- •1 Билет
- •2 Билет
- •3 Билет
- •4 Билет
- •5 Билет
- •3. Полноценное питание должно содержать:
- •6 Билет
- •7 Билет
- •8 Билет
- •9 Билет
- •10 Билет
- •2.Синтез жиров в печени и жировой ткани.
- •11 Билет
- •12 Билет
- •13 Билет
- •14 Билет
- •3. Терминация
- •15 Билет
- •16 Билет
- •17 Билет
- •18 Билет
- •19 Билет
- •3. Регуляция обмена ионов ca и фосфатов. Строение, биосинтез и механизм действия паратгормона, кальцитонина и кальцитриола. Рахит, гипо- и гиперпаратиреоидизм.
- •20 Билет
- •1. Классификация и номенклатура ферментов, примеры.
- •3. Регуляция водно-солевого обмена. Строение, механизм действия и функции альдостерона и вазопрессина. Роль системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Предсердный натриуретический фактор.
- •21 Билет
- •1. Ингибирование активности ферментов: обратимое (конкурентное и неконкурентное) и необратимое. Лекарственные препараты как ингибиторы ферментов.
- •2. Неконкурентное ингибирование
- •3. Гормоны гипоталамуса и передней доли гипофиза, хим. Природа и био. Роль.
- •22 Билет
- •2. Дезаминирование аминокислот: прямое, непрямое. Виды прямого дезаминир-я. Окисл. Дезаминирование. Оксидазы l-аминокислот. Глутаматдегидрогеназа. Схема реакции, кофактор, регуляция процесса.
- •3. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы.. Строение рецептора ацетилхолина.
- •23 Билет
- •1. Ферменты, определение. Особенности ферментативного катализа. Специфичность действия ферментов, виды.
- •2. Транскрипция. Характеристика компонентов системы синтеза рнк. Структура днк-зависимой рнк-полимеразы. Инициация процесса. Элонгация, терминация транскрипции.
- •24 Билет
- •1. Принципы классификации белков. Классификация по составу и биологическим функциям, примеры представителей отдельных классов.
- •2. Повреждения и репарация днк. Виды повреждений. Способы репарации. Дефекты репарационных систем и наследственные болезни.
- •3. Циклические амф и гмф как вторичные посредники. Активация протеинкиназ и фосфорилирование белков, ответственных за проявление гормонального эффекта.
- •25 Билет
- •2. Непрямое дезаминирование ак. Схема процесса, субстраты, ферменты, кофакторы.
- •26 Билет
- •1. Физико-химические свойства белков. Молек. Масса, размеры и форма, растворимость, ионизация и гидратация. Денатурация - признаки и причины.
- •2. Аэробный гликолиз. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз). Значение. Использование глюкозы для синтеза жиров. Энергетический эффект аэробного распада глюкозы.
- •3. Классификация гормонов по хим. Строению и биологическим функциям.
- •27 Билет
- •1.Четвертичная структура белков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемоглобина. Кооперативные изменения конформации протомеров.
- •2. Цтк: реакции и характ-ка ферментов. Роль цикла в метаболизме.
- •28 Билет
- •1. Биологические мембраны, строение, функции и общие свойства: жидкостность, поперечная асимметрия, избирательная проницаемость.
- •1. Структура и свойства липидов мембран
- •2. Первичный транскрипт и его процессинг. Рибозимы как пример каталитической активности нуклеиновых кислот. Биороль.
- •3. Гемоглобины человека, структура. Транспорт кислорода и диоксида углерода. Гемоглобин плода и его физиолог. Значение. Гемоглобинопатии.
- •29 Билет
- •1. Липиды. Общая характеристика. Биологическая роль. Классификация липидов. Вжк, особенности строения. Полиеновые жк. Триацилглицеролы.
- •2. Элонгация и терминация репликации. Ферменты. Асимметричный синтез днк. Фрагменты оказаки. Роль днк-лигазы.
- •3. Белки сыв. Крови. Энзимодиагностика. АктивносТь аминотрансфераз .
- •30 Билет
- •1. Переваривание липидов пищи. Всасывание продуктов. Нарушения переваривания и всасывания. Ресинтез триацилглицеролов. Образование хиломикронов и транспорт жиров. Липопротеинлипаза, её роль.
- •2. Репликация. Принципы репликации днк. Стадии репликации.
- •3. Коллаген: особенности ак-состава, первичной и пространственной структуры. Особенности биосинтеза и созревания коллагена.
- •31 Билет
- •1. Активный центр белков и его специфическое взаимодействие с лигандом. Конформационная лабильность белков. Комплементарность.
- •2. Распад жирных кислот в клетке. Β-Окисление жк, энергетический эффект.
- •3. Структурная организация межклеточного матрикса. Адгезивные белки. Строение и функции гликозаминогликанов. Структура протеогликанов.
- •32 Билет
- •1. Третичная структура белков. Супервторичная структура. Доменная структура. Роль шаперонов в формировании 3 структуры белков invivo.
- •2. Анаэробный гликолиз. Распространение и физиологическое значение. Энергетический эффект.
- •3. Молекулярная структура миофибрилл. Структура и функция белков миофибрилл миозина, актина, тропомиозина, тропонина.
- •33 Билет
- •1. Вторичная структура белков. Связи, стабилизирующие 2 структуру.
- •2. Холестерин. Пути поступления, использования и выведения из организма.Биосинтез холестерина, его этапы. Регуляция синтеза.
- •3. Биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления. Роль ионов кальция в сокращении. Особенности энергетического обмена в мышцах; роль креатинфосфата.
- •34 Билет
- •1. Переваривание белков: протеазы жкт, их активация и специфичность, оптимум рн и результат действия. Образование и роль соляной кислоты в желудке. Защита клеток от действия протеаз.
- •2. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Цикл кори.
- •3. Химический состав нервной ткани. Миелиновые мембраны. Энергетический обмен в нервной ткани. Значение аэробного распада глюкозы. Медиаторы нс. Физиологически активные пептиды мозга.
- •35 Билет
- •1. Первичная структура белков. Пептидная связь. Гемоглобин s
- •2.Синтез гема, всас-е железа, транспорт в крови,
- •3. Значение воды для жизнедеятельности организма. Водный баланс, регуляция водного обмена.
5 Билет
1.Под действием глюкагона (в период между приёмами пищи) в клетках происходит уменьшение синтеза энергетического материала - жира, гликогена и усиление его распада (мобилизация), вызванного фосфо-рилированием ключевых ферментов этих процессов. А под действием инсулина (во время пищеварения), наоборот, активируется синтез гликогена и ингибируется его распад, так как взаимодействие инсулина с рецептором активирует сигнальный путь, приводящий к дефосфорилированию тех же ключевых ферментов.
2.Цикл лимонной кислоты - один из амфиболических путей метаболизма. В нём осуществляются не только окислительные превращения энергетических субстратов до конечных продуктов СО2 и Н2О, но и происходит образование субстратов для других метаболических путей.
Некоторые промежуточные продукты цикла лимонной кислоты: α-кетоглутарат, сукцинат, оксалоацетат могут использоваться для синтеза заменимых аминокислот.
Реакции, обеспечивающие пополнение фонда промежуточных продуктов ЦТК, называются анаплеротическими (пополняющими). Важнейшая из них - реакция синтеза оксалоацетата из пирувата. Эту реакцию катализирует митохондриальный фермент - пируваткарбоксилаза.
3. Полноценное питание должно содержать:
-источники энергии (углеводы, жиры, белки, углеводы 1:1:4(5));
-незаменимые аминокислоты( Триптофан,треонин, изолейцин, лизин, валин, лейцин, фенилаланин, метионин, аргинин незаменим только у детей.
-незаменимые жирные кислоты;
-витамины;
-клетчатка: -Регулирует перистальтику кишечника.
-Участвует в формировании каловых масс.
-Способствует развитию чувства насыщения при приеме пищи.
-Стимулирует выведение холестерина с желчью.
-Уменьшает и задерживает всасывание глюкозы.
-Является сорбентм для токсических веществ
-Н2О(2л в день)
Макроэлементы содержатся в организме в больших количествах, суточная потребность в них колеблется от 0,4 до 5-7 г. Макроэлементы входят в состав тканей, мышц, костей, крови; обеспечивают солевой и ионный баланс жидкостей организма. К ним относятся кальций, фосфор, магний, натрий, калий, хлор и сера.
Микроэлементы — это вещества, содержание которых в организме составляет 1 мг на 1 кг массы тела и меньше, суточная потребность составляет 10-20 мг. Микроэлементы входят в состав гемоглобина, витамина В12, гормонов и ферментов. 14 микроэлементов признаны жизненно необходимыми нашему организму: железо, медь, марганец, цинк, кобальт, род, фтор, хром, молибден, ваннадий, никель, олово, кремний, селен.
6 Билет
1. Легче всего проходят простой диффузией через липидную мембрану малые неполярные молекулы, такие как О2, стероиды, тиреоидные гормоны, а также жирные кислоты. Малые полярные незаряженные молекулы - СО2, NH3, Н2О, этанол, мочевина - также диффундируют с достаточно большой скоростью. Диффузия глицерола идёт значительно медленнее, а глюкоза практически не способна самостоятельно пройти через мембрану.
Транспорт таких молекул возможен благодаря наличию в мембранах либо белков, формирующих в липидном слое каналы (поры), заполненные водой, через которые могут проходить вещества определённого размера простой диффузией, либо специфических белков-переносчиков, которые избирательно взаимодействуя с определёнными лигандами, облегчают их перенос через мембрану(облегчённая диффузия).
Кроме пассивного транспорта веществ, в клетках есть белки, активно перекачивающие определённые растворённые в воде вещества против их градиента, т.е. из меньшей концентрации в область большей. Этот процесс, называемый активным транспортом, осуществляется всегда с помощью белков-переносчиков и происходит с затратой энергии.
2.Расщепление в пищеварительном тракте. Это гидролитические реакции, превращающие сложные пищевые вещества в относительно небольшое число простых метаболитов: глюкоза, аминокислоты, глицерин, жирные кислоты.
Специфические пути катаболизма. Простые метаболиты подвергаются специфическим реакциям расщепления, в результате которых образуется либо пировиноградная кислота, либо ацетил - СоА. Причем ацетил - СоА может образоваться из пирувата в результате окислительного декарбоксилирования. Могут также образоваться другие соединения, непосредственно включающиеся в цитратный цикл.
Цитратный цикл и дыхательная цепь завершают расщепление пищевых веществ до конечных продуктов - СО2 и Н2О.
Следовательно, начиная со стадии образования пирувата происходит унификация путей катаболизма. Из большого числа исходных соединений образуется всего два - пируват и ацетил - СоА. Процесс, начинающийся от пирувата, называется общим путем катаболизма и в свою очередь включает:
окислительное декарбоксилирование пирувата
цитратный цикл.
Именно в общем пути катаболизма образуется основная масса субстратов для реакций дегидрирования. Совместно с дыхательной цепью и окислительным фосфорилированием общий путь катаболизма является основным источником энергии в форме АТР.
Окислительное декарбоксилирование пирувата происходит в матриксе митохондрий. Транспорт пирувата в митохондриальный матрикс через внутреннюю мембрану митохондрий осуществляется при участии специального белка-переносчика по механизму симпорта с Н+.
Превращение пирувата в ацетил-КоА описывают следующим суммарным уравнением:
СН3-СО-СООН + NAD+ + HSKoA → CH3-CO ∼SKoA + NADH + H+ + CO2
В ходе этой реакции происходит окислительное декарбоксилирование пирувата, в результате которого карбоксильная группа удаляется в виде СО2, а ацетильная группа включается в состав ацетил- КоА. Один атом водорода оказывается в составе NADH, а другой в виде Н+ поступает в среду.
3. Аминокислоты (свободные и в составе белков) содержат почти 95% всего азота, поэтому именно они поддерживают азотистый баланс организма.
Азотистый баланс - разница между количеством азота, поступающего с пищей, и количеством выделяемого азота (преимущественно в виде мочевины и аммонийных солей). Если количество поступающего азота равно количеству выделяемого, то наступает азотистое равновесие.
Недостаточность белкового питания приводит к заболеванию,"золотой (или красный) мальчик". Заболевание развивается у детей, которые лишены молока и других животных белков, а питаются исключительно растительной пищей, включающей бананы, кукурузу. Характеризуется задержкой роста, анемией, гипопротеинемией (часто сопровождающейся отёками), жировым перерождением печени. У лиц негроидной расы волосы приобретают красно-коричневый оттенок. Часто это заболевание сопровождается атрофией клеток поджелудочной железы. В результате нарушается секреция панкреатических ферментов и не усваивается даже то небольшое количество белков, которое поступает с пищей. Происходит поражение почек, вследствие чего резко увеличивается экскреция свободных аминокислот с мочой. Без лечения смертность детей составляет 50-90%. Даже если дети выживают, длительная недостаточность белка приводит к необратимым нарушениям не только физиологических функций, но и умственных способностей. Заболевание исчезает при своевременном переводе больного на богатую белком диету, включающую большие количества мясных и молочных продуктов. Один из путей решения проблемы - добавление в пищу препаратов лизина.