- •1 Билет
- •2 Билет
- •3 Билет
- •4 Билет
- •5 Билет
- •3. Полноценное питание должно содержать:
- •6 Билет
- •7 Билет
- •8 Билет
- •9 Билет
- •10 Билет
- •2.Синтез жиров в печени и жировой ткани.
- •11 Билет
- •12 Билет
- •13 Билет
- •14 Билет
- •3. Терминация
- •15 Билет
- •16 Билет
- •17 Билет
- •18 Билет
- •19 Билет
- •3. Регуляция обмена ионов ca и фосфатов. Строение, биосинтез и механизм действия паратгормона, кальцитонина и кальцитриола. Рахит, гипо- и гиперпаратиреоидизм.
- •20 Билет
- •1. Классификация и номенклатура ферментов, примеры.
- •3. Регуляция водно-солевого обмена. Строение, механизм действия и функции альдостерона и вазопрессина. Роль системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Предсердный натриуретический фактор.
- •21 Билет
- •1. Ингибирование активности ферментов: обратимое (конкурентное и неконкурентное) и необратимое. Лекарственные препараты как ингибиторы ферментов.
- •2. Неконкурентное ингибирование
- •3. Гормоны гипоталамуса и передней доли гипофиза, хим. Природа и био. Роль.
- •22 Билет
- •2. Дезаминирование аминокислот: прямое, непрямое. Виды прямого дезаминир-я. Окисл. Дезаминирование. Оксидазы l-аминокислот. Глутаматдегидрогеназа. Схема реакции, кофактор, регуляция процесса.
- •3. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы.. Строение рецептора ацетилхолина.
- •23 Билет
- •1. Ферменты, определение. Особенности ферментативного катализа. Специфичность действия ферментов, виды.
- •2. Транскрипция. Характеристика компонентов системы синтеза рнк. Структура днк-зависимой рнк-полимеразы. Инициация процесса. Элонгация, терминация транскрипции.
- •24 Билет
- •1. Принципы классификации белков. Классификация по составу и биологическим функциям, примеры представителей отдельных классов.
- •2. Повреждения и репарация днк. Виды повреждений. Способы репарации. Дефекты репарационных систем и наследственные болезни.
- •3. Циклические амф и гмф как вторичные посредники. Активация протеинкиназ и фосфорилирование белков, ответственных за проявление гормонального эффекта.
- •25 Билет
- •2. Непрямое дезаминирование ак. Схема процесса, субстраты, ферменты, кофакторы.
- •26 Билет
- •1. Физико-химические свойства белков. Молек. Масса, размеры и форма, растворимость, ионизация и гидратация. Денатурация - признаки и причины.
- •2. Аэробный гликолиз. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз). Значение. Использование глюкозы для синтеза жиров. Энергетический эффект аэробного распада глюкозы.
- •3. Классификация гормонов по хим. Строению и биологическим функциям.
- •27 Билет
- •1.Четвертичная структура белков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемоглобина. Кооперативные изменения конформации протомеров.
- •2. Цтк: реакции и характ-ка ферментов. Роль цикла в метаболизме.
- •28 Билет
- •1. Биологические мембраны, строение, функции и общие свойства: жидкостность, поперечная асимметрия, избирательная проницаемость.
- •1. Структура и свойства липидов мембран
- •2. Первичный транскрипт и его процессинг. Рибозимы как пример каталитической активности нуклеиновых кислот. Биороль.
- •3. Гемоглобины человека, структура. Транспорт кислорода и диоксида углерода. Гемоглобин плода и его физиолог. Значение. Гемоглобинопатии.
- •29 Билет
- •1. Липиды. Общая характеристика. Биологическая роль. Классификация липидов. Вжк, особенности строения. Полиеновые жк. Триацилглицеролы.
- •2. Элонгация и терминация репликации. Ферменты. Асимметричный синтез днк. Фрагменты оказаки. Роль днк-лигазы.
- •3. Белки сыв. Крови. Энзимодиагностика. АктивносТь аминотрансфераз .
- •30 Билет
- •1. Переваривание липидов пищи. Всасывание продуктов. Нарушения переваривания и всасывания. Ресинтез триацилглицеролов. Образование хиломикронов и транспорт жиров. Липопротеинлипаза, её роль.
- •2. Репликация. Принципы репликации днк. Стадии репликации.
- •3. Коллаген: особенности ак-состава, первичной и пространственной структуры. Особенности биосинтеза и созревания коллагена.
- •31 Билет
- •1. Активный центр белков и его специфическое взаимодействие с лигандом. Конформационная лабильность белков. Комплементарность.
- •2. Распад жирных кислот в клетке. Β-Окисление жк, энергетический эффект.
- •3. Структурная организация межклеточного матрикса. Адгезивные белки. Строение и функции гликозаминогликанов. Структура протеогликанов.
- •32 Билет
- •1. Третичная структура белков. Супервторичная структура. Доменная структура. Роль шаперонов в формировании 3 структуры белков invivo.
- •2. Анаэробный гликолиз. Распространение и физиологическое значение. Энергетический эффект.
- •3. Молекулярная структура миофибрилл. Структура и функция белков миофибрилл миозина, актина, тропомиозина, тропонина.
- •33 Билет
- •1. Вторичная структура белков. Связи, стабилизирующие 2 структуру.
- •2. Холестерин. Пути поступления, использования и выведения из организма.Биосинтез холестерина, его этапы. Регуляция синтеза.
- •3. Биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления. Роль ионов кальция в сокращении. Особенности энергетического обмена в мышцах; роль креатинфосфата.
- •34 Билет
- •1. Переваривание белков: протеазы жкт, их активация и специфичность, оптимум рн и результат действия. Образование и роль соляной кислоты в желудке. Защита клеток от действия протеаз.
- •2. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Цикл кори.
- •3. Химический состав нервной ткани. Миелиновые мембраны. Энергетический обмен в нервной ткани. Значение аэробного распада глюкозы. Медиаторы нс. Физиологически активные пептиды мозга.
- •35 Билет
- •1. Первичная структура белков. Пептидная связь. Гемоглобин s
- •2.Синтез гема, всас-е железа, транспорт в крови,
- •3. Значение воды для жизнедеятельности организма. Водный баланс, регуляция водного обмена.
15 Билет
1. Липидам принадлежит главная роль в образовании мембран как клеточных структур: пластинчатая, «мембранная» форма и основные физико-химические свойства мембран определяются именно липидами. Основная часть липидов (до 90 %) в мембранах представлена фосфолипидами, гликолипидами и холестерином.
Фосфолипиды. В мембранах имеются фосфолипиды двух типов — глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды.
Глицерофосфолипиды. Эти липиды являются производными фосфатидной кислоты (диацилглицеринфосфата).
В состав фосфолипидов входят жирные кислоты, как насыщенные, так и ненасыщенные. Наиболее распространенные глицерофосфолипиды — это фосфатидилхолины. Их отличительной чертой является наличие в молекуле остатка холина, связанного с фосфорной кислотой.
Сфингофосфолипиды (сфингомиелины). В эту группу входят липиды, содержащие аминоспирт сфингозин. Сфингофосфолипиды являются производными церамидов (N-ацилсфингозинов); в остальном сфингофосфолипиды построены сходно с глицерофосфолипидами.
2.Электроны всегда стремятся переходить от электроотрицательных систем к электроположительным, их транспорт по ЦПЭ к кислороду сопровождается снижением свободной энергии.
Снижение свободной энергии происходит на каждом этапе ЦПЭ, и энергия электронов выделяется порциями.
Вместе с тем в дыхательной цепи можно выделить 3 участка, в которых перенос электронов сопровождается относительно большим снижением свободной энергии.
Изменение свободной энергии при переносе электронов по ЦПЭ. E-FMN - комплекс I; E-FAD - комплекс II; b-с1 - комплекс III; aa3 - комплекс IV.
Эти этапы способны обеспечить энергией синтез АТФ, так как количество выделяющейся свободной энергии приблизительно равно энергии, необходимой для синтеза АТФ из АДФ и фосфата.
Первый процесс - перенос электронов от восстановленных коферментов NADH и FADH2 через ЦПЭ на кислород - экзергонический. Например:
NADH + Н+ +1/2 O2 → NAD+ + H2O + 52 ккал/моль(≈220 кДж/моль). (1)
Второй процесс - фосфорилирование АДФ, или синтез АТФ, - эндергонический:
АДФ + Н3РО4+7,3 ккал/моль (30,5 кДж/моль) = АТФ + Н2О. (2)
Синтез АТФ из АДФ и Н3РО4 за счёт энергии переноса электронов по ЦПЭ называют окислительным фосфорилированием.
Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования
Протонный градиент и электрохимический потенциал. Перенос электронов по дыхательной цепи от NADH к кислороду сопровождается выкачиванием протонов из матрикса митохондрий через внутреннюю мембрану в межмембранное пространство. На эту работу затрачивается часть энергии электронов, переносимых по ЦПЭ.
Сопряжение дыхания и синтеза АТФ в митохондриях. I - NADH-дегидрогеназа; II - сукцинат дегидрогеназа; III - QН2-дегидрогеназа; IV - цитохромоксидаза; V - АТФ-синтаза.
АТФ-синтаза (Н+-АТФ-аза) - интегральный белок внутренней мембраны митохондрий. Он расположен в непосредственной близости к дыхательной цепи. АТФ-синтаза состоит из 2 белковых комплексов, обозначаемых как F0 и F1.
3.Мозговой слой надпочечников - производное нервной ткани. Его можно рассматривать как продолжение симпатической нервной системы, так как преганглионарные волокна чревного нерва оканчиваются на хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников.
Синтез и секреция катехоламинов. Происходит в цитоплазме и гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. В гранулах происходит также запасание катехоламинов.
Катехоламины поступают в гранулы путём АТФ-зависимого транспорта и хранятся в них в комплексе с АТФ в соотношении 4:1 (гормон-АТФ). Разные гранулы содержат разные катехоламины: некоторые только адреналин, другие - норадреналин, третьи - оба гормона.
Секреция гормонов из гранул происходит путём экзоцитоза. Катехоламины и АТФ освобождаются из гранул в том же соотношении, в каком они сохраняются в гранулах. В отличие от симпатических нервов, клетки мозгового слоя надпочечников лишены механизма обратного захвата выделившихся катехоламинов.
Механизм действия и биологические функции катехоламинов. Катехоламины действуют на клетки-мишени через рецепторы, локализованные в плазматической мембране. Выделяют 2 главных класса таких рецепторов: α-адренергические и β-адренергические. Все рецепторы катехоламинов - гликопротеины, которые являются продуктами разных генов, различаются сродством к агонистам и антагонистам и передают сигналы в клетки с помощью разных вторичных посредников. Это определяет характер их влияния на метаболизм клеток-мишеней.
Патология мозгового вещества надпочечников
Основная патология мозгового вещества надпочечников - феохромоцитома, опухоль, образованная хромаффинными клетками и продуцирующая катехоламины. Клинически феохромоцитома проявляется повторяющимися приступами головной боли, сердцебиения, потливости, повышением АД и сопровождается характерными изменениями метаболизма.