінь за темою:

Основні

1.Струков А.І.Серов В.В. Патологічна анатомія. – перекл. на укр. мову А.Ф. Яковцової.- 2000р.- С.109-126.

2.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) / В.М. Благодаров. П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. / Під ред. В.М. Благодарова та П.I. Червяка - К: Генеза, 1997.

3.Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии/В.В.Серов, Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский и др.- М.: Медицина.- 1987.- с.

4.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас.- М.: Медицина.-1986.- с.

Додаткові

1.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занаятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с.

2.Шлопов В.Г. Основи патологічної анатомії людини.- ЦМК ВМО МОЗ України, 1999.- 496 с.

3.Струков А.И., Серов В.В. Патологичсская анатомия. - 4-е изд -М.: Медицина, 1995.,

4.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) /В.М. Благодаров, П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. /За ред. В.М. Благодарова та ІI.I. Червяка - К : Генеза, 1997.

5.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В С. Патологическая анатомия: Атлас -М.: Медицина. 1986.

6.Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА. 2004. – 768 с.

7.Серов В.В., Дрозд Т.Н., Варшавский В.А., Татевосянц Г.О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1987.

8.Збірник клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії: Навч. посібник/ І.С. Шпонька, О.А. Легеза, І.О. Мальцев. – Д.: АРТ-ПРЕС, 2004. – 132 с.

9.Лекции по общей патологической анатомии (обший курс) / За ред. B.В. Серова, М.А. Пальцева. - М.: Медицина. 1999.

10.Лекції кафедри за темою: «Альтерація. Механізми трофіки та порушень обміну речовин і їх метаболізму. Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, жирів та вуглеводів»

11.Граф логічної структури теми (додаток №1)

12.Інструкція вивчення макро- і мікропрепаратів (альбом)

13.Методичні посібники для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП»

Орієнтовна основа дії (інструкція для самостійної підготовки)

За графом логічної структури теми (додаток 1)

Виконайте наступні цільові завдання для перевірки засвоєння матеріалу:

Тести:

1. Хворий помер за явищ серцево-легеневої недостатності. На розтині в легенях виявлено

130

розширення просвіту бронхів, потовщення їх стінок. При мікроскопічному дослідженні в стінці бронхів явища хронічного запалення, в слизовій оболонці замість призматичного епітелія – багатошаровий плоский. Який процес виявлений в стінці бронху?

A.Метаплазія

B.Гіпертрофія

C.Регенерація

D.Гіперплазія

E.Організація

2.Хворому на сечокам'яну хворобу проведена нефроектомія. Макроскопічно: нирка збільшена в розмірі за рахунок розширення миски та чашочок. Паренхима нирки потончена. В усті сечоводу конкремент 1,0х0,8 см. Який патологічний процес розвився в нирці.

A.Атрофія від здавлення

B.Атрофія нейрогуморальна

C.Атрофія дисфункціональна

D.Атрофія при порушені кровообігу

E.Гіпертрофія ексцентрична

3.Після травматичного пошкодження печінки згодом відбулося повне відновлення будови та функції печінки. Як називається такий вид регенерації?

A. Реституція

B. Неповна регенерація C. Патологічна регенерація

D. Звичайна фізіологічна регенерація E. Субституція

4.Хворий на рак шлунку з множинними метастазами помер від ракової кахексії. Виділіть характерні зміни серця, виявлені на розтині.

A. Бура атрофія міокарду. B. Амілоїдна кардіомегалія.

C. Дилятаційна кардіоміопатія. D. Гіпертрофічна кардіоміопатія. E. "Тигрове" серце.

5.Підліток скаржиться на потоншення м’язів і зменшення об’єму гомілки, які виникли після тривало незагоювавшогося перелому стегнової кістки без пошкодження нервів. Як називається така атрофія м’язів.

A. Дисфункціональна B. Нейротична

C. Визвана недостатнім кровопостачанням D. Визвана здавлюванням

E. Від дії фізичних факторів

6.У померлої жінки, 86 років, яка страждала на атеросклероз судин головного мозку, на розтині виявлена атрофія кори головного мозку. Як називається ця атрофія відносно причини?

A. Від недостатнього кровопостачання. B. Від тиску.

C. Від дії фізичних та хімічних факторів. D. Нейротична.

E. Дисфункціональна.

131

7.При розтині тіла хворого 57 років, який страждав на гіпертонічну хворобу та вмер від серцевої декомпенсації, знайдено збільшене серце з розширеними порожнинами (маса його 550 г товща стінки лівого шлуночку 2,5 см). мікроскопічно кардіоміоцити значно збільшени у розмірах, з жировою дистрофією та гіперхромними бочкоподібними ядрами. Який з переличених патологічних процесів найбільш вірогідний у серці?

A. Ексцентрична гіпертрофія B. Міокардит

C. Концентрична гіпертрофія D. Ангіогенний кардіосклероз E. Кардіоміопатія

8.У хворого 10 років тому було видалено праву легеню з приводу пухлини, після чого об'єм лівої легені збільшився на 50%. Який процес розвинувся в лівій легені?

A. Вікарна гіпертрофія

B. Нейрогуморальна гіпертрофія C. Несправжня гіпертрофія

D. Робоча гіпертрофія

E. Гипертрофічні розростання

9.У біоптаті слизової оболонки бронху хворого 50 років, який 20 років страждал хронічним бронхітом, знайдено витончення її, кистовидне перетворення слизових залоз, осередки заміни призматичного епітелію на багатошаровий плоский.Який з перелічених патологічних процесів найбільш вірогідний?

A.Метаплазія.

B.Гіперплазія.

C.Гетеротопія.

D.Гетероплазія.

E.Дисплазія.

10. До патоморфологічного відділення надісланий шматочок тканини з краю хронічної виразки шлунку. При гістологічному дослідженні в ньому виявлено: некроз, грануляційна тканина, надмірний розвиток волокнистої сполучної тканини та метаплазія епітелію. Який вид компенсаторно-пристосувального процессу має

A.Спотворена регенерація з порушенням зміни фаз.

B.Гіпертрофія.

C.Фізіологічна регенерація.

D.Репаративна регенерація(субституція).

E.Репаративна регенерація(реституція).

Приклади задач:

1.У хворого на хронічний гломерулонефріт на протязі декількох років відмічалась артеріальна гіпертонія. Смерть настала від гострої серцевої недостатності. 1)Які макроскопічні зміни серця можна знайти на розтині? В яких переважно його

відділах?

2)Про який процес йде мова?

3)Назвіть вид цього процесу в залежності від механізму розвитку?

2.У хворого раком шлунку з багаточисленними метастазами смерть настала від виснаження.

1)Які макроскопічні зміни можливі в серці?

2)Як цей процес називається?

3)В яких органах і тканинах, окрім серця, розвинувся аналогічний процес?

132

4)Від чого залежить колір органів і тканин?

Еталони відповідей:

Тести: 1.А ; 2.А; 3. А; 4. А; 5. А; 6. А; 7. А; 8. А; 9. А; 10. А.

Задача №1. 1)Збільшення серця за рахунок лівого шлуночка, розширення порожнин; 2)Гіпертрофія; 3)Компенсаторна.

Задача №2. 1)Зменшено в розмірах, бурого кольору; 2)Бура атрофія; 3)Печінка,

скелетні м’язи; 4)Накопичення ліпофусцину.

Також:

Дати відповідь на тести в посібнику (додаток №2)

Перевірити засвоєння матеріалу за допомогою тестів для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП» (див. посібник), а також по «Збірнику клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії (навчальний посібник)».

Короткі методичні вказівки до роботи на практичному занятті

Методика проведення заняття Заняття починається з перевірки виконання цільових завдань студентами при

самопідготовці до практичного заняття, перевірки вихідного рівня підготовки методом тестування, а також корекції засвоєння теоретичного матеріалу. Також викладач зробить інструктаж і коментарі до виконання самостійної роботи на практичному занятті.

Самостійно Вам належить:

Діагностувати гіпертрофію міокарду в стадії компенсації та декомпенсації за допомогою електрономікроскопічного метода, вивчаючи та описуючи електронограми: 1) „Гіпертрофія міокарду в стадії компенсації” і 2) “Гіпертрофія міокарду в стадії декомпенсації”. Звернути увагу, що в першому препараті

збільшена кількість і розміри мітохондрій та міофібрил, а в другому відмічаються деструктивні зміни в мітохондріях, виникає їх вакуолізація, розпад крист, або мітохондрій, взагалі.

Вивчити, описати і замалювати мікропрепарати (див. Альбом протоколів):

Грануляційна тканина (окр.: Г+Е) – замалювати.

Позначити: 1. Новоутворені судини. 2. Клітини грануляційної тканини. Кардіосклероз (окр.: по Малорі-Слінченко) – замалювати.

Позначити: 1. Рубцева сполучна тканина. 2. Регенераційна гіпертрофія кардіоміоцитів навколо рубця.

3.Метаплазія епітелію бронху – описати. Звернути увагу на наявність в слизовій оболонці бронху багатошарового плоского епітелію та хронічного запалення в його стінці.

4.Залозиста гіпертрофія епітелія матки – описати. Звернути увагу на кількість

(збільшення) залоз, їх форму, кількітсь клітинних елементів в залозах і стромі.

Вивчити та описати макропрепарати (див. Альбом протоколів):

Рубець в міокарді після інфаркту. Звернути увагу на наявність рубцевої тканини в стінці лівого шлуночка.

Гідронефроз. Звернути увагу на розміри нирки, товщину та стан шарів нирки та мисок.

Обладнання заняття

Макропрепарати:

гіпертрофія серця рубець в міокарді після інфаркту гідронефроз

Мікропрепарати:

133

гіпертрофія міокарду (окр. гематоксилін-еозіном)

залозиста гіперплазія слизової оболонки матки (окр. гематоксилін-еозіном) грануляційна тканина (окр. гематоксилін-еозіном)

крупновогнищевий кардіосклероз (окр. по Малорі-Слінченко) метаплазія епітелію бронху (окр. гематоксилін-еозіном).

Електронограми:

гіпертрофія міокарду в стадії компенсації гіпертрофія міокарду в стадії декомпенсації

Таблиці:

гіпертрофія серця атрофія нирки при гідронефрозі грануляційна тканина

Слайди:

1.гіпертрофія серця

2.вікарна гіпертрофія нирки

3.ракова кахексія

Учбова карта заняття:

	№	Етапи	Час	Засоби навчання	Обладнання	Місце
			(хв..)			провед
						ення
	1	Перевірка вихідного	10	Набори цільових
		рівня підготовки		завдань. Індивідуальні
		студентів включає		набори тестових завдань
		перевірку виконання
		цільових завдань
		студентами при
		самопідготовці до
		практичного заняття
	2	Корекція засвоєння	5	Граф логічної структури	Таблиці,
		теоретичного матеріалу		(додаток 1).	слайди
	3	Інструкція і коментар	5	Інструкція вивчення	Таблиці,
		до виконання		мікропрепаратів (атлас	слайди,	Учбова
		самостійної роботи		додаток 2).	мультимедійни
					й проектор	кімнат
						а,
	4	Самостійна робота.	45	Протокол заняття.	Мікроскоп,
						секцій
		Оформлення протоколу			макрота
						ний зал
		практичного заняття.			мікропрепарати
					,
					електронограм
					и
	5	Підсумковий контроль	15	Індивідуальні набори
				тестових завдань та
				ситуаційних задач
	6	Аналіз результатів	10	Протокол заняття
		тестового контролю і
		виконаної самостійної
		роботи. Підведення під-
		сумків заняття.
						134

Домашнє завдання

Вивчити тему: Тема 13. Загальне вчення про пухлини. Номенклатура і морфологічні особливості пухлин з епітелію. Питання до теми дивись в «Щоденнику студента».

135

Додаток 1. Граф логічної структури теми № 12 змістового модулю 3, Модулю-1

Регенерація	Процеси організації
Фізіологічна	загоювання ран
Репаративна	організація
Патологічна	інкапсуляція

Стадії (фази) компенсації.

I стадія			Фаза становлення ("аварійна")
			Фаза закріплення (компенсація)
II стадія
III стадія			Фаза виснаження (декомпенсація)
Класифікація гіпертрофії
		Гіпертрофія
Істинна гіпертрофія						Несправжня гіпертрофія (хибна)
Фізіологічна		Патологічна
		Компенсаторна
		Вікарна
		Нейрогуморальна
		Вакатна
		Види регенерації
						Патологічна регенерація
Фізіологічна регенерація		Репаративна регенерація
						-гіпорегенерація
		-реституція, полна
		Регенерація				-геперрегенерація
		-субстиція, неполна регенерація
						Метаплазія
		Регенераційна гіпертрофія
						Шляхом гіпертрофії клітин
		Шляхом розмноження клітин
		(гіперплазія)				(внутріклітинна регенерація)
		Класифікація атрофій
		Атрофія				Патологічна атрофія
Фізіологічна атрофія
Стареча (сенільна)
						Дисфункціональна
Загальна, кахексія, виснаження
Аліментарна						Від недостатності
						кровопостачання
Ракова						Від сдавлення
Гіпофізарна хвороба						Трофонейротична
Кахексія при хронічних						Вид дії фізичних та хімічних
захворюваннях						факторів

136