Методична вказівка №9

Тема 10. Проліферативне запалення. Гранульоматоз.

Продуктивне запалення. Клітинні кооперації (макрофаги, лімфоцити, плазматичні клітини, еозинофіли, фібробласти та ін.). Морфологічні особливості, наслідки.

Гранульоматозне запалення: морфологічна характеристика і методи діагностики, наслідки. Клітинна кінетика гранулеми. Специфічні та неспецифічні гранульоми. Гранульоматозні захворювання.

1.Місце проведення заняття - навчальний клас, секційний зал.

2.Актуальність теми:

Продуктивне запалення характеризується великою різноманітністю тканинних змін, схильністю до хронічного перебігу, проліферацією клітинних елементів сполучної тканини з переважною локалізацією у стромі органів.

Специфічне запалення – поняття клініко-морфологічне, для нього характерна послідовність розвитку клітинно-тканинних реакцій.

Знання теми має необхідне при вивченні клінічних дисциплін, а також в практичній роботі лікаря для клініко-анатомічного аналізу.

3. Цілі навчання Загальна мета заняття:

Навчитись визначати різновиди продуктивного запалення, їх причини, механізми розвитку, ускладнення, наслідки та їх значення, а також умінню відрізняти продуктивне запалення від альтеративного та ексудативного по морфологічній характеристиці.

Навчитись визначати особливості, причини, механізмі розвитку, ускладнення, наслідки та значення специфічного запалення, умінню відрізняти його від банального запалення та диференціювати в залежності від захворювання (туберкульоз, сифіліс, проказа, склерома, сап) по морфологічним проявам.

Конкретні цілі

1.Дати визначення продуктивного запалення, назвати його види.

2.Пояснити етіологію і механізм розвитку кожного виду продуктивного запалення.

3.Розрізняти види продуктивного запалення по їх макроскопічній та мікроскопічній картині.

4.Пояснити наслідки, ускладнення та значення продуктивного запалення.

5.Дати визначення специфічного запалення, його відмінності від банального.

6. Трактувати етіологію та механізм розвитку специфічного запалення.

7.Розрізняти види специфічного запалення, які викликані збудниками туберкульозу, сифілісу, прокази, склероми та сапу за їх макроскопічними та мікроскопічними проявами. аднення та значення специфічного запалення.

8.Аналізувати морфологічні особливості та наслідки проліферативного запалення.

4. Базовий рівень знань та вмінь (міждисциплінарна інтеграція).
Дисципліна	Знати		Уміти
Загальна патологічна	морфологічні прояви дистрофій
анатомія	та некрозу
Гістологія	будову і функцію сполучної
	тканини, клітин гемопатичної і
	лімфоїдної тканини
Мікробіологія	характеристику збудників
	туберкульозу, сифілісу,
	прокази, склероми, сапа і
			100

Біологія	механізм їх дії на тканини
	цикл розвитку ехінокока

5.Для з’ясування відповідності базисного рівня Ваших знань необхідному пропонуємо виконати такі завдання для самоперевірки:

1.У вівчара, який пас отару овець під охороною собак, через деякий час з’явився біль у грудях, кровохаркання. Рентгенологічно у легенях виявлено кулясте утворення. Імунологічні реакцій підтвердили попередній діагноз. Вкажіть гельмінта, який міг спричинити це захворювання:

A.Ехінокок.

B.Ціп’як карликовий

C.Лентець широкий

D.Печінковий сисун

E.Ціп'як озброєний.

2.Після перенесеного хімічного опіку стравоходу наступило локальне його звуження внаслідок утворення рубця. Які клітини пухкої сполучної тканини беруть участь в утворенні рубців?

A.Зрілі спеціалізовані фібробласти

B.Юні малоспеціалізовані фібробласти

C.Фіброцити

D.Міофібробласти

E.Фіброкласти

3.Новонароджена дитина має недорозвиток тимусу. Який вид гемопоезу буде порушений?

A.Лімфопоез

B.Моноцитопоез

C.Еритропоез

D.Гранулоцитопоез

E.Мегакаріоцитопоез

4.В бактеріологічну лабораторію направлено харкотиння хворого на туберкульоз, Для бактеріоскопічного дослідження препаратів – мазків і виявлення туберкульозної палички потрібно використати один із вказаних методів фарбування:

A.Ціля - Нільсена

B.Буррі - Гінса

C.Здрадовського

D.Грама

E.Романовського

Еталони відповідей до самоперевірки:

1 – А; 2 – А; 3 – А; 4 – А.

Інформацію, необхідну для поповнення знань-умінь можна знайти в наступних літературних джерелах:

11.Привес М.Г., Лисенко Н.И., Бушкович В.И. Анатомия человека. – М.: Медицина. – 2001.

12.Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др.; Под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юриной.- 5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999.

13.Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. – Київ: Здоров’я. - 1994

6.Теоретичні питання, на ґрунті яких можливе виконання цільових видів діяльності за темою:

101

1.Визначення продуктивного запалення, його основні морфологічні ознаки, характер перебігу.

2.Причини продуктивного запалення та його різновиди.

3.Походження та клітинний склад запального інфільтрату, клітинні трансформації, роль макрофагів та лімфоцитів при продуктивному запаленні.

4.Інтерстиційне запалення: причини, морфологічна характеристика, найбільш часта локалізація, наслідки.

5.Гранулематозе запалення: визначення гранульоми, стадії морфогенезу; види гранульом в залежності від клітинного складу.

6.Етіологія гранулематозу: ендогенні та екзогенні фактори. Класифікація гранульом: за етіологією; по патогенезу.

7.Гранулематозе запалення навколо тваринних паразитів та інорідних тіл: приклади, морфологічна характеристика, наслідки.

8.Специфічні гранульоми: перелічіть захворювання, при яких вони утворюються; їх клініко-анатомічні ознаки.

9.Макрота мікроскопічна характеристика туберкульозної гранульоми, наслідки.

10.Макро- - та мікроскопічна характеристика сифілітичної гранульоми (гуми) та гумозного інфільтрату; в якому періоді сифілісу вони утворюються, наслідки.

11.Склеромна гранульома: етіологія, локалізація, макрота мікроскопічна характеристика, наслідки.

12.Лепрозна гранульома: переважна локалізація; клітинний склад при лепрозній та туберкульозній формі лепри, наслідки.

13.Поліпи та кондиломи: причини, локалізація, макрота мікроскопічна характеристика.

При вивченні розділу „Проліферативне запалення” звернути увагу: ПРОДУКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Характеризується перевагою проліферації клітин гематогенного і гістогенного походження.

•Виникає у випадку персистенції агента, що ушкоджує, у зв'язку з недосконалою ексудативною реакцією (часто обумовленою дефектами ПЯЛ) або в зв'язку з особливими властивостями самого збудника (стійкість до дії фагоцитів — незавершений фагоцитоз).

•Супроводжується появою осередкових або дифузійних інфільтратів, що складаються переважно з макрофагів, лімфоцитів, плазматичних кліток. Характерна трансформація макрофагів у епітеліоїдні клітини, а останніх - у гігантські клітки (сторонніх тіл або Пірогова-Лангханса), а також підвищена активність фібробластів.

•Медіатори продуктивного запалення виникають при взаємодії моноцитів-макрофагів з лімфоцитами.

а. Моноцити, приваблювані із судин за допомогою хемотаксичних факторів, перетворюються в макрофаги (центральна клітина продуктивного запалення).

б. Моноцити-макрофаги секретують цитокіни, що активують лімфоцити. Активовані лімфоцити стають джерелами цитокінів, що активують моноцити і макрофаги, що викликають їхню проліферацію і трансформацію.

в. Активація В-лімфоцитів антигеном, що представляється макрофагом, приводить до появи антитіло-продукуючих плазматичних кліток.

м. Моноцити-макрофаги секретують цитокіни і фактори росту, що викликають проліферацію фібробластів, новотвір судин, що приводить до розвитку сполучної тканини.

• Частим результатом продуктивного запалення є склероз з розвитком атрофії і зморщення органів з порушенням їхньої структури — цироз.

102

Види продуктивного запалення: інтерстиційне, гранулематозне і запалення з утворенням поліпів і гострих кондилом.

1. Інтерстиційне запалення. Виникає в стромі паренхіматозних органів — міокарда, печінки, нирок, легень.

Інтерстиційний міокардит зустрічається при багатьох інфекційних захворюваннях (грип, дифтерія, висипний тиф і ін.).

Результат: дифузійний дрібновогнищевий кардіосклероз. 2 Гранулематозне запалення.

•Характеризується утворенням гранулем — клітинних вузликів, основу яких складають моноцитарні фагоцити .

•Захворювання, що супроводжуються розвитком гранулем, одержали назву гранулематозних хвороб.

•У розвитку гранулематозного запалення вирішальне значення має стійкість збудника (подразника) стосовно фагоцитів (неспроможність моноцитарних

фагоцитів стосовно збудника).

П а т о г е н е з г р а н у л е м и . Антигенний подразник в умовах незавершеного фагоцитозу виявляється сильним стимулятором для макрофагів і лімфоцитів.

•Погано переварений антиген представляється макрофагом СД4-лімфоцитові (хелперу), що приводить до викиду цитокінів — Іл1, Іл4 і гамма-інтерферони, що викликають трансформацію моноцитів і макрофагів у епітеліоїдні і гігантські клітини (у клітині сторонніх тіл численні ядра розкидані по всій цитоплазмі, у клітинах Пірогова —Лангханса ядра групуються у виді підкови на периферії клітини).

•В міру трансформації макрофага в епітеліоїдну і гігантську клітки фагоцитарна активність їх знижується, однак секреторна активність (секреція Іл1, Іл6, ФНП) підвищується, що залучає в гранулему все нові і нові моноцити.

Електронно-мікроскопічна картина:

а) у цитоплазмі макрофага виявляється велика кількість лізосом і фаголізосом; б) у клітині Пірогова —Лангханса виявляються численні ядра; мітохондрій і лізосом

мало, канальці цитоплазматичної мережі заповнені жировими включеннями (продукти життєдіяльності мікобактерій туберкульозу).

• Позитивне значення гранулеми: відмежування (локалізація) збудника при неможливості його елімінації.

Кл а с и ф і к а ц і я г р а н у л е м .

1.За етіологією розрізняють наступні гранулеми:

а) інфекційні (зв'язані з бактеріями, вірусами, рикетсіями, найпростішими, хламідіями й ін.);

б) неінфекційні (навколо сторонніх тіл — часток органічного і неорганічного пилу); в) невстановленої етіології (при саркоїдозі, хворобі Крона, первинному біліарному

цирозі й ін.).

2. По патогенезі:

а) імунні (частіше відбивають реакцію ГСТ, засновану на взаємодії макрофаг —т- лімфоцит) — більшість інфекційних гранулем або виникаючих при впровадженні пилових часток рослинного, або тваринного походження є імунними; при інфекційних захворюваннях гранулеми відображають відносну резистентність організму у відношенні збудника (нестерильний імунітет),

б) неімунні (більшість гранулем сторонніх тіл):

° частіше побудовані з гігантських клітин сторонніх тіл; ° кількість лімфоцитів і плазматичних клітин невелике.

3.По морфології:

а) неспецифічні; б) специфічні.

103

а. Неспецифічні гранулеми.

°Не мають відмінних рис.

°Прикладом може служити запалення навколо сторонніх тіл і тваринних паразитів.

б. Специфічні гранулеми.

°Мають специфічну морфологічну картину, часто (але не завжди!) що дозволяє установити етіологічний фактор. Виявляються при наступних захворюваннях:

а) туберкульоз; б) сифіліс:

в) лепра;

г) склерома.

° У центрі гранулеми часто виявляється казеозний некроз.

1. Туберкульозні гранулеми спостерігаються при міліарному туберкульозі легень і інших органів. У результаті туберкульозної гранулеми утвориться маленький сполучнотканинний рубчик, рідше — петрифікат. Туберкульозну гранулему варто диференціювати від гранулем при саркоїдозі, гістоплазмозі і деяких інших, що мають досить схожу гістологічну картину.

2. Сифілітична гранулема (гума), характерна для третинного періоду сифілісу (що виникає через декілька років після зараження).

Р е з у л ь т а т : рубець, при наявності множинних гум розвивається груба деформація органа.

Гумозний інфільтрат — аналог гуми, що виникає в третинному періоді сифілісу; від гуми відрізняється дифузійним характером інфільтрату і відсутністю казеозного некрозу; виникає у великих судинах; в аорті приводить до розвитку мезаортиту.

Сифілітичний мезаортит частіше виникає у висхідному відділі і дузі аорти, може привести до розвитку аневризми.

•Розрив аневризми приводить до смерті (найбільш часта причина смерті в третинному періоді сифілісу).

•При поширенні процесу на клапани серця виникає вада (недостатність аортальних клапанів).

•При поширенні інфільтрату на коронарні артерії може розвитися інфаркт міокарду.

3.Лепрозні гранулеми частіше виникають у шкірі.

а. При лепроматозній формі лепри гранулема складається з макрофагів, епітеліоїдних, плазматичних клітин і лімфоцитів. Характерні лепрозні клітини Вірхова (лепрозні кулі) — гігантські клітини, у вакуолізованій світлій цитоплазмі яких при фарбуванні по Цилю —Нільсену виявляються мікобактерії лепри, упаковані у виді сигарет у пачці.

б. При туберкулоїдній формі лепри (що протікає більш доброякісно) морфологічно виявляються епітеліоїдно-клітинні гранулеми, що нагадують туберкульозні; мікобактерії виявляються рідко.

4. Склеромна гранулема.

•Побудована з лімфоцитів, плазматичних клітин і гігантських клітин зі світлою цитоплазмою (клітини Мікулича), у яких можна знайти збудника склероми (палички Волковича— Фріша). Серед клітинних елементів гранулеми багато гіалінових куль (змінені плазматичні клітки).

•Склеромні гранулеми розташовуються переважно в слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів.

•Гранулеми дуже швидко піддаються склерозу і гіалінозу, що приводить до стенозу, а іноді й асфіксії.

Літературні джерела і матеріали для засвоєння знань-умінь за темою:

Основні

104

18.Струков А.І.Серов В.В. Патологічна анатомія. – перекл. на укр. мову А.Ф.

Яковцової.- 2000р.- С.109-126.

19.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) / В.М. Благодаров. П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. / Під ред. В.М. Благодарова та П.I. Червяка - К: Генеза, 1997.

20.Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии/В.В.Серов,

Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский и др.- М.: Медицина.-1987.- с.

21. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас.- М.: Медицина.-1986.- с.

Додаткові

39.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занаятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с.

40.Шлопов В.Г. Основи патологічної анатомії людини.- ЦМК ВМО МОЗ України, 1999.- 496 с.

41.Струков А.И., Серов В.В. Патологичсская анатомия. - 4-е изд -М.: Медицина, 1995.,

42.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) /В.М. Благодаров, П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. /За ред. В.М. Благодарова та ІI.I. Червяка - К : Генеза, 1997.

43.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В С. Патологическая анатомия: Атлас -М.: Медицина. 1986.

44.Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА. 2004. – 768 с.

45.Серов В.В., Дрозд Т.Н., Варшавский В.А., Татевосянц Г.О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1987.

46.Збірник клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії: Навч. посібник/ І.С. Шпонька, О.А. Легеза, І.О. Мальцев. – Д.: АРТ-ПРЕС, 2004. – 132 с.

47.Лекции по общей патологической анатомии (обший курс) / За ред. B.В. Серова, М.А. Пальцева. - М.: Медицина. 1999.

48.Лекції кафедри за темою: «Альтерація. Механізми трофіки та порушень обміну речовин і їх метаболізму. Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, жирів та вуглеводів»

49.Граф логічної структури теми (додаток №1)

50.Інструкція вивчення макро- і мікропрепаратів (альбом)

51.Методичні посібники для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП»

Орієнтовна основа дії (інструкція для самостійної підготовки)

За графом логічної структури теми (додаток 1)

Виконайте наступні цільові завдання для перевірки засвоєння матеріалу:

Тести:

1. Яка тканинна pеакція пеpеважає пpи пpодуктивному запаленні

A.Ексудація

B.Склеpоз

C.Пpоліфеpація

D.Альтеpація

E.Деструкція

Види фагоцитозу у вогнищах пpодуктивного запалення (3)

A.Піноцитоз

B.Цитолізис

C.Незавеpшений

D.Ендоцитобіоз

E.Завершений

105

Пеpелічить клітини гематогенного похождення у вогнищах пpодуктивного запалення (2)

A.Ендотеліальні

B.Лімфоцити, моноцити

C.Фібpобласти

D.Макpофаги

E.Адвентиціальні

Дифеpенціювання та тpансфоpмація клітин у вогнищі пpодуктивного запалення (3)

A.Макpофаг тpансфоpмується у епітеліоїдну клітину

B.Макpофаг тpансфоpмується у велетенську клітину

C.Т-лімфоцит дифеpенцірується у лабpоцит

D.В-лімфоцит дифеpенцірується у лабpоцит

E.В-лімфоцит тpансфоpмується у плазматичну клітину

Хаpактеpний кінець пpодуктивного запалення

A.Сепсис

B.Pозплавлення тканин

C.Склеpоз

D.Виразкові зміни

E.Утворення свищів

Який вид продуктивного запалення розвивається у міокарді при ревматизмі

A.Грануломатозне специфічне

B.Гpануломатозне неспецифічне

C.Паpенхіматозне

D.Поліпозне

E.Кондилома

7.При мікроскопічному дослідженні міокарду чоловіка, померлого від серцевої декомпенсації, виявлено склероз перісудинної сполучної тканини та дифузну інфільтрацію її лімфоцитами, макрофагами, плазмоцитами та поодинокими

нейтрофілами. Вкажіть, який з перелічених видів запалення найбільш

A.Інтерстиційне продуктивне.

B.Гранульоматозне.

C.Альтеративне.

D.Ексудртивне дифузне.

E.Ексудативне осередкове.

8.При мікроскопічному дослідженні біопсії нирки виявлено вогнища, в центрі яких знаходяться зернисті еозинофільні маси, оточені інфільтратом з лімфоцитів, епітеліоїдних клітин та поодиноких клітин Пирогова-Лангханса. Виберіть

патологічний процес, що найбільш повно відповідає описаним змінам.

A.Гранулематозне запалення

B.Коагуляційний некроз

C.Казеозний некроз

D.Альтеративне запалення

E.Проліферація та диференціювання макрофагів

9.При мікроскопічному дослідженні тканини легенів виявлено ділянку запалення, яка складається з вогнища некрозу, оточеного правильними рядами епітеліоїдних, лімфоїдних клітин, є плазматичні клітини, макрофаги т гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. Визначте вид запалення.

106

A.Туберкульозне запалення

B.Банальне продуктивне запалення

C.Запалення при лепрі

D.Ексудативне запалення

E.Альтеративне запалення

10. При гістологічному дослідженні біоптату шкіри у хворого 24 років виявлено казеозний некроз, оточений клітинним інфільтратом з лімфоцитів, серед яких зустрічаються окремі велетенські клітини, має місце розростання сполучної тканини, ендоваскуліти. Який характер патологічного процесу?

A.Продуктивне гранульоматозне запалення.

B.Продуктивне iнтерстицiальне запалення.

C.Абсцес.

D.Катаральне запалення.

E.Iхорозне запалення.

Задачі:

1.На розтині трупа померлого від туберкульозу в легенях та печінці виявлено багато біложовтих вузликів завбільшки з просяне зерно.

1.Як називається така форма туберкульозу?

2.Яку тканинну реакцію відображають найчастіше такі вузлики?

3.Яка будова цих вузликів?

2.У хворого, що страждав вадою серця (недостатність клапанів аорти), раптово з’явились блідність шкіряного покрову, падіння артеріального тиску, настала смерть. При розтині виявлений розрив аневризми у висхідній частині аорти, інтима аорти має горбкувату поверхню з ділянаками западання.

1.Яке захворювання найбільш вирогідне?

2.З яким патологічним процесом пов’язаний розвиток аневризми аорти (назва)?

3.Який клітинний склад інфільтрату в стінці аорти та в яких її шарах він локалізується?

Еталони відповідей:

Тести: 1. С; 2. С,D,Е; 3. В,Д; 4. А,В,Е; 5. С; 6. В; 7. А; 8. А; 9. А;10. А.

Задача №1. 1)Міліарний; 2)Продуктивну; 3)В центрі - казеозний некроз, навколо нього скопичення епітеліоїдних клітин, лімфоцитів і велетенських клітин Пірогова-Лангханса.

Задача №2. 1)Сифілітична; 2)Сифілітичний мезаортит; 3)Плазматичні клітини, лімфоцити; в зовнішній та середній оболонці аорти.

Також:

11.Дати відповідь на тести в посібнику (додаток №2)

12.Перевірити засвоєння матеріалу за допомогою тестів для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП» (див. посібник), а також по «Збірнику клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії (навчальний посібник)».

Короткі методичні вказівки до роботи на практичному занятті

Методика проведення заняття

Заняття починається з перевірки виконання цільових завдань студентами при самопідготовці до практичного заняття, перевірки вихідного рівня підготовки методом тестування, а також корекції засвоєння теоретичного матеріалу. Також викладач зробить

107

інструктаж і коментарі до виконання самостійної роботи на практичному занятті. Самостійно Вам належить:

15.Розглянути електронограму «Макрофаг тканинного інфільтрату». Звернути увагу, що в цитоплазмі велика кількість лізосом та фаголізосом.

16.Діагностувати клітину Мікуліча за допомогою електрономікроскопічного метода.

Вивчити ти описати електронограму - „Клітина Мікуліча”. Звернути увагу, що в цитоплазмі знаходяться гігантські вакуолі.

17.Діагностувати різновиди проліферативного запалення. Розглянути і описати мікропрепарат «Туберкульозна гранульома». Препарат замалювати, на рисунку позначити: 1 – казеозний некроз; 2 – епітеліоїдні клітини; 3 – клітини Пирогова-Лангханса; 4 – лімфоїдні клітини.

18.Діагностувати різновиди проліферативного запалення. Розглянути і описати мікропрепарат «Риносклерома». При вивченні препарату звернути увагу на те, що гранульома побудована з лімфоцитів, плазматичних клітин та гігантських клітин із світлою цитоплазмою (клітини Мікуліча), в яких можна знайти збудника хвороби (бацили Волковича-Фріша). Серед клітинних елементів гранульоми багато гіалінових шарів, які з’являються при загибелі плазматичних клітин.

19.Діагностувати . Розглянути макропрепарати:

„Однокамерний ехінокок печінки”. В печінці визначається ехінококовий пухир, оточений сірою щільною оболонкою (фіброзною капсулою). Зі стінкою цтого материнського пухиря з’єднані дочірні пухирі, оболонки яких заповнюють його просвіт.

„Міліарний туберкульоз легень”. Звернути увагу на кількість, розміри та колір туберкульозних вогнищ.

Описати один з запропонованих викладачем макропрепаратів.

20.На трупі вивчити ознаки проліферативного запалення.

14.Обладнання заняття

Макропрепарати:

1.кардіосклероз

2.ехінокок печінки

3.міліарний туберкульоз легень

4.сифілітичний мезаортит

Мікропрепарати:

22.інтерстиціальне запалення м’яза (окр. гематоксилін-еозіном)

23.ехінокок печінки

24.поліпоз носа

25.туберкульозні гранулеми в легенях (міліарний туберкульоз)( окр. гематоксилінеозіном)

26.сифілітичний мезаортит (окр. гематоксилін-еозіном)

27.склеромна гранулема (окр. гематоксилін-еозіном).

Електронограми:

9.клітина Мікуліча,

10.гігантська клітина Пірогова-Лангханса.

Таблиці:

17.будова гранульоми при туберкульозі

18.класифікація продуктивного запалення;

19.стадії розвитку гранульоми

108

Слайди:

9. клітина Пирогова-Лангханса

2.клітина Мікуліча

22.Учбова карта заняття:

№	Етапи				Час	Засоби навчання			Обладнання		Місце
					(хв...)						провед
											ення
43.	Перевірка		вихідного		10	Набори	цільових
	рівня		підготовки			завдань.	Індивідуальні
	студентів		включає			набори тестових завдань
	перевірку		виконання
	цільових		завдань
	студентами		при
	самопідготовці			до
	практичного заняття
44.	Корекція		засвоєння		5	Граф логічної структури			Таблиці,
	теоретичного матеріалу					(додаток 1).			слайди
45.	Інструкція	і	коментар		5	Інструкція	вивчення		Таблиці,
	до		виконання			мікропрепаратів		(атлас	слайди,		Учбова
	самостійної роботи					додаток 2).			мультимедійни
									й проектор		кімнат
											а,
46.	Самостійна		робота.		45	Протокол заняття.			Мікроскоп,
											секцій
	Оформлення		протоколу						макро-	та
	практичного заняття.								мікропрепарати		ний зал
									,
									електронограм
									и
47.	Підсумковий контроль				15	Індивідуальні		набори
						тестових	завдань та
						ситуаційних задач
48.	Аналіз	результатів			10	Протокол заняття
	тестового	контролю		і
	виконаної	самостійної
	роботи. Підведення під-
	сумків заняття.

23.Домашнє завдання

Вивчити тему: Тема 10. Патоморфологія імунної системи. Реакції та механізми гіперчутливості. Аутоімунні хвороби. Імунодефіцитні стани. Питання до теми дивись в

«Щоденнику студента».

109

Додаток 1. Граф логічної структури теми №10, змістового модулю 2 , Модулю-1

Доминирует формирование макрофагально-лимфоцитарного инфильтрата

Интерстициальное				Воспаление в виде полипов
воспаление				и остроконечных кондилом
		Гранулематозное
		воспаление
Исход: межуточный				Исход: склероз стромы,
склероз				прекращение роста

В т.ч. специфическое:		В т.ч. гранулема вокруг
туберкулезное,		животных паразитов и
сифилитическое,		инородных тел
лепрозное, склеромное

Исход:

Исход: инкапсуляция

1)рубцевание

2)расширение зоны некроза

110