Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
болезни сх животных книга.doc
Скачиваний:
1331
Добавлен:
04.03.2016
Размер:
23.87 Mб
Скачать

Парвовирусная инфекция свиней

Парвовирусная инфекция свиней (ПВИС) – контагиозная болезнь, характеризующаяся нарушением репродуктивной функции свиноматок, увеличением количества повторных осеменений, уменьшением численности пометов, ростом мертворожденных, муфицированных плодов, реже абортами.

Возбудитель – ДНК-содержащий Porcine Parvovirus, семейства Parvoviridae, икосоэдрические вирионы в диаметре 18-22 нМ, плавучая плотность в градиенте хлористого цезия – 1,38 г/см3 (parvus – маленький).

Парвовирус содержит три структурных полипептида VP1, VP2 и VP3 с молекулярной массой 62-79 кД, из которых основным является VP3 (на его долю приходится 80% массы белков). Вирус устойчив при обработке хлороформом, трипсином, эфиром, фреоном-113, дезоксихолатом натрия, этанолом. Не теряет инфекционность при рН 3-9 и 37оС в течение 1,5 ч, однако полностью инактивируется при рН 2 в тех же условиях. В присутствии трипсина в конечной концентрации 50 мкг/мл в течение 1 часа значительно увеличивает свою инфекционность. Вирус устойчив к воздействию ультразвуком и полностью инактивируется ультрафиолетовыми лучами, формалином, -пропиолактоном, диэтиленимином. В производственных помещениях сохраняется в течение 4-6 месяцев.

Парвовирус свиней обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов морской свинки, мыши, крысы, кошки, кур, человека (группа О), но не агглютинирует эритроциты телят, хомяков, свиней, собак, кроликов, овец, лошадей. Индуцирует, наряду с этим, синтез нейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и подавляющих (тормозящих) гемагглютинацию антител. Штаммы парвовируса свиней (59е/63, Warve DPR, 70572, G 10/1) в антигенном отношении родственны.

Парвовирус свиней культивируется в первичных трипсинизированных клетках почек эмбриона свиньи (ПЭС), щитовидной железы, тестикул поросят, перевиваемых культурах почки поросенка (ППК), РК-15, ESK (эмбриональная почка свиньи). Вирус интенсивно размножается в делящихся клетках, в период их логарифмического роста, когда большинство клеток находится в S-фазе. В этот момент в клетках находится максимальное количество ДНК-полимеразы, которая необходима для репликации возбудителя. Вирус с высокой множественностью заражения культуры клеток проявляет цитопатическое действие, характеризующееся диффузной зернистостью и округлением клеток, отделением их от стекла, частичным нарушением целостности монослоя. При низкой множественности заражения ЦПД не наблюдается и для обнаружения вируса необходимо проводить реакцию гемагглютинации либо другие серологические тесты.

Эпизоотология. Парвовирусная инфекция свиней широко распространена во многих странах мира с развитым свиноводством. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие свиноматки, выделяющие возбудитель с фекалиями, плацентой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами. Заражение происходит пероральным, аэрогенным, половым путем, трансплацентарно. Вирус обнаружен также и в сперме хряков-производителей, что не исключает распространение при случке и искусственном осеменении.

Производственные помещения, где содержатся больные животные, представляют собой вероятные резервуары парвовируса. Вирус выделяется с фекалиями до 2 недель после заражения свиней и сохраняется инфекционность до 135-140 дней. Не исключена вероятность заноса вируса механически, т.к. он достаточно устойчив во внешней среде. Занесенный в благополучное хозяйство с ремонтными свинками и хряками из неблагополучной фермы вирус с течение 2-3 месяцев поражает все свинопоголовье. Поросята, зараженные трансплацентарно, периодически выделяют вирус до 8-месячного возраста.

Патогенез. Парвовирус свиней обычно локализуется в лимфоидной ткани, но видимых повреждений ее либо нарушений функции лимфоцитов у поросят не отмечено. При трансплацентарном заражении у погибшего плода обнаружен вирус в цитоплазме клеток всех органов и тканей, а также в плаценте свиноматки в эндотелиальных и мезенхимных клетках хориона. В оплодотворенные яйцеклетки и ранние (9-12 дней) эмбрионы, содержащие прозрачную оболочку, вирус не проникает. Инфицирование, видимо, происходит после удаления этой оболочки и имплантации в слизистую оболочку матки. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно, поэтому они заражаются на разных стадиях развития. При опоросе можно наблюдать рождение мумифицированных плодов, мертвых, слабых и нормальных поросят. Если свиноматки заражены на ранней стадии супоросности (до 36 дней), то наблюдается рассасывание эмбрионов, животное опять приходит в охоту. При инфицировании свиноматок на 36-70 день супоросности отмечается мумификация плодов, возможны аборты. Заражение свиноматок на поздних стадиях супоросности приводит к рождению иммунокомпетентных поросят, которые могут оставаться вирусоносителями пожизненно. У поросят, рожденных от инфицированных первоопоросок, антитела отсутствуют, а вирус выделяется из почек, тестикулов, семенной жидкости до 8 месяцев после рождения.

Клиническая картина. Заболевание у свиноматок протекает бессимптомно. В первую неделю после заражения наблюдается незначительная лейкопения и иногда кратковременное повышение температуры. Наблюдается нарушение репродуктивной функции: мертворождаемость, мумификация, бесплодие, повторный приход в охоту после осеменения, уменьшение числа поросят в помете, иногда аборты.

У хряков-производителей болезнь протекает без видимых симптомов. Вирус не оказывает непосредственного действия на качество спермы. Однако генитальная локализация парвовируса у хряков является одной из причин репродуктивного нарушения у свиноматок.

У поросят, первичноинфицированных в 2-3-недельном возрасте, наблюдали потерю аппетита, диарею, рвоту, повышение температуры. У поросят, находившихся в контакте с инфицированными, обнаруживали специфические антитела, что свидетельствует о контагиозности инфекции.

Патологоанатомических изменений в органах и тканях холостых свиноматок не обнаружено. Макроскопические изменения у супоросных маток также отсутствуют, однако микроскопически у них обнаружены фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии.

У погибших плодов макроскопические изменения проявляются нарушением рельефности кровеносных сосудов (переполнены кровью, отек, геморрагии), дегидратацией, скоплением серозно-кровянистой жидкости в брюшной и грудной полостях, размягчением тканей. У иммунокомпетентных плодов макроскопические изменения отсутствуют, микроскопически обнаруживают инфильтрацию мононуклеарными клетками. У мертворожденных и живых поросят, инфицированных на поздних стадиях супоросности, отмечали менингоэнцефалиты, периваскулиты, некроз печени, миокардит, накопление транссудата в полостях тела.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинического проявления, результатов патологоанатомического вскрытия. Особое внимание при сборе анамнестических данных уделяют количеству неоднократно приходящих в охоту племсвинок и свинок-первоопоросок, рождению малых пометов, появлению мумифицированных и мертворожденных плодов при относительно небольшом количестве абортов.

Окончательный диагноз ставится по результатам лабораторных исследований, которые направлены на обнаружение вирусного антигена и специфических антител в РИФ, РТГА, РСК, РГА, ИФА, РДП, РН. Для исследования направляют мумифицированные плоды длиной не менее 16 см или их органы и транссудат из полостей тела, а также парные сыворотки крови свиноматок с нарушением репродуктивной функции, новорожденных поросят до приема молозива, от мертворожденных плодов. При обнаружении антигена вируса одним из методов в РГА, ИФА, методом ЭМ и ИЭМ, а также антигемагглютининов в сыворотках крови свиноматок с характерными клиническими признаками в титре 1:64 и выше или 4-кратного прироста в парных пробах или в сыворотках крови безмолозивных поросят диагноз на парвовирусную инфекцию считается положительным.

Вирусовыделение в культуре клеток не находит широкого применения из-за трудоемкости процесса и получения не всегда положительного результата, а также угрозы лабораторного заражения патматериала и клеточных культур.

Парвовирусную инфекцию необходимо дифференцировать от СМЕДИ, лептоспироза, бруцеллеза, вибриоза, микоплазмоза, РРСС, хламидиоза, нарушения воспроизводства, вызванного в погрешностях кормления и содержания.

Иммунитет и специфическая профилактика. Возбудитель парвовирусной инфекции свиней является сильнейшим антигеном, синтезирующим у инфицированных свиноматок высокий уровень антител в молозиве -–1:4096-1:8192 и выше. Свиноматки передают поросятам колостральный иммунитет, который может сохраняться до 5-8 месяцев. Однако, у значительной части ремонтных свинок, отобранных для воспроизводства, колостральный иммунитет заканчивается к моменту осеменения. В этот период они становятся чувствительными к естественному заражению. У ремонтных свинок в стационарно неблагополучных хозяйствах, в основном, и наблюдается клиническое проявление болезни, основные свиноматки в результате неоднократного инфицирования становятся иммунными. В первично инфицированных очагах клинически болеют и основные, и ремонтные свинки.

Для специфической профилактики парвовирусной инфекции свиней применяются живые и инактивированные вакцины.

В республике широко применяется инактивированная эмульгированная вакцина против ПВИС, разработанная ВИЭВ (Россия), которой иммунизируют свиноматок, поступающих ремонтных свинок, хряков-производителей.

НПО «Нарвак» разработаны и внедряются в практику ассоциированные вакцины против парвовирусной инфекции, болезни Ауески, лептоспироза и хламидиоза (ПЛАХ) и биовалентная вакцина против парвовирусной инфекции, болезни Ауески, лептоспироза и респираторно-репродуктивного синдрома свиней (ПЛАР). Обе вакцины эффективны и безопасны. В первую очередь вакцинируют свиноматок-первоопоросок перед осеменением (при необходимости дважды с 2-4-недельным интервалом), ревакцинируют через каждые 6-12 месяцев. Вакцинируют также серонегативных свиноматок и хряков. Компанией «Intervet» (Голландия) предложены инактивированные вакцины в масляном адъюванте Porcilis AP – против болезни Ауески и парвовирусной инфекции и Porcilis Parvo – против парвовирусной инфекции свиней. Первая вакцина вводится супоросным свиноматкам за 2-6 недель до опороса и поросятам 4-недельного возраста с последующей ревакцинацией через 6-8 недель. Вторая – свиноматкам и ремонтным свинкам за 2-4 недели до опороса. Доза вакцин 2 мл внутримышечно способна создать стойкий иммунитет к возбудителю инфекции.

Меры борьбы. Комплектование благополучных по ПВИС ферм и комплексов необходимо проводить ремонтным молодняком из благополучных по ПВИС хозяйств. В период карантинирования животных подвергают обязательному серологическому обследованию. При получении сероположительных результатов использовать животных для комплектации запрещается. В неблагополучных хозяйствах разрешается комплектация животными из хозяйств с аналогичной эпизоотической ситуацией, но в период карантинирования животных вакцинируют против парвовирусной инфекции.

При установлении диагноза на парвовирусную болезнь в хозяйстве проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по оздоровлению. Все поголовье свиноматок, хряков-производителей, поступающего ремонтного молодняка вакцинируют против парвовирусной инфекции в соответствии с наставлением по применению вакцины. Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая клинического проявления болезни у свиноматок. Вакцинацию можно прекращать через 1 год после последнего выявления заболевших свиноматок.