- •1 Билет
- •2 Билет
- •3 Билет
- •4 Билет
- •5 Билет
- •3. Полноценное питание должно содержать:
- •6 Билет
- •7 Билет
- •8 Билет
- •9 Билет
- •10 Билет
- •2.Синтез жиров в печени и жировой ткани.
- •11 Билет
- •12 Билет
- •13 Билет
- •14 Билет
- •3. Терминация
- •15 Билет
- •16 Билет
- •17 Билет
- •18 Билет
- •19 Билет
- •3. Регуляция обмена ионов ca и фосфатов. Строение, биосинтез и механизм действия паратгормона, кальцитонина и кальцитриола. Рахит, гипо- и гиперпаратиреоидизм.
- •20 Билет
- •1. Классификация и номенклатура ферментов, примеры.
- •3. Регуляция водно-солевого обмена. Строение, механизм действия и функции альдостерона и вазопрессина. Роль системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Предсердный натриуретический фактор.
- •21 Билет
- •1. Ингибирование активности ферментов: обратимое (конкурентное и неконкурентное) и необратимое. Лекарственные препараты как ингибиторы ферментов.
- •2. Неконкурентное ингибирование
- •3. Гормоны гипоталамуса и передней доли гипофиза, хим. Природа и био. Роль.
- •22 Билет
- •2. Дезаминирование аминокислот: прямое, непрямое. Виды прямого дезаминир-я. Окисл. Дезаминирование. Оксидазы l-аминокислот. Глутаматдегидрогеназа. Схема реакции, кофактор, регуляция процесса.
- •3. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы.. Строение рецептора ацетилхолина.
- •23 Билет
- •1. Ферменты, определение. Особенности ферментативного катализа. Специфичность действия ферментов, виды.
- •2. Транскрипция. Характеристика компонентов системы синтеза рнк. Структура днк-зависимой рнк-полимеразы. Инициация процесса. Элонгация, терминация транскрипции.
- •24 Билет
- •1. Принципы классификации белков. Классификация по составу и биологическим функциям, примеры представителей отдельных классов.
- •2. Повреждения и репарация днк. Виды повреждений. Способы репарации. Дефекты репарационных систем и наследственные болезни.
- •3. Циклические амф и гмф как вторичные посредники. Активация протеинкиназ и фосфорилирование белков, ответственных за проявление гормонального эффекта.
- •25 Билет
- •2. Непрямое дезаминирование ак. Схема процесса, субстраты, ферменты, кофакторы.
- •26 Билет
- •1. Физико-химические свойства белков. Молек. Масса, размеры и форма, растворимость, ионизация и гидратация. Денатурация - признаки и причины.
- •2. Аэробный гликолиз. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз). Значение. Использование глюкозы для синтеза жиров. Энергетический эффект аэробного распада глюкозы.
- •3. Классификация гормонов по хим. Строению и биологическим функциям.
- •27 Билет
- •1.Четвертичная структура белков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемоглобина. Кооперативные изменения конформации протомеров.
- •2. Цтк: реакции и характ-ка ферментов. Роль цикла в метаболизме.
- •28 Билет
- •1. Биологические мембраны, строение, функции и общие свойства: жидкостность, поперечная асимметрия, избирательная проницаемость.
- •1. Структура и свойства липидов мембран
- •2. Первичный транскрипт и его процессинг. Рибозимы как пример каталитической активности нуклеиновых кислот. Биороль.
- •3. Гемоглобины человека, структура. Транспорт кислорода и диоксида углерода. Гемоглобин плода и его физиолог. Значение. Гемоглобинопатии.
- •29 Билет
- •1. Липиды. Общая характеристика. Биологическая роль. Классификация липидов. Вжк, особенности строения. Полиеновые жк. Триацилглицеролы.
- •2. Элонгация и терминация репликации. Ферменты. Асимметричный синтез днк. Фрагменты оказаки. Роль днк-лигазы.
- •3. Белки сыв. Крови. Энзимодиагностика. АктивносТь аминотрансфераз .
- •30 Билет
- •1. Переваривание липидов пищи. Всасывание продуктов. Нарушения переваривания и всасывания. Ресинтез триацилглицеролов. Образование хиломикронов и транспорт жиров. Липопротеинлипаза, её роль.
- •2. Репликация. Принципы репликации днк. Стадии репликации.
- •3. Коллаген: особенности ак-состава, первичной и пространственной структуры. Особенности биосинтеза и созревания коллагена.
- •31 Билет
- •1. Активный центр белков и его специфическое взаимодействие с лигандом. Конформационная лабильность белков. Комплементарность.
- •2. Распад жирных кислот в клетке. Β-Окисление жк, энергетический эффект.
- •3. Структурная организация межклеточного матрикса. Адгезивные белки. Строение и функции гликозаминогликанов. Структура протеогликанов.
- •32 Билет
- •1. Третичная структура белков. Супервторичная структура. Доменная структура. Роль шаперонов в формировании 3 структуры белков invivo.
- •2. Анаэробный гликолиз. Распространение и физиологическое значение. Энергетический эффект.
- •3. Молекулярная структура миофибрилл. Структура и функция белков миофибрилл миозина, актина, тропомиозина, тропонина.
- •33 Билет
- •1. Вторичная структура белков. Связи, стабилизирующие 2 структуру.
- •2. Холестерин. Пути поступления, использования и выведения из организма.Биосинтез холестерина, его этапы. Регуляция синтеза.
- •3. Биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления. Роль ионов кальция в сокращении. Особенности энергетического обмена в мышцах; роль креатинфосфата.
- •34 Билет
- •1. Переваривание белков: протеазы жкт, их активация и специфичность, оптимум рн и результат действия. Образование и роль соляной кислоты в желудке. Защита клеток от действия протеаз.
- •2. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Цикл кори.
- •3. Химический состав нервной ткани. Миелиновые мембраны. Энергетический обмен в нервной ткани. Значение аэробного распада глюкозы. Медиаторы нс. Физиологически активные пептиды мозга.
- •35 Билет
- •1. Первичная структура белков. Пептидная связь. Гемоглобин s
- •2.Синтез гема, всас-е железа, транспорт в крови,
- •3. Значение воды для жизнедеятельности организма. Водный баланс, регуляция водного обмена.
18 Билет
1. Кинетика ферментативных реакций - раздел энзимологии, изучающий зависимость скорости химических реакций, катализируемых ферментами, от химической природы реагирующих веществ, а также от факторов окружающей среды.
Зависимость скорости ферментативной реакции (V) от концентрации фермента.
Зависимость скорости ферментативной реакции (V) от температуры.
Зависимость скорости ферментативной реакции (V) от рН среды.
Зависимость скорости реакции (V) от концентрации субстрата S. Vmax - максимальная скорость реакции при данной концентрации фермента в оптимальных условиях проведения реакции. Кm - константа Михаэлиса.
2.Направление химической реакции определяется значением ΔG. Если эта величина отрицательна, то реакция протекает самопроизвольно и сопровождается уменьшением свободной энергии. Такие реакции называют экзергоническими. Если при этом абсолютное значение ΔG велико, то реакция идёт практически до конца, и её можно рассматривать как необратимую.
Если ΔG положительно, то реакция будет протекать только при поступлении свободной энергии извне; такие реакции называют эндергоническими.
Рис. 6-2. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). В молекуле АТФ две высокоэнергетические (макроэргические) связи β и γ, они обозначены на рисунке знаком ~ (тильда).
3 В коре надпочечников синтезируется более 40 различных стероидов, различающихся по структуре и биологической активности. Биологически активные кортикостероиды объединяют в 3 основные класса в зависимости от их преобладающего действия.
Глюкокортикоиды, С21-стероиды, играют важную роль в адаптации к стрессу. Они оказывают разнообразные эффекты, но наиболее важный - стимуляция глюконеогенеза. Основной глюкокортикоид человека - кор-тизол.
Минералокортикоиды, С21-стероиды, необходимы для поддержания уровня Na+ и К+. Самый активный гормон этого класса - альдостерон.
Андрогены - С19-стероиды.. Самый мощный андроген надпочечников тестостерон синтезируется в надпочечниках в небольшом количестве.
Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) развивается в результате поражения коры надпочечников туберкулёзным или аутоиммунным процессом. Основные клинические проявления выражаются в снижении массы тела, общей слабости, снижении аппетита, тошноте, рвоте, снижении АД и типичной для первичной надпочечниковой недостаточности гиперпигментацйи кожи ("бронзовая болезнь") .
Вторичная недостаточность надпочечников может развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь, может быть следствием опухоли или инфекционного поражения гипофиза. При вторичной недостаточности надпочечников, в отличие от болезни Аддисона, отсутствует гиперпигментация.
При врождённой гиперплазии надпочечников нарушается синтез кортизола. В 95% случаев при этой патологии обнаруживается дефект 21-гидроксилазы (реже 11-гидроксилазы). Снижение продукции кортизола сопровождается увеличением секреции АКТГ, накоплением промежуточных продуктов синтеза кортикостероидов, в частности, предшественников андрогенов.
Избыток андрогенов ведёт к усилению роста тела, раннему половому созреванию у мальчиков и развитию мужских половых признаков у девочек (адреногенитальный синдром).
При частичной недостаточности 21-гидроксилазы у женщин может нарушаться менструальный цикл.
Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортицизм) может быть следствием повышения уровня АКТГ при опухолях гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) и опухолях других клеток (бронхов, тимуса, поджелудочной железы), вырабатывающих кортикотропинподобные вещества,
или избыточного синтеза кортизола при гормонально-активных опухолях коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).