Синхронизация половой цикличности и охоты у коров и телок с ис­пользованием прогестагенов и гонадотропинов

Данная биотехнологиче­ская система может быть применена на коровах и половозрелых телках с нарушенной половой цикличностью, используемых для подсосного вы­ращивания телят в мясном скотоводстве, получения массовых отелов в определенный сезон года.

Отобранные животные подвергаются фронтальной обработке прогестагенами. В течение 6-7 дней им ежедневно инъецируют внутримышеч­но прогестерон по 50 мг или скармливают с концентратами по 40-45 мг ацетата мегестрола. Через 2 суток после последней инъекции или дачи препарата животным подкожно вводят по 2,5 и 3 тыс. м.е. гонадотропина СЖК.

За животными устанавливают постоянное наблюдение и по мере вы­явления признаков стадии возбуждения (как правило, в первые 7-10 дней после гормональной обработки) проводят искусственное осемене­ние согласно требованиям инструкции.

Повышение оплодотворяемости, профилактика эмбриональной смертности, перинатальной патологии с использованием гонадотропинов и гонадолиберинов

Данный биотехнологаческий прием с указанной целью используется преимущественно в период длительного воздействия на животных теплового стресса (в летний жаркий сезон года), в стадах с вы­сокой молочной продуктивностью, а также при несбалансированном кормлении по общей энергии, витаминам и протеину. Указанные отри­цательные факторы внешней и внутренней среды организма, угнетая функциональную деятельность желез внутренней секреции, ответствен­ных за репродукцию животных, ведут к снижению оплодотворяемости и увеличению эмбриональной смертности в 4,5-6 раз, развитию фетоплацентарной недостаточности и увеличению родовых и послеродовых за­болеваний у коров и болезней новорожденных телят в 1,4-2 раза.

Коррекция отрицательного воздействия теплового стресса на коров и телок в период осеменения осуществляется путем парэнтеральной одно­кратной инъекции гонадотропина СЖК, а дозе 2-2,5 тыс. м.е. в день осе­менения животных.

При интенсивной лактации и несбалансированном кормлении, сопро­вождающихся низкой оплодотворяемостью и часто постлибидными метроррагиями, в день осеменения (перед или после первого осеменения) животным парэнтерально однократно инъецируют сурфагон в дозе 2 мл (20 мкг).

Искусственное повышение многоплодия с использованием гонадотропинов применяется в основном в мясном скотоводстве, где единст­венной продукцией коровы является ежегодное рождение теленка. По­этому получение двоен является одним из основных путей повышения эффективности данной отрасли животноводства. Гормональная стиму­ляция многоплодия осуществляется у взрослых здоровых коров путем однократного подкожного введения на 16-18 день полового цикла 3,5-4 тыс. м.е. гонадотропина СЖК. При этом в предыдущую охоту коров не осеменяют.

Болезни минеральной недостаточности

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия- заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

Этиология. Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Установлено, что для нормального развития поросенка в первые дни жизни требуется 7-10 мг железа, а с молоком матери он получает лишь около 1 мг, т.е. потребность удовлетворяется не более чем на 15%. Если учесть, что запасы данного биоэлемента в теле новорожденных сосунов составляют не более 50 мг, то становится очевидным, что уже к концу первой недели жизни они начинают испытывать дефицит железа. Кроме того, у поросят имеется физиологическая предрасположенность к болезни - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга.

В полноценном молозиве коров содержание железа довольно высокое, а в молоке значительно меньше- 2-4 мг/кг сухого вещества. Ежедневная потребность же телят оценивается в 15-30 мг/кг. В сутки с молоком они получают не более 4 мг, а если учесть, что из молока железо усваивается лишь на 26%, тогда очевидно, что общая его абсорбция составит не более 1 мг. Ряд исследователей считает, что фактическое поступление железа молодняку, с учетом его всасывания, должно обеспечиваться на уровне 125-130 мг в сутки. Запасы железа в организме телят при рождении оцениваются в 3000 мг. Следовательно, к концу третей недели жизни, если не назначать дополнительно железосодержащие препараты или добавки, возникает дефицит железа. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие. Учитывая, что молоко и обрат составляют основу рациона телят молочного периода, весьма важным является организация полноценного минерального питания дойного стада.

Патогенез. Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl ) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперсной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты ), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина,который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов – депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил – КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Патологоанатомические изменения. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры, в печени, почках и миокарде зернистая и жировая дистрофия, иногда кровоизлияния. Полости сердца расширены, миокард дряблый, анемичный. У большинства животных наблюдается скопление серозного экссудата в брюшной и грудной полостях, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, незначительное увеличение селезенки. Она плотная, пурпурного цвета. Печень увеличена, светло-коричневая, легкие чаще отечные. У пушных зверей на коже часто отмечают участки погрызения.

При гистологическом исследовании наблюдают уменьшение или отсутствие гемосидерина в селезенке, гиперплазию костного мозга, экстрамедулярные очаги кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах. У пушных зверей находят иногда очаги кроветворения в почках, а также кровоизлияния и некрозы в печени.

Симптомы. У поросят болезнь может отмечаться уже в первые дни после рождения. Причем лишь около 10% сосунов имеют клиническую, а около 50% субклиническую форму анемии. Характерные симптомы алиментарной анемии проявляются чаще у хорошо развитых поросят в возрасте 10-15 дней. Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая щетина. Такие поросята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают. У оставшихся в живых сосунов к концу первого месяца жизни заметно резкое отставание в росте (на 35% и более), по сравнению со своими здоровыми сверстниками.

У телят и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

У пушных зверей отмечают бледность видимых слизистых оболочек, носика, подушечек лапок, изменение цвета и ломкость волос, понижение упитанности, замедление роста, каннибализм, нарушение воспроизводительной функции.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Наши исследования показали, что в 25-дневном возрасте содержание железа в печени поросят, обработанных парентерально ферроглюкином и ДИФ-3, составило соответственно 249,2 +33,6 и 212,4 +18,5 мкг/г сухой ткани, а у сосунов контрольной группы лишь 98,8 + 21,4 мкг/г.

Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови. Считается, что 90 г/л гемоглобина в крови поросят достаточно для их удовлетворительного развития. При 80 г/л гемоглобина отмечается снижение интенсивности роста, развития и устойчивости к инфекционным болезням. В крови таких животных ингибируется активность каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы, уменьшается содержание аскорбиновой кислоты, увеличивается количество восстановленного глютатиона. Снижение уровня гемоглобина до 60 г/л , эритроцитов до 4 тыс/мл, гематокрита ниже 0,30 Л\л и сывороточного железа менее 70 мг% свидетельствует о заболевании поросят алиментарной железодефицитной анемией.

Литературные данные и результаты наших исследований свидетельствуют, что у телят снижение гемоглобина крови ниже 70 г/л, эритроцитов ниже 4,5 Т/л, показателя гематокрита ниже 0,28 Л/л надежно коррелируют с клиническими признаками болезни.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, потологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

Лечение и профилактика. Учитывая роль железа в этиологии алиментарной анемии, основу лечебно-профилактических мероприятий при данной болезни должны составлять препараты, включающие этот биоэлемент. Они могут назначаться орально или парентерально. Из первых весьма эффективным является глицерофосфат железа, предложенный в 1961 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Он представляет собой светло-желтый порошок, содержащий 18% железа и 15% фосфора. Его назначают поросятам в виде порошка (0,5-1,0 г) или пасты (2,5-3,0 г) ежедневно или через день начиная с 5-7-дневного возраста в течение 5-7 дней. Порошок смешивают с водой, обратом, рыбьим жиром и задают в рот. В условиях крупных хозяйств и комплексов глицерофосфат железа целесообразнее применять в составе гранулированного комбикорма, который поросятам начинают скармливать с 5-7-днвного возраста. Препарат назначают и свиноматкам перед осеменением, за 15-20 дней до опороса и в течение 2-х недель подсосного периода по 5-10 г на голову в сутки.

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Ферроглюкин-75 с профилактической целью вводят поросятам в мышцы бедра или шеи в дозе 2-3 мл (150 –225мг железа) в 3-4 дневном возрасте. Препарат можно также вводить перорально в первые 8-12 часов после рождения сосунов в той же дозе. При необходимости инъекцию повторяют на 10-14-й день жизни животных в дозе 3 мл. Препарат обладает хорошей профилактической эффективностью, стимулирует рост и развитие поросят, снижает отход. Свиноматкам ферроглюкин-75 назначают за 15-20 дней до опороса в дозе 10 мл. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных поросят и свиноматок нами испытан и внедрен в производство препарат ДИФ-3. Препарат является комплексным соединением и содержит 48,0-50,0 мг/мл железа и 4,8-5,6 мг/мл йода. Он представляет собой стерильную, нелетучую жидкость темно-коричневого цвета с легким специфическим запахом, хорошо смешивается с водой.

Противоанемическую эффективность препарата Диф-3 и влияние на его неспецифическую резистентность, иммунную реактивность, функциональную активность щитовидной железы поросят-сосунов изучали в сравнении с другими препаратами железа парентерального и перорального применения на 86 животных, разделенных по принципу аналогов на 4группы. Поросятам первой группы скармливали индивидуально с 5-го по 10-й день жизни ежедневно по 0,5г, а с 11-го по 21-й день по 1,0 г через день глицерофосфат железа. Сосуны второй группы получали в те же сроки смесь этого препарата с йодинолом ( до 10-го дня жизни 0,5 г глицерофосфата железа + 0,5 мл йодинола, а с 11 дня – соответственно 1,0 г + 1,0 мл ). Животным третьей и четвертой групп в 5 и 15 – дневном возрасте вводили парентерально соответственно ДИФ-3 и ферроглюкин –75 в количестве 2 мл на инъекцию. В 25-дневном возрасте по 3 сосуна из каждой группы убивали, отбирали пробы печени, мышц и щитовидную железу.

При клиническом наблюдении за поросятами, которым скармливали глицерофофат железа ( 1 группа ), вводили ДИФ- 3 ( 3 ) и ферроглюкин –75 (4), установлено, что они хорошо развивались, были подвижными, охотно сосали маток и поедали подкормку. У многих животных, которые получали смесь глицерофосфата железа с йодинолом, отмечалось расстройство функции желудочно-кишечного тракта, а к концу второй недели жизни у большинства из них появились клинические признаки алиментарной анемии.

Результаты исследования крови показали, что в 15-ти дневном возрасте самые высокие показатели эритропоэза имели поросята, обработанные ДИФ-3. Причем различия в отношении гематокритной величины, по сравнению с животными четвертой группы ( ферроглюкин-75 ), были достоверными ( Р < 0,05 ). В конце опыта морфологические показатели крови между группами достоверно не отличались ( Р > 0,05 ), однако все они, за исключением лейкоцитов, были ниже у животных, получавших смесь глицерофосфата железа с йодинолом.

Содержание железа в печени и мышцах поросят, которым скармливали глицерофосфат железа, вводили ДИФ-3, ферроглюкин-75, существенных различий не имело. Значительно ниже оно было у поросят второй группы – соответственно 98,821,4 и 51,13,6 мкг/г сухого вещества. У них же установлен минимальный уровень в мышцах марганца – 1,10,2 мкг/г сухой ткани, что достоверно ( Р<0,05 ) ниже, чем у животных, обработанных ДИФ-3.

Установлено, что из всех испытуемых препаратов наиболее выраженное влияние на естественную резистентность организма поросят оказал ДИФ-3. Так, на 12-й день опыта фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс лейкоцитов у животных третьей группы составили соответственно 46,14,17% и 3,100,17 микробных клеток, что на 23,6 ( Р > 0,05 ) и 16, 5% ( Р < 0,05 ) выше, чем у поросят, которым инъецировали ферроглюкин –75. Обработка сосунов ДИФ-3 сильнее повышала также бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови. Самыми низкими в 15 и 26-дневном возрасте показатели неспецифической защиты были у больных анемией поросят второй группы.

Внутримышечное введение ДИФ-3 увеличило уровень общего белка сыворотки крови. В 26-дневном возрасте у поросят третьей группы этот показатель был на 11,5% ( Р < 0,05 ), чем у животных четвертой группы.

У поросят третьей группы на 12-й и 23-й день опыта установлено наиболее высокое абсолютное и процентное содержание Т-лимфоцитов, что достоверно выше ( Р< 0,05 ), чем у животных, которым скармливали смесь глицерофосфата с йодинолом ( 2 группа ).

Определение в крови уровня тиреоидных гормонов показало, что на 12-й день опыта у поросят второй и третьей групп количество Т3 было соответственно на 3,6; 7,7, а Т4 – на 9,5 и 12,1% ниже, чем у животных, обработанных ферроглюкином-75 ( 4 группа ). К концу опыта содержание Т4 у поросят первой, второй и четвертой групп несколько возросло, а у молодняка, обработанного ДИФ-3, наоборот на 5,6% снизилось и составило 87,126,42нмоль/л, что значительно меньше, чем у животных четвертой группы ( Р< 0,05 ). В этот период уровень Т3 у поросят второй, третьей групп составил лишь соответственно 87,0 и 91,5% относительно сосунов, обработанных ферроглюкином –75.

Наиболее высокая средняя живая масса поросят в период отъема (28 дней) установлена в третьей группе- 6,19кг, что выше , чем у молодняка первой, второй и четвертой групп, соответственно на 17,9; 21,6 и 7,8%.

Анализ полученных результатов показал, что ферроглюкин-75, ДИФ-3 и глицерофосфат железа примерно в равной степени стимулируют гемопоэз, обеспечивают поступление железа в организм и профилактируют железодефицитную анемию. Скармливание поросятам смеси глицерофосфата железа с йодинолом (2 группа ) значительно снижает усвоение железа в желудочно-кишечном тракте, что связано, по-видимому, с неблагоприятным влиянием сочетания применяемых элементов и их форм в желудочно-кишечном тракте животных. Наличие йода в составе инъекционного железодекстранового препарата ДИФ-3 практически не оказывает отрицательного влияния на усвоение железа. Кроме того, сам йод нормализует функцию щитовидной железы, существенно повышает естественную резистентность и стимулирует рост животных.

Для выяснения влияния ДИФ-3, ферроглюкина-75 и глицерофосфата железа на гемопоэз, естественную резистентность, иммунную реактивность организма супоросных свиноматок и определения эффективности применения этих препаратов для профилактики железойодной недостаточности в системе мать-приплод было проведено два опыта. В первом из 48 свиноматок, имевших по 2-3 опороса, было сформировано 4 группы по 12 голов в каждой. Животные первой группы содержались на обычном хозяйственном рационе ( контроль ). Свиноматкам второй группы за три недели до предполагаемых опоросов в течение трех первых недель подсосного периода скармливали глицерофосфат железа по 5 г на голову в сутки. Животным третьей и четвертой групп за три недели до опоросов вводили внутримышечно соответственно ДИФ-3 и ферроглюкин –75 в дозе 10мл. По 4 сосуна от каждой группы свиноматок в первые часы жизни убивали, а остальных поросят с целю профилактики железодефицитной анемии обрабатывали теми же препаратами железа, что и их матерей. Глицерофосфат железа сосуны второй группы получали с 5-го по 21-й день жизни по 0,5г ежедневно, или по 1,0г через день. ДИФ-3 и ферроглюкин-75 в количестве 2мл на инъекцию вводили в 3 и 10-дневном возрасте. В качестве контроля ( без обработки препаратами железа ) было оставлено по 5 поросят от 6 свиноматок первой группы.

Назначение супоросным свиноматкам железосодержащих препаратов не вызывало отрицательных изменений в их клиническом состоянии.При исследовании крови установлено, что за 5-6 дней до опороса уровень гемоглобина у животных, обработанных ДИФ-3 ( 3 группа ) и получавшим глицерофосфат железа ( 2 ), увеличился соответственно на 5,6 и 2,6%, а у свиноматок первой и четвертой групп снизился на 5,8и 2,6 %. Содержание эритроцитов за этот период уменьшилось и было минимальным у животных контрольной ( 1 ) группы – 6,500,35 Т/л, а количество лейкоцитов увеличилось, причем максимально ( на 30,3% ) во второй группе ( Р > 0,05 ).

На 4-5-й день после опороса достоверных межгрупповых различий по морфологическим показателям крови не выявлено, однако более высокими они были у свиноматок опытных групп.

На 14-15-й день подсосного периода наиболее высокое содержание лейкоцитов отмечено у животных второй и третьей групп, что достоверно выше, чем у контрольных ( Р < 0,05 ). Остальные показатели гемопоэза существенно между группами не отличались.

При анализе лейкограммы наиболее значительные изменения выявлены в отношении лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов и базофилов.

Количество железа в крови свиноматок опытных групп с 93-94 по 108-109 дни супоросности уменьшились на 11,2-11,8 %, а у контрольных животных – на 13,2 %. Содержание йода за этот период у свиноматок 1-4 групп снизилось соответственно на 31,6; 30,0; 6,2 и 38,1 %. При этом абсолютное количество этого элемента у животных, обработанных ДИФ-3, составило 382,18 33,88 нмоль/л, что достоверно выше , чем в других группах.

В первые дни после опороса уровень железа повысился в первой группе на 7,3%, а во второй, третьей и четвертой группах – соответственно на 11,1; 17,2 и 16,0 %. Это связано с разными запасами микроэлемента и неодинаковой реакцией организма контрольных и опытных маток на его потерю с молозивом и молоком. В этот период отмечено также увеличение в крови уровня меди и цинка. В отличие от этих микроэлементов содержание йода снизилось, но наиболее высоким было у животных , которым вводили ДИФ-3, -223,0826,79 нмоль/л, что на 41,4% больше, чем в контрольной группе ( Р < 0,05 ).

О влиянии ДИФ-3 на уровень йода в организме супоросных свиноматок свидетельствуют результаты определения тиреоидных гормонов. Так, количество Т4 в крови животных, обработанных этим препаратом, к концу супоросности снизилось лишь на 12,8%, а у свиноматок первой, второй и четвертой групп 43,4; 50,4 и 71,6 %. Содержание Т3 под влиянием ДИФ-3 уменьшилось более существенно и составило 0,770,03 нмоль/л, что достоверно ниже, чем у животных контрольной группы (Р< 0,01 ).

Таким образом, назначение глубокосупоросным свиноматкам препаратов железа положительно влияет на морфологический и микроэлементный состав крови. Кроме того, введение ДИФ-3 профилактирует йодную недостаточность.

Важное научно-практическое значение имеет результаты изучения испытуемых препаратов на неспецифическую резистентность, иммунную реактивность и продуктивность свиноматок.

Их анализ показал, что за 5-6 дней до опроса у животных, которым вводили ДИФ-3 (III группа), бактерицидная и лизоцимная активность сыворотки крови, фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс нейтрофилов были достоверно выше, чем у контрольных. На 4-5-й день после опороса достоверные различия сохранились лишь в отношении гуморальных факторов неспецифической защиты. У животных, получавших глицерофосфат железа, фагоцитарный индекс на 14-15-й день после опороса составил 20,481,11 микробных тел, что также достоверно выше (Р<0,05), чем у контрольных.

В сыворотке крови свиноматок, обработанных ДИФ-3,содержание общего белка к концу супоросности возросло на 2,7% ,а у животных I,II и IV групп несколько снизилось. В то же время введение ДИФ-3 и ферроглюкина-75 привело к уменьшению уровня трансферринов. У свиноматок I и II групп этот показатель в течение аналогичного периода, наоборот, увеличился. При этом различия между животными I и III групп были достоверными (Р<0,01). Одновременно у свиноматок всех групп снизилось количество Ig G.

После опороса содержание общего белка в сыворотке крови оставалось таким же, как в последний период супоросности. Из его фракций отмечалось увеличение у всех животных -глобулинов и трансферринов, а также дальнейшее снижение IgG.

На 14-15-й день после опороса наибольшее количество IgG было у свиноматок, получавших глицерофосфат железа (16,660,76%), что достоверно выше, чем у контрольных (14,060,63%). В этот период у животных всех опытных групп отмечалось более высокое содержание Ig А и М, а также Т-и В-лимфоцитов.

Применение свиноматкам препаратов железа оказало положительное влияние и на их продуктивность. Так, выход поросят на одну матку во II, III и IV группах был выше, чем у контрольных ( 9 голов) соответственно на 5,5;12,2 и 6,7 %. При этом живая масса новорожденных сосунов, полученных от маток III группы оказалась на 8,1 % выше, чем приплод контрольных свиноматок.

Суммируя эти результаты, можно заключить, что из испытуемых препаратов наиболее активным стимулятором резистентности и иммунной реактивности супоросных маток является ДИФ-3.

Применение супоросным свиноматкам препаратов железа оказывает влияние и на показатели фагоцитоза и гемопоэза новорожденных поросят. При этом установлено, что особенно высокими были уровень гемоглобина и показатель гематокрита у приплода маток II группы ( Р < 0,05 ). Уровень железа в крови поросят, полученных от свиноматок, обработанных ДИФ-3, составил 6,020,26 ммоль/л, что достоверно выше ( Р < 0,05 ), чем у сосунов контрольных маток.

На 12 и 26-й дни жизни показатели эритропоэза и содержание железа в крови молодняка опытных групп были достоверно выше, чем у контрольных, характеризовавшихся наличием клинических признаков железодефицитной анемии. К концу 2-й недели жизни клеточные и гуморальные показатели естественной резистентности были максимальными у поросят, обработанных ДИФ-3. Его введение способствовало также повышению уровня общего белка сыворотки крови в основном за счет IgG и  - глобулинов. Под влиянием ферроглюкина –75 и ДИФ-3 отмечено достоверное снижение концентрации трансферринов.

Определение в крови новорожденных поросят тиреоидных гормонов показало более высокую, чем у свиноматок, активность щитовидной железы, что указывает на ее важную роль в адаптации к новым условиям среды. Следует отметить, что у сосунов из разных пометов наблюдаются значительные колебания Т4. Причем, как правило, у поросят с высоким содержанием Т4 отмечалось и повышенное количество Т3.

Содержание йода в крови поросят, полученных от свиноматок, обработанных ДИФ-3, составило 438,1334,67 нмоль/л, что на 23,5% больше, чем сосунов, матерям которых вводили ферроглюкин-75.

В 12-дневном возрасте самый низкий уровень Т4 был у больных анемией поросят I группы, а минимальное содержание Т3 - у животных, которым инъецировали ДИФ-3 ( III группа ). Содержание йода у них, наоборот, было самое высокое – 618,5818,12 нмоль/л, что достоверно выше, чем в других группах ( Р <0,001 ). К концу подсосного периода минимальный уровень тиреоидных гормонов сохранился у животных, обработанных ДИФ-3, а количество йода по-прежнему было достоверно выше, чем у поросят других групп ( Р < 0,01 ). Увеличение запасов йода и организме поросят III группы способствовало снижению заболеваемости, гибели и повышению среднесуточного прироста живой массы. Так, средняя живая масса одного поросенка III группы к отъему ( 26 дней ) составила 6,370,17 кг, что на 34,9; 15,4 и 10,5% выше,чем в I, II и VI группах соответственно.

Второй опыт проводили на 24 свиноматках, разделенных на три равные группы, и полученном от них приплоде. Животные I группы содержались на обычном рационе ( контроль ). Свиноматкам II и III групп за три недели до предполагаемых опоросов вводили однократно парентерально соответственно ферроглюкин-75 и ДИФ-3 в дозе 10 мл на животное. Сразу после рождения по 4-5 сосунов от каждой группы свиноматок убивали и отбирали пробы печени, селезенки и мышц. Остальных поросят, полученных от свиноматок контрольной группы, разделили на три ( 1, 2, 3 ), а от маток II и III групп – на две равные подгруппы ( соответственно 4, 5 и 6, 7 ). Одна подгруппа сосунов от каждой группы маток ( 3, 5, 7 ) была контрольной и в дальнейшем препаратами железа не обрабатывалась. Первой и второй подгруппам поросят от контрольных свиноматок в 3 и 12-дневном возрасте вводили внутримышечно соответственно ферроглюкин-75 и ДИФ-3 в дозе 2 мл на животное. Четвертую и шестую подгруппы поросят обрабатывали теми же препаратами железа, что и их матерей, т.е. ферроглюкином-75 и ДИФ-3 в те же возрастные периоды и в тех же дозах, что и сосунов от свиноматок контрольной группы.

Наблюдения за поросятами от свиноматок, обработанных ДИФ-3 и ферроглюкином-75, показали, что наиболее характерные клинические признаки анемии ( бледность кожи и слизистых оболочек, учащенное и поверхностное дыхание, тахикардия, отечность век, вялость ) у животных всех контрольных групп стали появляться на 9-12-й дни жизни, причем степень тяжести заболевания была примерно одинаковой.

Количество эритроцитов, лейкоцитов, уровень гемоглобина и гематокрит у 2-дневного приплода контрольных свиноматок достоверно не уступали аналогичным показателям поросят, матерям которых вводили ферроглюкин-75 ( II группа ) и ДИФ-3 ( III ). В 10-дневном возрасте различия по показателям эритропоэза между контрольными и опытными подгруппами были более выраженными во II и III группах. К концу опыта морфологические показатели крови контрольных поросят, кроме лейкоцитов в I группе, были достоверно ниже, чем у сосунов, обработанных железодекстрановыми препаратами.

Количество железа в крови новорожденных поросят, полученных от маток II и III групп составило соответственно 5,960,27 и 5,520,23 ммоль/л, что значительно выше ( Р < 0,001 ), чем у приплода контрольных свиноматок. С одержание этого микроэлемента в печени и селезенке потомства от опытных маток, напротив, оказалось достоверно ниже, чем у поросят от контрольных. Уровень железа в молозиве первых 12 часов лактации достоверных межгрупповых различий не имел, однако был выше у животных опытных групп.

Суммируя полученные результаты, нами сделан вывод, что введение свиноматкам в последний период супоросности ферроглюкина–75 и ДИФ-3 в дозе 10 мл на животное не позволяет полностью профилактировать железодефицитную анемию у потомства, но достоверно повышает содержание железа в крови новорожденных и незначительно в молозиве матерей, существенно снижая при этом его накопление в печени и селезенке плодов.

Дальнейшие исследования показали, что ДИФ-3 является эффективным средством профилактики дефицита железа и йода у крупного рогатого скота, оказывает положительное влияние на рост, развитие телят и репродуктивную способность коров.

С учетом этого, ДИФ-3 рекомендован производству как средство профилактики недостаточности йода (зобной болезни) железодефицитной анемии молодняка сельскохозяйственных животных, повышения воспроизводительной способности свиноматок и коров, а также жизнеспособности новорожденных поросят и телят, профилактики послеродовых заболеваний (задержания последов, эндометриты).

Препарат вводят внутримышечно в область бедра или шеи свиньям и крупа- телятам и коровам в дозах:

• Поросятам –2,0-3,0 мл на голову на 3-5 день жизни; при необходимости инъекцию повторяют через 7-10 дней в той же дозе;

• Свиноматкам – за 8-12 дней до осеменения и за 20-30 дней до опороса по 8-10 мл на голову;

• Телятам- на 1-2 день жизни по 5 мл на голову однократно;

• Коровам- за 35-25 дней до отела в дозе 7-10 мл на голову однократно;

Противопоказаний к применению препарата не установлено.

Продукция животноводства после применения ДИФ-3 используется без ограничений, однако, следует иметь в виду, что окрашивание тканей в месте инъекции сохраняется до 30 дней.

Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии поросят является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В₁₂. Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В₁₂ также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста поросят.

Ферровит применяют свиньям с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.

Препарат вводят подкожно или внутримышечно. Для поросят 3-10 дневного возраста доза составляет 5 мл. Молодняку более старшего возраста и взрослым свиньям ферровит инъецируется в количестве 10-20 мл. При необходимости препарат назначают повторно в такой же дозе через 7-10 дней. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата. Следует соблюдать осторожность при назначении ферровита поросятам со значительным дефицитом витамина Е и селена.

Беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь (синонимы: энзоотическая мышечная дистрофия, дефицит селена, авитаминоз Е, миопатия, токсическая дистрофия, экссудативный диатез, энцефаломаляция, стеотит и др.) -тяжелое эндемическое заболевание, характеризующееся общим недомаганием, глубоким нарушением обмена веществ, выраженной дистрофией скелетной мускулатуры, миокарда, печени и других органов, снижением неспецифической резистентности организма животных.

Этиология и патогенез. До сих пор причины болезни окончательно не выяснены, а следовательно не полностью расшифрован и патогенез. В настоящее время большинство исследователей считают, что беломышечная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального и аминокислотного питания животных. Заболевание может появиться на фоне дефицита как минимум шести микроэлементов- селена, кобальта, меди, марганца, фосфора, йода, трех витаминов- А, С, Д₃, В₁, Е и двух серусодержащих аминокислот- метионина и цистеина, а также скармливания комбикормов, содержащих продукты окисления жиров. Установлено, что при кормлении беременных маток, племенной птицы и их потомства недоброкачественными кормами, несбалансированности рационов по белкам, минеральным веществам и витаминам развивается токсическая дистрофия, беломышечная болезнь, экссудативный диатез и энцефаломаляция. Несмотря на полиэтиологическую природу болезни, большинство исследователей считает, что ведущим звеном является первичный или вторичный недостаток в рационе витамина Е, селена и метионина. Считают, что селен и витамин Е взаимно влияют на уровень друг друга в организме, но механизм этой взаимосвязи пока полностью не выяснен.

К группе витамина Е относятся метильные производные токола и токотриенола, обладающие биологической активностью - токоферола. Название токоферолы относится только к метилтоколам и, таким образом, не идентично более широкому термину «витамиин Е». Существует восемь токоферолов, шесть из них являются производными токола, а остальные два- производные токотриенола (ненасыщенный аналог токола). Все они различаются количеством и расположением метильных групп в положении 5, 7 и 8 хроманола. Семь токоферолов были найдены в природе и выделены из естественных продуктов. Восьмой (5-метилтокол) получен синтетически. Биологически наиболее активной формой является - токоферол. Природный - токоферол имеет R или D-конфигурацию у всех ассимметрических центров и является, таким образом, 2R, 4R, 8R- - токоферолом или (2 D, 4 D, 8D)- - токоферолом; иногда его обозначают также D -- токоферолом , d--- токоферолом или просто -- токоферолом.

Витамин Е входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Основное его свойство- предупреждение окисления ненасыщенных жирных кислот мембран клеток и их органелл. Так, переоксидация метахондральных липидов способна стимулировать образование свободных радикалов из расщепленных ненасыщенных жирных кислот, а свободные радикалы инактивируют многие ферменты и витамины.

Витамин Е предохраняет липиды митохондрий от переоксидации, которая в свою очередь приводит к образованию свободных радикалов из расщепленных ненасыщенных жирных кислот, а свободные радикалы способны к инактивации многих ферментов и витаминов. Как антиокислитель витамин Е выполняет две главные функции : 1 – разрывает окислительную цепь путем присоединения к свободным радикалам. 2-направляет разрыв перекисей- свободно-радикальных соединений- в сторону образования стабильных веществ, не способных к дальнейшему окислению.

Проявление Е-авитаминоза характеризуется многообразием клинических признаков. Однако в основе большинства из них лежат дегенеративные процессы в зародышевом эпителии и в мышечной ткани, что ведет к рассасыванию плода, дегенерации семенников, гемолизу эритроцитов, изменениям в сосудистой и нервной системах, анемии, развитию экссудативного диатеза с отеками и кровоизлияниями, особенно при скармливании прогорклых жиров.

У животных обнаружено три вида заболеваний, связанных с недостатком витамина Е и селена: 1) излечиваемые витамином Е и не излечиваемые селеном; 2) излечиваемые витамином Е или селеном; 3) излечиваемые селеном, но не витамином Е. К последнему виду заболеваний относится беломышечная болезнь. Изменения, происходящие в организме животных при данном заболевании с патологоанатомической и клинической точек зрения напоминают гипо- и авитаминоз Е. Витамин Е и селен химически различны, но очень близки по физиологическому действию. Впервые это было обнаружено в 1957 году, когда установили, что селен, введенный в рацион, лишенный витамина Е, предупреждал некроз печени у крыс, экссудативный диатез мышечную дистрофию у кур, мышечную дегенерацию у ягнят и телят и гепатоз у свиней. Оказалось, что один атом селена также предупреждал некроз печени у крыс, как тысяча молекул -токоферола или 560 тысяч молекул цистина. Поэтому при достаточном обеспечении селеном сокращается потребность в витамине Е.

Интерес к селену впервые возник из-за его токсического действия. В 1856 г в США было описано заболевание лошадей вызванное его избытком под названием «щелочная болезнь». Оно сопровождалось выпадением шерсти в области спины и хвоста, деформацией копытного рога. Первоначально предполагали, что причиной болезни является поение животных щелочной водой. И только в 1933 году, в связи с отравлением животных пшеницей содержащей 5-12 мг/кг селена, выяснилось, сто фактической причиной болезни является данный элемент. Иногда в зависимости от почвы, в зернах кукурузы, ржи, пшеницы содержание селена может достигать 30 мг/кг. Некоторые растения способны избирательно концентрировать селен (астрагалы). Они, как правило, неохотно поедаются животными из-за неприятного вкуса и чесночного запаха. В этом отношении наиболее разборчивы лошади, затем крупный рогатый скот и менее всего овцы, у которых чаще всего и диагностируется отравление астрагалами. Описан случай, когда в США в течение 24 часов после поедания таких растений пало 340 овец. Установлено, что при выпасе животных, на пастбище, травостой которого содержит 5-10 мг/кг селена, через месяц появляется хромота и выпадают волосы из гривы и хвоста. В 1957 году было выяснено, что действующим началом фактора 3 является селен. Дальнейшее изучение биологического значения селена позволило выявить у животных заболевания, обусловленные и его недостатком. Функции селена и витамина Е в организме схожи, но не одинаковы. Селен предупреждает некроз печени, но не профилактирует резорбцию зародышей, дегенерацию тестикулов. В организме он активно соединяется с белками и в основном содержится в глобулиновой фракции. Кроме белков, селен обнаруживают в гемоглобине, лейкоцитах, фибриногене, урокиназе, фибриназе и др. Отмечено, что малые дозы селена стимулируют накопление гликогена тканями, а большие, напротив, способствуют его разрушению.

Микроэлемент селен относятся к высоко активным биологическим веществам, играющим исключительно важную роль в жизнедеятельности живых организмов. Селен и его органические соединения являются мощными антиокислителями, т.е. угнетают потребление кислорода и наряду с витамином Е предохраняют липиды клеточных органелл от переоксидации. При их недостатке в организме животных в ряде клеток перекисное окисление начинает идти слишком энергично, что приводит к изменению внутриклеточного дыхания, структуры и целостности оболочек и в конечном итоге – к разрушению клетки. Он является незаменимым микроэлементом, регулирующим и нормализующим обмен веществ. По своему влиянию на организм селен близок к действию витамина Е, однако активнее его. Являясь антиоксидантом, он регулирует усвоение и расход витаминов А, С, Е, К в организме, участвует в аэробном окислении, влияя на скорость течения окислительно-восстановительных реакций, обладает противораковой активностью. Селен входит в активный центр важного окислительного фермента глутатионпероксидазы, принимает участие в синтезе глицинредуктазы, липоатдегидрогеназы, коэнзимов А и Q. Метаболизм селена в организме тесно связан с обменом витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот и другими компонентами антиоксидантной системы организма.

Селен должен постоянно поступать в организм животных и человека.

Всасывание селена и его соединений осуществляется в двенадцатиперстной кишке. Животные с однокамерным желудком усваивают селен в большем количестве, чем жвачные. Это объясняется тем, что в рубце жвачных образуются труднорастворимые соединения селена. Поэтому у жвачных чаще наблюдаются заболевания от недостатка селена. Усвоение этого элемента зависит от состава рациона, всасывания белков, присутствия других элементов, особенно антагонистов селена.

Селен быстро проходит через плаценту и накапливается в печени эмбриона. Введенный в виде инъекционного раствора, Se значительно быстрее усваивается организмом. Максимальной концентрации во внутренних органах он достигает уже через 24 часа после введения. В последующие 4-5 дней селен накапливается в органах для детоксикации. Особое место при этом занимают почки, которые являются не только депо селена, но и местом активной трансформации этого элемента.

В организме животных концентрация селена составляет 20-25 мкг/кг живой массы. Его распределение аналогично распределению серы: 50-52% приходится на мышечную ткань, 14-15% - на кожу, шерсть, роговые образования, 10- на скелет, 8- на печень и 15-18% на остальные ткани. Содержание селена в цельной крови разных видов животных колеблется от 5 до 18 мкг/100 мл.

У жвачных основная масса селена, поступившего в организм с кормом, выводится с калом и мочой.

При парентеральном введении основная масса селена ( до 60% ) у всех видов животных выделяется с мочой, 5-7% с калом, 4-10% с выдыхаемым воздухом.

В настоящее время убедительно доказана биологическая роль селена и отсутствие полной взаимозаменяемости его и витамина Е, несмотря на их взаимодействие на клеточном уровне, проявляющееся в их влиянии на образование перекисей. Причем, витамин Е в основном ингибирует их образование в тканях, а селен, входя в состав глютатионпероксидазы, разрушает эти токсические продукты.

При селеновой недостаточности замедляется рост и развитие животных, угнетается репродуктивная функция и чаще диагностируется послеродовые осложнения.

Разработанное В.И. Вернадским и его последователями учение о связи химического состава живого вещества и земной коры, о миграции элементов и их круговороте ( почва- растение- животное- земля ) позволило по-новому понять сущность питания живых организмов. Наша республика относится к биогеохимической зоне с низким содержанием селена в почвах и растениях.

Кроме того, происходит интенсивный вынос селена из почвы растениями. Излишние осадки способствуют вымыванию водорастворимых форм селена в нижележащие слои почвы, что также отрицательно сказывается на накопление его растительными кормами. Поэтому сено заготовленное в дождливое лето бедно селеном. Принято считать, что минимальная потребность животных в селене 0,15 мг/кг сухого вещества корма. Как правило, наши растения содержат его не более 0,08 мг/кг, т.е. дефицит составляет как минимум 50%. А это ведет к тому, что у молодняка нарушается обмен веществ и могут появляться характерные признаки болезни. По этой причине дополнительное введение селена в рацион или парентеральное назначение селенсодержащих препаратов жвачным является обязательным элементом ветеринарной технологии.

Метионин способствует росту тела и волос, является донором метильных групп для синтеза холина и кератина, препятствует окислению белковых веществ, предотвращает жировое перерождение печени, обезвреживает в печени ядовитые вещества, участвует в образовании гемоглобина. Симптомы его недостаточности- огрубение волос, атрофия мышц, анемия. Метионин является предшественником цистеина, аминокислоты непосредственно участвующей в механизме действия витамина Е. Установлено, что дефицит витамина Е ограничивает процесс превращения метионина в цистеин.

Симптомы. В начале болезнь развивается почти бессимптомно, отмечается лишь учащение пульса, сердечная аритмия, малая подвижность и быстрая утомляемость. Позже обнаруживают, что больные больше лежат, встают с трудом или не могут подняться вообще. У них заметно понижены рефлексы и болевая чувствительность кожи. Аппетит вначале слабый, затем полностью пропадает. Чаще отмечают повышенную саливацию и диарею. Если нет осложнений ( бронхопневмония ) температура тела нормальная. Пульс резко учащен и достигает 180-200 ударов в мин., но слабый до нитевидного. Дыхание поверхностное, учащенное до 40-60 дыхательных движений в минуту. При исследовании крови – гипохромная анемия, гиповитаминозы А, С, Е. Моча имеет кислую реакцию., содержит белок и пигмент миохром. Последний имеет важное значение в прижизненной диагностике.

У телят по течению выделяют три формы болезни – острая, подострая и хроническая. При острой- животные чаще гибнут в течение 6-12 часов без явных клинических признаков, особенно при вынуженной двигательной нагрузке. Иногда могут диагностироваться носовые кровотечения. Подострая форма характеризуется скованностью, слабостью, мышечной дрожью конечностей. Телята не хотят долго стоять, а больше лежат. Может визуально отмечаться изменение контура мышц, а пальпаторно их упругость. Причем, как правило, поражаются симметричные участки тела. В тяжелых случаях верхние края лопаток приподняты, а мышцы плеч опущены, упругие, болезненные. Иногда такие же изменения обнаруживаются и в области мышц тазового пояса.

Хроническое течение характеризуется тем, что на фоне сердечной недостаточности наступают застойные явления в большом и малом круге кровообращения и легких. Можно наблюдать атрофию мышц крупа, массеторов, парезы, параличи, истощение. По этой причине отмечается так называемая "связанная походка" .

Патологоанатомические изменения. Специфическими поражениями следует считать изменения в скелетной мускулатуре и миокарде. У телят чаще поражается левый желудочек, двух- и трехглавый мускулы плеча, двуглавый бедра, ножки диафрагмы. У ягнят - сгибатели и разгибатели конечностей. Иногда изменения находят в диафрагме и жевательных мышцах. Пораженные мышцы плотные, на разрезе сухие, светлого цвета. Обесцвечивание обусловлено гибелью миофибрил, разрастанием соединительной ткани и обызвествлением. Причем содержание кальция в пораженных мышцах достигает 14-15% при норме 2%. Миокард правого предсердия истощен, полости расширены, коронарные сосуды инъецированы, по их ходу отмечаются кровоизлияния. Под эпикардом и эндокардом желудочков сердца пятна и полосы от серого до молочно-белого цвета. Гистологически – миокардит, миокардоз с переходом в миокардиофиброз и кардиосклероз.

Очень часто отмечают как осложнения неспецифические изменения в виде бронхопневмонии, гастроэнтеритов и токсической дистрофии печени.

Диагностика. Прижизненный первичный диагноз почти всегда остается предположительным. Это прежде всего связано с методическими трудностями проведения исследований на содержание селена в крови, кормах и тканях животных из-за низкой его концентрации. Поэтому наиболее надежным прижизненным критерием недостаточности селена является активность глютатионпероксидазы в цельной крови и в плазме. Но в последней только 10% элемента связано с глютатионпероксидазой и активность ее в 25-100 раз ниже, чем в эритроцитах. При беломышечной болезни в плазме крови возрастает активность аспартатаминотрансферазы и креатиназы в два раза и более, что является следствием патологии мышечной ткани. Учитывают энзоотический характер, стационарность, клиническое проявление, наличие миохрома в моче. Важное значение имеет определение активности альдолазы (у больных она повышается), а также содержания токоферола и креатина. При беломышечной болезни содержание последних соответственно в крови понижено, а в моче увеличено в 5-6 раз. Кроме того в моче обнаруживают белок, сахар, кетоновые тела. При возможности определяют содержание селена в крови, молоке, волосах, печени, где его минимальный уровень составляет соответственно 10 мкг%, 4 мкг/л, 120 мкг/кг и 3-5 мг/100 г сырой ткани. Посмертно на основании вскрытия трупов и гистологических исследований устанавливают окончательный диагноз по специфическим изменениям в скелетных мышцах и миокарде. У телят прежде всего они локализуются в левом желудочке и на ножках диафрагмы.

Лечение. Его эффективность зависит от тяжести и формы течения болезни. Организация комплексных терапевтических мероприятий на ранних стадиях значительно повышает шансы на успех. При выраженных признаках миокардиодистрофии и блокады сердца оно малоэффективно. До недавнего времени наиболее часто в качестве профилактического и лечебного средства при беломышечной болезни использовался раствор натрия селенита ( Na₂ Se O₃). Предложено несколько схем его применения. Наиболее распространенная – это подкожное введение телятам 0,1% раствора натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мл/кг живой массы. Другие исследователи предлагают инъецировать препарат в дозе 5 мг 2 раза в день в течение 4-5 дней с 3-х дневным интервалом ( Тепляков, 1966 ) или 0,085% раствор натрия селенита по 2 мл ежедневно до выздоровления животного (Н.А.Уразаев, 1963 ). Есть литературные данные о том, что хороший лечебный эффект достигается оральным применением 0,1-0,2% раствора селенита натрия. Улучшение наступает уже через 3-5 дней. Эффективность лечения составляет 70-90%. Некоторые авторы рекомендуют вводить внутривенно или подкожно в течение 4 дней 0,3 мг селена и 15 мг токоферола на 10 кг живой массы. Свиноматкам раствор селенита натрия рекомендуется вводить однократно за 20-25 дней до опороса, из расчета 1 мг/10кг массы тела ( А.П. Кудрявцев, 1979 ). Метионин и цистеин животным назначают в дозе 0,1- 0,2 г на голову 3-4 дня подряд. Весьма желательно в схему лечения телят одновременно включать из расчета на голову в день 15-20 мг хлорида кобальта, 30-50 мг сульфата меди, 8-10 мг хлорида марганца, 400-500 мг внутрь витамина Е, или внутримышечно по 200-400 мг токоферола. Последний желательно назначать в течение 3-х дней, а затем еще по 100-200 мг 4 дня подряд. Из сердечных чаще используют кардиамин 2-3 мл, камфорное масло – 3-5 мл, настойку ландыша – 2-5 мл 2-3 раза в день. При осложнениях схему терапевтических мероприятий необходимо дополнить антибиотиками и сульфаниламидами.

В настоящее время широко используются инъекционные препараты, содержащие селен и витамин Е. Они выпускаются в ряде стран мира (Чехия, Германия, Испания, Голландия и др.). Организовано производство таких препаратов и в России (Е-селен, Витамин Е 5% с селенитом натрия, Селемаг, Токоселен). Многие из них зарегистрированы в Республике Беларусь и используются ветеринарными специалистами в качестве лечебно-профилактических средств при беломышечной болезни животных. Отечественные аналоги таких препаратов отсутствуют.

Профилактика делится на общую и частную. Последняя включает в себя подкожную обработку коров со второй половины стельности 0,5% водным раствором натрия селенита из расчета 40-50 мг сухого вещества. Повторяют через 40-50 дней и прекращают за 15-20 дней до отела. Свиноматкам селенит натрия назначают внутрь в водном растворе с кормом по 10 мг на голову. Молодняку раствор селенита натрия целесообразно назначать уже в первые дни жизни: телятам – по 8-10 мг , а затем повторять в такой же дозе раз в месяц. Поросятам – по 2 мг с интервалом 15 дней после первого назначения и через 20 дней после второго. Важно помнить, что при миопатии применение селеновых препаратов более эффективно, чем лечение одним витамином Е, а их комбинация повышает эффективность терапии и профилактики.

Но все же главное внимание должно уделяться общей профилактике. Она имеет исключительно важное значение и включает прежде всего оптимальное содержание и полноценное кормление беременных самок и молодняка. Если в хозяйстве качеству кормов не уделяется должное внимание, то болезнь, как правило, носит стационарный характер. Установлено, что в недоброкачественных кормах (подвергшихся самосогреванию ) витамина Е содержится в 12 раз меньше, чем в доброкачественных. Это свидетельствует о том, что прогорклые жиры, содержащиеся в недоброкачественных кормах, разрушают витамин Е.

В Республике Беларусь одним из наиболее эффективных методов профилактики и лечения беломышечной болезни животных, а также заболеваний, связанных с дефицитом йода, магния и железа является комплексный минеральный препарат – КМП, представляющий собой смесь комплексов декстрана с железом, высокополимеров с йодом, натрия селенита с метионином и раствора хлорида магния. Он предназначен для профилактики и лечения энзоотического зоба, алиментарной анемии, беломышечной болезни, гипомагниемии, повышения воспроизводительной способности самок и жизнеспособности новорожденного молодняка. В 1мл препарата содержится, мг: Fe-13-17; J-6,5-7,0; Mg-5,5-6,2; Se -0,30-0,35.

Представляет собой стерильную, нелетучую жидкость темно-коричневого цвета и специфического запаха, хорошо смешивается во всех отношениях с водой.

Биологические свойства препарата обусловлены входящими в его состав компонентами. Йод используется организмом животных для синтеза тиреоидных гормонов, которые регулируют основной обмен, расход углеводов, белков и жиров в организме, процессы теплообразования, оказывают влияние на рост и развитие молодняка, функцию воспроизводства взрослых.

От содержания селена в организме зависит течение ряда важных биохимических функций. Его дефицит в организме проявляется рядом специфических симптомов - снижением резистентности эритроцитов и повышением их гемолиза, поражением печени и мышц. Установлено на клеточном уровне тесное взаимодействие между селеном и токоферолом, которое проявляется в их влиянии образование перекисей. Причем, если витамин Е, являясь сильным антиоксидантом, ингибирует их образование в тканях, то селен в составе глютатионпероксидазы разрушает эти токсические продукты.

Магний является одним из основных катионов внутриклеточной среды. В клетках ионы этого элемента образуют комплексы с белками и нуклеиновыми кислотами. Он участвует в межуточном метаболизме как специфический активатор или кофактор ряда ферментных систем. От содержания магния в организме во многом зависит возбудимость нервных окончаний.

Метионин - аминокислота, необходимая для роста и развития молодняка, поддержания массы тела и азотистого обмена взрослых животных. Участвует в синтезе холина, креатина, адреналина и других биологически активных соединений, а также в обезвреживании токсинов организма. Его недостаток сопровождается нарушением процессов обмена веществ, в частности, обмена липидов и жировым перерождении печени, изменениями в поджелудочной железе, почках и других органах.

Изучение острой и хронической токсичность КМП на мышах и кроликах с использованием методов клинического наблюдения и патоморфологического исследования показало, что КМП соответствует основным фармакологическим требованиям, обладает не высокой токсичностью и низкими кумулятивными свойствами

Лечебно-профилактическая эффективность КМП. В предварительных опытах на новорожденных телятах 1-3 дневного возраста с клиническими признаками дефицита селена и йода установлено, что, оптимальная лечебная доза КМП для телят составляет 2,5 мл на 10 кг живой массы. При необходимости препарат повторно можно ввести в той же дозе не ранее чем через 7 дней.

Нами проведено изучение профилактической эффективности КМП при беломышечной болезни, энзоотическом зобе телят и его влияния на неспецифическую резистентность организма животных.

С этой целью в СХ КДП «Слава» Несвижского района, стационарно неблагополучном по беломышечной болезни и энзоотическом зобе телят, был проведен опыт на 30 глубокостельных коровах (срок стельности 250-260 дней). С учетом возраста и продуктивности их разделили на две опытные и одну контрольные группы по 10 голов в каждой. Животным первой группы внутримышечно вводили по 15-20 мл йодмагнийсодержащего препарата деструмина и подкожно - по 3,5- 4,0 мл 0,5%-ного водного раствора селенита натрия, второй - внутримышечно 15- 20 мл КМП, что по йоду и селену примерно столько же как и в 1-ой группе. Коровы третей группы служили контролем, содержались на хозяйственном рационе и препаратов йода и селена не получали. Животные всех трех групп в начале опыта обрабатывались тривитамином (А, Д ₃, Е) согласно наставления по применению.

После рождения телят определяли их живую массу, клинический статус, обращая особое внимание на симптомы, характерные для беломышечной болезни и энзоотического зоба.

Отбор проб крови у коров проводили до назначения препарата (за 30-35 дней до отела), затем через 10 (за 20-25 дней до отела) и 25-28 (на 1-3 день после отела) дней после введения КМП, а у их потомства на 1-3 и 7-10 дни жизни.

В крови и сыворотке определяли количество эритроцитов, лейкоцитов, уровень гемоглобина, гематокрит, общий белок, трийодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄), содержание железа, магния, селена, йода (БСЙ), бактерицидную и фагоцитарную активность.

Анализ полученных результатов исследований показывает, что парентеральное назначение глубокостельным коровам КМП и лечебной композиции в виде деструмина, раствора селенита натрия и тривитамина положительно влияют на гемопоэз. Так, через 10 дней после начала опыта у коров первой и второй групп было отмечено более высокое содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, общего белка (табл.24). Количество лейкоцитов существенных межгрупповых различий не имело, однако было наиболее высоким у коров, обработанных КМП 6,60±0,42 г/л. В опытных животных перечисленные показатели оставались более высокими и на 1-3-й день после отела (через 35 дней после ведения препаратов). Причем, различие в отношении эритроцитов, гемоглобина и общего белка были статистически достоверными (Р< 0,05) по сравнению с контрольной группой.

Введение коровам препаратов йода и селена способствовало повышению содержание в крови минеральных веществ (табл.25). Причем, существенных различий между животными опытных групп не установлено.

Парентеральное назначение йодсодержащих препаратов позволило нормализовать функцию щитовидной железы, о чем свидетельствует содержание Т₃ и Т₄ в крови коров опытных и контрольных групп, а также повысить фагоцитарную активность лейкоцитов и бактерицидную активность сыворотки крови.

Нормализация морфологического и минерального состава крови, функциональной активности щитовидной железы, повышение неспецифической резистентности коров-матерей, способствовали рождению физиологически более зрелых телят.

Так, живая масса новорожденных телят от коров контрольной группы составила 30,00±0,86 кг, а у их сверстников от коров-матерей 1 группы она была выше на 5,7%. Еще более высоким оказался этот показатель у телят, полученных от коров, обработанных КМП - 32,45±0,92 (8,2%).

Кроме того, дополнительное обеспечение коров минеральными препаратами оказало благоприятное влияние на гемопоэз и неспецифическую резистентность потомства (табл.26) , увеличило в их организме запасы железа, магния, селена, йода, нормализовало функциональную активность щитовидной железы (табл.27), а самое главное - профилактировало появление клинических признаков дефицита йода и селена. Все 20 телят, родившихся от коров 1-2 групп, не имели симптомов энзоотического зоба и беломышечной болезни, в то время как из 10 их сверстников, полученных от коров 3-й группы, признаки дефицита йода выявлены у 4 и дополнительно у 2 животных признаки острого течения беломышечной болезни.

Более высокий иммунно-метаболический статус новорожденных телят, полученных от коров-матерей опытных групп, позволил снизить их заболеваемость желудочно-кишечными и респираторными болезнями (1-я группа - 50, 2-я - 30, 3-я - 90%), продолжительность болезни и повысить сохранность (1-я и 2-я группа – 100%; 3-я - 70%). Следует отметить, что к концу 2-й недели жизни у телят, родившихся от опытных коров, диагностировались гипосидеремия, гипомагниемия и низкое содержание селена. Но у их сверстников, полученных от коров контрольной группы, все эти изменения были более выраженными.

Результаты опыта показали, однократное парентеральное введение глубокостельным коровам КМП в дозе 15-20 мл позволяет увеличить в организме матерей и их потомства запасы железа, магния, йода и селена, положительно влияет на жизнеспособность новорожденных телят. Тем не менее, уже к 12-14 дню жизни молодняка содержание этих элементов в крови, кроме йода, оказывается ниже физиологической нормы.

Таблица 24