Методична вказівка №6
Тема 6. Порушення іонно-осмотичного і водного балансу. Розлади кровообігу: гіперемія, ішемія, кровотеча, крововилив, стаз, плазморагія. Шок. Порушення
лімфообігу.
1.Місце проведення заняття - навчальний клас, секційний зал.
2.Актуальність теми:
Серцево-судинна система є найважливішою в забезпечені функціонування різних органів в умовах постійних змін внутрішнього та зовнішнього середовища. Гомеостаз залежить від стану серця та судин, а також нейро-гуморальних механізмів, що регулюють діяльність серцево-судинної системи. В умовах патології виникає порушення гомеостазу, що супроводжується розладом кровота лімфообігу. У зв’язку з цим знання загальних та місцевих розладів кровота лімфообігу має велике значення в підготовці лікаря, бо обґрунтовує матеріальну сутність патологічних процесів і ефективність патогенетичної терапії та хірургічного лікування різних захворювань.
3.Цілі навчання Загальна мета заняття:
Навчитись визначенню причин, механізмів розвитку, функціонального значення та наслідків венозного повнокров’я, стазу, різних видів крововиливів, недокрів’я, умінню відрізняти їх по макроскопічній та мікроскопічній картині від інших патологічних процесів.
Конкретні цілі
1.Знати визначення венозного повнокров’я, назвати його види та механізми розвитку.
2.Діагностувати венозне повнокров’я різних органів по їх макрота мікроскопічній картині.
3.Трактувати значення та наслідки венозного повнокров’я в різних органах.
4.Інтерпретувати макроскопічні та мікроскопічні ознаки стазу, пояснити його причину, механізми розвитку, розкрити функціональне значення.
5.Знати визначення інфаркту, знати його причини, стадії розвитку.
6.Діагностувати різновиди інфаркту по макроскопічним та мікроскопічним ознакам.
7.Оцінювати значення інфаркту та його наслідків.
8.Знати визначення кровотечі, назвати її причини, механізм розвитку, види, наслідки для організму.
9.Інтерпретувати макроскопічні та мікроскопічні ознаки крововиливу, назвати його види, наслідки для організму.
10.Трактувати визначення недокрів’я, назвати його види, описати морфологію, назвати наслідки.
4.Базовий рівень знань та вмінь (міждисциплінарна інтеграція).
Дисципліна |
Знати |
Уміти |
|
Нормальна |
Анатомічну будову серцево- |
Проводити макроскопічний |
|
судинної системи та |
аналіз анатомічних структур |
||
Анатомія |
|||
внутрішніх органів |
органів. |
||
|
|||
|
Гістологічну будову |
|
|
Гістологія |
внутрішніх органів та стінки |
Проводити мікроскопічний |
|
судин артеріального і |
аналіз гістологічних структур |
||
|
венозного русла різного |
органів. |
|
|
калібру. |
|
|
Нормальна фізіологія |
Функції та механізми |
|
|
регуляції кровообігу |
|
||
|
|
5. Для з’ясування відповідності базисного рівня Ваших знань необхідному пропонуємо виконати такі завдання для самоперевірки:
60
1.Звуження крупної судини спричинило погіршення відтоку крові з лівого шлуночка. Яка судина зазнала патологічних змін?
A.Аорта
B.Легеневий стовбур
C.Легенева вена
D.Верхня порожниста вена
E.Нижня порожниста вена
2.У хворого під час тонзилектації виникла надзвичайно сильна кровотеча. Яка артерія була пошкоджена під час операції?
A.Внутрішня сонна артерія
B.Висхідна глоткова артерія
C.Щелепна артерія
D.Низхідна піднебінна артерія
E.Висхідна піднебінна артерія
3.Стінки судин мають досить значні морфологічні розбіжності у будові середньої оболонки. Чим зумовлена поява специфічних особливостей будови цієї оболонки у різних судинах?
A.Впливом органів ендокринної системи.
B.Гемодинамічними умовами.
C.Регуляцією з боку центральної нервової системи.
D.Індуктивним впливом нейронів вегетативних гангліїв.
E.Високим вмістом катехоламінів у крові.
4.Захворювання печінки за звичай супроводжуються вираженою кровоточивістю. З чим це пов’язано?
A.Порушений пігментний обмін
B.Знижений синтез жовчних кислот
C.Знижений синтез протромбіну та фібриногену
D.Знижена концентрація кальцію в крові
E.Підвищений розпад факторів згортання крові
5.В умовах експерименту у тварини вимірювали залежність артеріального тиску від величини судинного опору. Вкажіть судини, в яких він найбільший ?
A.Аорта
B.Артерії
C.Артеріоли
D.Вени
E.Капіляри
Еталони відповідей: 1 – А; 2 – А; 3 – В; 4 – С; 5 – С.
Інформацію, необхідну для поповнення знань-умінь можна знайти в наступних літературних джерелах:
1.Привес М.Г., Лисенко Н.И., Бушкович В.И. Анатомия человека. – М.: Медицина. – 2001.
2.Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Е.Ф.Котовский и др.; Под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юриной.- 5-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1999.
3.Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. – Київ: Здоров’я. - 1994
6.Теоретичні питання, на ґрунті яких можливе виконання цільових видів діяльності за темою:
1.Перелічіть групи та види розладів кровообігу.
2.Визначення та форми артеріального повнокров’я.
3.Види місцевого артеріального повнокров’я в залежності від етіології і механізмів
61
розвитку.
4.Морфологія та наслідки артеріального повнокров’я.
5.Визначення та форми венозного повнокров’я.
6.Загальне венозне повнокров’я. Причини. Морфологічні прояви в легенях, нирках, печінці.
7.Загальне хронічне венозне повнокров’я. Причини. Морфологічні зміни в органах, тканинах, серозних порожнинах.
8.Мускатна печінка. Причини розвитку. Макрота мікроскопічні зміни в органі, наслідки.
9.Бура індурація легень. Причини розвитку. Макрота мікроскопічні зміни в органі. Наслідки.
10.Причини, морфологія та наслідки місцевого венозного повнокров’я.
11.Визначення недокрів’я, його види в залежності від причини, механізму розвитку.
12.Морфологічні зміни в органах і тканинах при гострому та хронічному недокрів’ї.
13.Визначення кровотечі та крововиливу.
14.Види кровотеч в залежності від причин та механізму ушкодження стінки судини.
15.Види крововиливів та їх наслідки.
16.Визначення та причини стазу. Механізм розвитку та наслідки.
17.Морфологічні прояви порушення лімфообігу.
18.Визначення шоку. Його основні причини.
19.Типи шоку, їх причини.
20.Стадії шоку, їх патогенез.
21.Морфологічні прояви шоку. Зміни в нирках, легенях, головному мозку.
При вивченні розділу звернути увагу:
Артеріальне повнокров’я – підвищення кровонаповнення органу, тканини внаслідок підвищеного притоку артеріальної крові.
Загальне артеріальне повнокров’я – виникає при підвищені об’єму циркулюючої крові. Місцеве артеріальне повнокров’я – виникає при порушенні іннервації (ангіоневротична гіперемія) у зв’язку з ускладненням кровоточу по магістральному артеріальному стовбуру (колатеральна гіперемія), після усунення фактору (пухлина, лігатура, рідина), що здавлювали артерію (гіперемія після ішемії), у зв’язку зі зменшенням барометричного тиску (вакантна гіперемія), при запаленні (запальна гіперемія), при наявності артеріовенозного шунта.
Венозне повнокров’я – підвищене кровонаповнення органу або тканини у зв’язку з зменшенням (ускладненням) відтоку крові; приток крові при цьому не змінений або зменшений. Застій венозної крові призводить до розширення вен та капілярів, уповільненню в них кровоточу, до розвитку гіпоксії, яка є основним патогенетичним фактором, визначаючим зміни в органах при венозному повнокров’ї.
Загальне венозне повнокров’я – є морфологічним субстратом синдрому серцевої недостатності. Загальне гостре венозне повнокров’я - виникає при гострій серцевій недостатності, яка ускладнює крупно вогнищевий інфаркт міокарду, гострий міокардит та ін. Внаслідок гіпоксії та підвищення гідростатичного тиску різко підвищується проникність капілярів, у стромі органів розвиваються плазматичне просочування (плазморагія) та набряк, стази в капілярах та численні діапедезні крововиливи; в паренхімі
– дистрофічні та некротичні зміни.
Загальне хронічне венозне повнокров’я – виникає при хронічній серцево-судинній недостатності (вади серця, ішемічна хвороба серця, хронічні міокардити, кардіоміопатіях та ін.). Тривало підтримуючи стан гіпоксії в тканинах воно призводить не тільки до плазморагії, набряку, стазу та крововиливам, дистрофії та некрозу, але й до атрофії та склерозу: розвивається застійне ущільнення (індурація) органів та тканин.
Місцеве венозне повнокров’я – виникає при утрудненні відтоку венозної крові від певного
62
органу або частини тіла у зв’язку з закриттям просвіту вени (тромбом або емболом) або здавленням її ззовні (пухлина, тканина, що розростається). При цьому в органах виникають такі самі зміни, як і при загальному повнокров’ї. Мускатна печінка та мускатний цироз печінки можуть виникати при тромбофлебіті печінкових вен, що характерно для хвороби (синдрому) Бада-Кіарі.
Недокрів’я, або ішемія, - зменшення кровонаповнення тканини, органу, частини тіла в результаті недостатнього притоку крові. Може виникати при спазмі артерії (ангіоспастичне недокрів’я), при закритті просвіту артерії тромбом або емболом (обтураційне), при здавленні артерії пухлиною, випітом, джгутом, лігатурою (компрессійне), в результаті перерозподілу крові (наприклад, недокрів’я головного мозку при вилученні рідини з черевної порожнини, куди йде більша частина крові). Зміни тканин при недокрів’ї пов’язані з тривалістю виникаючої при цьому гіпоксії та ступенем чутливості тканини до неї. При гострому недокрів’ї в органах виникають дистрофічні та некротичні зміни. При хронічному недокрів’ї – атрофія паренхіматозних елементів та склероз строми.
Кровотеча (геморагія) – вихід крові з просвіту кровоносної судини або порожнини серця в навколишнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнини тіла (внутрішня кровотеча).
Крововилив – окремий вид кровотечі, при якому кров накопичується в тканинах. Види крововиливів:
А) гематома – скупчення крові, що згорнулася в тканинах з порушенням її цілісності та утворенням порожнини.
Б) геморрагічне просочування – крововилив при збереженні тканинних елементів. В) синець (екхімоз) – площинний крововилив у підшкірній клітковині та м’язах. Г) петехії – мілкі точкові крововиливи на шкірі та слизових оболонках.
Причини кровотечі:
1.Розрив стінки судини (при пораненні стінки або розвитку в ній патологічних процесів – запалення, некрозу, аневризми).
2.Роз’їдання стінки судини (арозивна кровотеча: при гнійному запаленні, некрозі, злоякісній пухлині).
3.Підвищення проникності стінки судини, що супроводжується діапедезом
еритроцитів. Діапедезні крововиливи виникають у судинах мікроциркуляції. Кровотечі та крововиливи мають велике клінічне значення, ускладнюючі самі різноманітні хвороби. Крововилив у головний мозок часто ускладнює гіпертонічну хворобу: великі крововиливи (гематоми) за звичай виникають внаслідок розриву мікро аневризм, мілкі – шляхом діапедезу.
Наслідки крововиливу:
А. Утворення „іржавої” кісти головного мозку (іржавий колір обумовлений накопиченням гемосидерину).
Б. Інкапсуляція або проростання гематоми сполучною тканиною. В. Нагноєння - при приєднанні інфекції.
Стаз – різке уповільнення та зупинка току крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.
Причини – дисциркуляторні порушення, пов’язані з інфекціями, інтоксикаціями, венозним повнокров’ям, шоком.
Механізми розвитку. Велике значення має садж-феномен, для якого характерно прилипання одне до одного еритроцитів, лейкоцитів або тромбоцитів та підвищення в’язкості плазми, що призводить до утруднення перфузії крові через судини мікроциркуляторного русла. Найбільшу небезпеку становить стаз в капілярах мозку: капіляри та феноли різко розширяються, переповнюються еритроцитами, що склеїлися у виді монетних стовпчиків, у речовині мозку розвивається набряк. Тривалий стаз у головному мозку веде до розвитку вогнищевих некрозів; клінічно він проявляється
63
мозковою комою.
Плазморагія – вихід плазми з кровоносного русла при підвищенні судинної проникності. Шок – циркуляторний колапс, що супроводжується гіпоперфузією тканин та зниженням їх оксигенації.
Причини шоку:
1.Зниження серцевого викиду (частіше при крововтратах або важкій серцевій недостатності).
2.Поширена периферійна вазодилятація (частіше при сепсисі або важкій травмі, що супроводжується гіпотензією)
Типи шоку:
1.Гіповолемічний шок. В основі лежить гостре зменшення об’єму циркулюючої крові (важка крововтрата, втрати рідини при опіках, неприборканій блювоті та діареї та ін.)
2.Кардіогенний шок виникає внаслідок зниження серцевого викиду (при широкому інфаркті міокарду та інших станах, що призводять до гострої серцевої недостатності).
3.Септичний шок (токсикоз-інфекційний) – частіше пов’язаний з грам негативними мікроорганізмами, що виділяють ендотоксин (ендотоксичний шок), рідше – з грам позитивними мікроорганізмами. Периферична вазодилятація викликає відносну гіповолемію та зменшення перфузії. Масивне пошкодження ендотелію токсином призводить до активації внутрішньої системи згортання крові (фактор ХІІ Хагемана) та розвитку дисимінованого внутрішньо судинного згортання (ДВЗсиндрому).
4.Судинний шок: анафілактичний/нейрогенний (травматичний)
Стадії шоку.
1.Не прогресуюча (рання) стадія. Включаються механізми, що компенсують зниження серцевого викиду для підтримання перфузії життєво важливих органів.
2.Прогресуюча стадія. Виснаження компенсаторних механізмів: розвиваються тканинна гіпоперфузія та метаболічний ацидоз, кров „секвеструється” у різко розширеному капілярному руслі; виникає глибокий колапс.
3.Необоротна стадія. Розвивається пошкодження органів та метаболічні розлади, несумісні з життям.
Літературні джерела і матеріали для засвоєння знань-умінь за темою:
5.Струков А.І.Серов В.В. Патологічна анатомія. – перекл. на укр. мову А.Ф.
Яковцової.- 2000р.- С.109-126.
6.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) / В.М. Благодаров. П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. / Під ред. В.М. Благодарова та П.I. Червяка - К: Генеза, 1997.
7.Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии/В.В.Серов,
Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский и др.- М.: Медицина.-1987.- с.
8.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас.- М.: Медицина.-1986.- с.
9.Збірник клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії: Навч. посібник/ І.С. Шпонька, О.А. Легеза, І.О. Мальцев. – Д.: АРТ-ПРЕС, 2004. – 132 с.
Додаткові
14.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занаятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с.
15.Шлопов В.Г. Основи патологічної анатомії людини.- ЦМК ВМО МОЗ України, 1999.- 496 с.
16.Струков А.И., Серов В.В. Патологичсская анатомия. - 4-е изд -М.: Медицина, 1995.,
64
17.Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) /В.М. Благодаров, П.І. Червяк, К.О. Галахін та ін. /За ред. В.М. Благодарова та ІI.I. Червяка - К : Генеза, 1997.
18.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В С. Патологическая анатомия: Атлас -М.: Медицина. 1986.
19.Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА. 2004. – 768 с.
20.Серов В.В., Дрозд Т.Н., Варшавский В.А., Татевосянц Г.О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1987.
21.Лекции по общей патологической анатомии (обший курс) / За ред. B.В. Серова, М.А. Пальцева. - М.: Медицина. 1999.
22.Лекції кафедри за темою: «Порушення кровообігу»
Орієнтовна основа дії (інструкція для самостійної підготовки)
За графом логічної структури теми (додаток 1)
Виконайте наступні цільові завдання для перевірки засвоєння матеріалу:
Тести:
1.Хворий який страждає на протязі 20-ти років бронхіальною астмою, що призвела до розвитку емфіземи легенів, помер за явищ хронічної легенево-серцевої недостатності. На розтині виявлений набряк підшкірної жирової клітковини, асцит, гідроторакс, мускатна печінка, ціанотична індурація нирок і коси. Який вид розладу кровообігу має місце?
A.Загальне хронічне венозне повнокров’я
B.Загальне і артеріальне повнокров’я
C.Загальне хронічне недокрів’я
D.Загальне гостре недокрів’я
E.Розжиження крові
2.Померлий страждав гіпертонічної хворобою. Смерть настала від гострого порушення мозкового кровообігу. На розтині знайдена ділянка зруйнування тканини головного мозку з формуванням порожнини розміром 5х4 см. виповнена згортками крові. Визначте патологічний процес:
A.Геморагічна інфільтрація
B.Гематома
C.Гемангіома
D.Гемосидероз
E.Гіперемія
3.Як називається патологічний процес, при якому згорнувшаяся кров накопичується у тканинах з порушенням їх цілісності
A.Гематома
B.Ішемія
C.Гемангіома
D.Гіперемія
E.Набряк
4.Дайте визначення плазморагії
A.Вихід крові з просвіту судини
B.Вихід плазми крові з кровоносного русла
C.Накопичення плазми в серозних порожнинах
D.Накопичення крові у тканинах
E.Розрив стінки судини
5.Який фактор визначає склерогенну дію хронічного застою лімфи
A.Дистрофія
B.Гіперемія
C.Набряк
65
D.Гіпоксія
E.Некробіоз
6.Дайте визначення венозного повнокров’я
A.Зменшення притока крові
B.Збільшення притока крові
C.Різке розширення венозного русла
D.Підвищене кровонаповнення органа
E.Підвищене кровонаповнення - в зв’язку зі зменшенням відтоку крові
7.Як називається печінка при хронічному венозному застої
A.Сагова
B.Сальна
C.Порфірова
D.Мускатна
E.Глазурна
8.Назвіть зміни селезінки при хроничному загальному венозному повнокрів´ї
A.Сагова селезінка
B.Сальна селезінка
C.Порфирова селезінка
D.Цианотична індурація
E.Атрофія
9.Дайте визначення малокрів´я
A.Зменшення кровонаповнення в наслідок прискорення відтоку крові
B.Зменшення кількості артеріальної крові
C.Зменшене кровонаповнення в наслідок недостатнього притока крові
D.Зменшення кількості венозної крові
E.Зменшення кількості тканинної рідини
10.Які зміни в органах і тканинах можуть розвитися як наслідок гострого обтураційного недокрів’я
A.Склероз
B.Пухлина
C.Петрифікація
D.Інфаркт
E.Запалення
Приклади задач:
1.У хворого після перенесеного інфаркту – хронічна серцево-судинна недостатність, яка зумовила смерть.
1.Макроскопічний вигляд печінки на розтині.
2.Які зміни при мікроскопічному дослідженні знаходять в центрі і на периферії печінкових дольок?
3.Який процес завершує хронічний венозний застій в печінці?
2.Хворий страждав ревматичною мітральною вадою серця. Під час обстеження виявлені явища хронічної серцево-судинної недостатності: задишка, ціаноз, набряки нижніх кінцівок, збільшена печінка. Під час кашлю виділяється буре мокротиння. Смерть настала від серцевої недостатності.
1.Про яке порушення кровообігу йде мова в даному випадку?
2.Які макроскопічні зміни виявлені в легенях?
3.Які мікроскопічні зміни виявлені в легенях?
4.Який процес активує функцію фібробластів при хронічному венозному застою в легенях?
5.Що обумовлює розвиток гемосідерозу легень?
66
Еталони відповідей:
Тести: 1. А; 2. В; 3. А; 4. В; 5. Д; 6. Е; 7. Д; 8. Д; 9. С; 10. Д.
Задача №1. 1)Мускатна печінка; 2)В центрі – повнокрів’я, крововилив; загибель гепатоцитів; на периферії – жирова дистрофія гепатоцитів; 3)Мускатний фіброз печінки.
Задача №2. 1)Загальне венозне повнокрів’я; 2)Бура індурація; 3)Гемосідероз; склероз; 4)Гіпоксія; 5)Діапедезні крововиливи.
Також:
7.Дати відповідь на тести в посібнику (додаток №2)
8.Перевірити засвоєння матеріалу за допомогою тестів для підготовки до ліцензійного екзамену «КРОК-1. ЗЛП» (див. посібник), а також по «Збірнику
клінічних ситуаційних задач з патологічної анатомії (навчальний посібник)».
Короткі методичні вказівки до роботи на практичному занятті
Методика проведення заняття
Заняття починається з перевірки виконання цільових завдань студентами при самопідготовці до практичного заняття, перевірки вихідного рівня підготовки методом тестування, усного опитування, а також корекції засвоєння теоретичного матеріалу. Також викладач зробить інструктаж і коментарі до виконання самостійної роботи на практичному занятті.
Самостійно Вам належить:
1.Розглянути електронограму „Мускатний фіброз печінки”. Звернути увагу на присутність колагенових фібрил поблизу зіркових ендотеліоцитів з ознаками підвищеної синтетичної активності.
2.Діагностувати різновиди порушень кровообігу. Розглянути і описати мікропрепарат „Мускатна печінка (хронічне венозне повнокрів’я)”. Препарат замалювати, на рисунку позначити: 1. Розширена повнокровна центральна вена. 2. Розширені, повнокровні синусоїди центру дольки. 3. Атрофічні центролобулярні гепатоцити; 4. Збережені печінкові балки на периферії дольки.
3.Діагностувати різновиди порушень кровообігу. Розглянути і описати мікропрепарат „Крововилив в головний мозок”. Звернути увагу на те, що крововилив представлений скупченням еритроцитів у тканині мозку. По його периферії видно макрофаги, які містять в собі рудий пігмент – гемосидерин. Речовина мозку у центрі гематоми зруйнована, за її межами – набрякла. В області гематоми видно артеріоли з потовщеними гіалінізованими стінками та ознаками плазморрагії.
4.Діагностувати різновиди порушень кровообігу. Розглянути і описати мікропрепарат „Бура індурація легень”. Звернути увагу на повнокрівя судин і стан міжальвеолярних перетинок, наявність зерен гемосидерину та їх локалізацію.
5.Діагностувати різновиди порушень кровообігу. Самостійно розглянути і описати мікропрепарат „Застійне повнокрів’я нирки”. Звернути увагу на повнокрів'я судин переважно мозкового шару.
6.Діагностувати різновиди порушень кровообігу. Розглянути макропрепарати:
d.Крововилив в головний мозок. Звернути увагу на локалізацію крововиливу, колір згорненої крові, стан тканини мозку в зоні крововиливу.
e.Мускатна печінка. Звернути увагу на розміри, консістенцію, колір печінки на розрізі.
f.Бура індурація легенів. Звернути увагу на розміри, консистенцію та колір легенів..
Описати один з запропонованих викладачем макропрепаратів.
67
7. На трупі вивчити макроскопічні ознаки порушень іонно-осмотичного і водного балансу, розладів кровообігу, шоку, порушень лімфообігу..
12. Обладнання заняття
Макропрепарати:
a.Мускатна печінка
b.Бура індурація легень
c.Крововилив в головний мозок
Мікропрепарати:
14.Застійне повнокрів’я нирки (окр. гематоксилін-еозіном)
15.Венозне повнокрів’я печінки (мускатна печінка)(окр. гематоксилін-еозіном)
16.Бура індурація легень (окр. гематоксилін-еозіном)
17.Крововилив в головний мозок (окр. гематоксилін-еозіном)
Електронограми:
7. Мускатний фіброз печінки
Таблиці:
9.Схема кровообігу.
10.Мускатна печінка.
11.Бура індурація легень (гемосідероз).
Слайди:
4. Бура індурація легень.
2.“Caput medusae”
3.Крововилив у головний мозок
18.Учбова карта заняття:
№ |
Етапи |
|
|
Час |
Засоби навчання |
Обладнання |
|
Місце |
|
|
|
|
|
(хв..) |
|
|
|
|
провед |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ення |
31. |
Перевірка |
вихідного |
10 |
Набори |
цільових |
|
|
|
|
|
рівня |
підготовки |
|
завдань. Індивідуальні |
|
|
Учбова |
||
|
студентів |
|
включає |
|
набори тестових завдань. |
|
|
||
|
|
|
|
|
кімнат |
||||
|
перевірку |
виконання |
|
Усне |
опитування |
|
|
||
|
|
|
|
а, |
|||||
|
цільових |
|
завдань |
|
студентів. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
секцій |
|||
|
студентами |
|
при |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ний зал |
||
|
самопідготовці |
до |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
практичного заняття |
|
|
|
|
|
|
||
32. |
Корекція |
засвоєння |
5 |
Граф логічної структури |
Таблиці, |
|
|
||
|
теоретичного матеріалу |
|
(додаток 1). |
|
слайди |
|
|
||
33. |
Інструкція |
і |
коментар |
5 |
Інструкція |
вивчення |
Таблиці, |
|
|
|
до |
виконання |
|
мікропрепаратів (атлас |
слайди, |
|
|
||
|
самостійної роботи |
|
додаток 2). |
|
мультимедійни |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
й проектор |
|
|
34. |
Самостійна |
|
робота. |
45 |
Протокол заняття. |
Мікроскоп, |
|
|
|
|
Оформлення протоколу |
|
|
|
макро- |
та |
|
||
|
практичного заняття. |
|
|
|
мікропрепарати |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
електронограм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и |
|
|
35. |
Підсумковий контроль |
15 |
Індивідуальні |
набори |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
68 |
|
|
|
|
|
тестових завдань та |
|
|
|
|
|
|
ситуаційних задач |
|
|
36. |
Аналіз |
результатів |
10 |
Протокол заняття |
|
|
|
тестового |
контролю і |
|
|
|
|
|
виконаної |
самостійної |
|
|
|
|
|
роботи. Підведення під- |
|
|
|
|
|
|
сумків заняття. |
|
|
|
|
|
19.Домашнє завдання
Вивчити тему 7: „Порушення гемостазу. Тромбоз, ДВЗ-синдром. Емболія.
Інфаркт”. Питання до теми дивись в «Щоденнику студента».
69
Додаток 1. Граф логічної структури теми №6 змістового модулю 2, Модулю-1
Порушення кровообігу
Загальні порушення кровообігу
Класифікація
Венозне повнокров’я |
|
Артеріальне повнокров’я |
|
Гостре недокрів’я |
|
Хронічне недокрів’я |
|
Згущення крові |
|
Розрядження крові |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Причини
Морфологія
Наслідки
Значення
Причини 
Морфологія 
Наслідки 
Значення
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Макро |
|
|
Мікро |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Захворювання серця |
Захворювання легень |
Захворювання грудної клітки та плеври |
|
Ціаноз |
Набряки |
Органи збільшені, ціанотичні |
|
|
Сприятливий |
Індурація органів |
|
|
Порушення функції органів |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
70