Эрозивно-язвенный гастрит (абомазит)

Эрозивно-язвенный гастрит – острое очаговое воспаление с эрозированием или изъязвлением слизистой оболочки желудка, иногда подслизистого и мышечного слоев органа. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у поросят периода доращивания и телят-молочников. Эрозии и язвы слизистой оболочки желудка у животных в литературе описаны также под названиями язвенная болезнь, язва желудка, гастроэзофагальная язва и др.

Этиология и патогенез. В возникновении эрозивно-язвенного гастрита выделяют две группы факторов как экзогенного, так и эндогенного характера. Среди первых большинство исследователей называют стрессовые воздействия на животных, которые неизбежны при промышленной технологии ведения животноводства. Так, к нарушению целостности слизистой оболочки желудка могут привести разнообразные нарушения технологии кормления: отклонение от оптимальной температуры корма, нарушение кратности кормления, резкий переход на заменители молока или растительное кормление. К причинам заболевания можно отнести чрезмерное кормление животных концентрированными кормами при недостатке в рационе витамина А, механическое повреждение слизистой оболочки грубыми частицами корма или инородными телами, волосом при аллотрофагии у телят. К предрасполагающим факторам следует отнести воздействие на желудок растительных и минеральных ядов, микотоксинов, остаточных количеств пестицидов.

Среди эндогенных факторов немаловажное значение в возникновении болезни имеют заболевания внутренних органов (легких, сердца, почек и др.), влекущие за собой ослабление иммунологической реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторно-ферментативной, эвакуаторной и др. функций желудка, кровообращения и трофики его слизистой оболочки и т.д. Язвы регистрируются и при некоторых инфекционных заболеваниях, таких как сальмонеллез, колибактериоз, злокачественная катаральная горячка, энтеровирусные инфекции и др.

Согласно современному взгляду эрозивно-язвенные повреждения желудка развиваются в гиперацидный период из-за локального нарушения кровоснабжения, а также нервного влияния на моторику, секрецию, кровообращение и трофику слизистой оболочки или от совместного действия этих факторов.

Выделением Helicobacter pylori из желудков свиней и сычугов телят-молочников, слизистая оболочка которых имела язвы, была подтверждена роль этого микроорганизма в этиологии ульцерозного гастрита. Анализ литературы указывает на полиэтиологичность факторов, что до настоящего времени затрудняет в полной степени раскрыть патогенез язвенного гастрита у животных. Однако большинство исследователей в основе болезни видят сложное сочетание и взаимодействие расстройства центральной и периферической нервной системы, эндокринной регуляции баланса защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки.

В подтверждение того, что одним из основных этиологических факторов является нарушение нервной трофики, опубликованы сообщения зарубежных исследователей. Они указывают, что язва желудка развивается вследствие расстройства биохимических процессов, обеспечивающих целостность и стойкость клеток слизистой оболочки. Слизистая оболочка наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения, что, скорее всего, связано с высокой регенераторной способностью и анаболитическими процессами протекающими в ней. Активная белковосинтетическая функция легко поддаются нарушению и может быть ранним признаком дистрофических процессов, усугубляющихся агрессивным пептическим действием сычужного сока. Возникновение язвенных поражений желудка возможно в том случае, когда наступает сдвиг в структуре слизисто-бикарбонатного барьера слизистой оболочки.

В настоящее время доказано, что дефект слизистой оболочки образуется после нарушения регионарного кровотока. Даже умеренное снижение его сопровождается значительными нарушениями защитного барьера слизистой оболочки сычуга. Исследования показали, что язвы образуются на тех участках желудка, где уровень кровотока относительно невысок. У животных, содержащихся в экстремальных условиях, происходит спазм артериол мышечного слоя желудка, вследствие чего происходит стаз с последующем кровоизлиянием в слизистый и подслизистый слои. Изменение микроциркуляции, а затем снижение энергообеспечения нарушают обмен внутри клеток стенки желудка, в результате чего клетки становятся чувствительными к воздействию различных ульцерогенных факторов.

Симптомы. У молодняка свиней в период формирования язвенных дефектов отмечается быстрое насыщение при активном позыве на корм; рецидивирующее беспокойство во время его приема и отдыха; периодическая агрессивность; характерная поза; болезненность живота; повышение (ускорение) СОЭ без снижения числа эритроцитов; лейкоцитоз; скрытая кровь в фекалиях.

Типичен болевой синдром, характеризующийся рядом специфических поведенческих реакций, поз и уклонения от исследования. Так, при сохраненном аппетите, животное активно принимает первые порции корма, затем внезапно прекращает прием и отходит (или неподвижно стоит с опущенной головой), неоднократно возвращаясь к кормушке. Во время приема корма (даже при свободном доступе к нему) проявляет агрессивность (внешне беспричинную) по отношению к находящимся поблизости животным. Во время отдыха больные периодически возбуждаются, как при спастических болях, также проявляя агрессивность.

Поза, которую периодически принимают поросята и подсвинки, характеризуется опущенной головой, выгнутой спиной, выдвинутыми вперед и расставленными грудными конечностями. Такие животные активно уклоняются (иногда с агрессивностью) при глубокой пальпации в области и позади мечевидного отростка и при баллотирующей пальпации вдоль реберной дуги.

При осложнении болезни полостным желудочным кровотечением наблюдается кровавая рвота, дегтеобразный кал и скрытая кровь в фекалиях. Все три признака являются неблагоприятными и даже угрожающими. При длительном и интенсивном кровотечении развивается тяжелое анемическое состояние. При перфорации (прободении) стенки желудка исчезает перистальтика, прекращается рвота, наблюдается саккадированное дыхание и признаки перитонита. При аутоиммунной язве желудка у молодняка клинические симптомы и показатели анемии могут быть стертыми (нечеткими).

У телят в период формирования язвенных дефектов наиболее характерным является также изменение поведенческих реакций. При этом у животных сохраняется активный позыв на корм, однако после выпойки первых порций молока больные отходят от кормушки, стоят с опущенной головой и расставив конечности. При пальпации сычуга отмечается его значительная болезненность, а также напряжение брюшной стенки.

Из гематологических показателей наиболее типичным и достоверным является увеличение СОЭ без изменения числа эритроцитов и количества гемоглобина. В содержимом сычуга отмечается существенное снижение уровня кислотности, главным образом за счет уменьшения количества свободной соляной кислоты. Скрытая кровь в содержимом и в фекалиях обнаруживается только в период формирование язвенного дефекта.

Патолого-анатомические изменения. У поросят поражается преимущественно фундальный отдел желудка, а у телят – и пилорический. На фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки обнаруживаются множественные или одиночные глубокие и поверхностные эрозии, язвы. Величина изъязвлений варьирует в довольно таки широких пределах – от нескольких миллиметров до 5-7 см в диаметре. Валик вокруг дефекта при этом выражен слабо. Кровоточащие ульцерации имеют различные оттенки красно-коричневого цвета. Осложнения основного заболевания чаще отмечаются в виде анемии или перитонита. Гистологически в слизистой оболочке желудка отмечаются явления некроза, дистрофии, отторжения эпителиальных клеток и желез.

Диагностика. Распознавание неосложенного эрозивно-язвенного гастрита затруднено. Оценивают технологическую ситуацию, благополучие хозяйства по заболеванию, результаты вскрытия и послеубойного осмотра внутренних органов. Из лабораторных тестов наиболее информативна проба на скрытую кровь в фекалиях.

Лечение. При лечении молодняка необходимо устранить причину, вызвавшую болезненное состояние. Из рациона исключают недоброкачественные корма, устраняют погрешности в условиях содержания, а также исключают инфекционное начало патологии. Больных животных выделяют в санитарные клетки. Назначают голодную диету в течение 12-18 часов. Водопой не ограничивают. Вместо молока или его заменителей выпаивают 0,9%-ный раствор натрия хлорида с добавлением 5% глюкозы и 1% аскорбиновой кислоты.

В зависимости от тяжести течения заболевания назначают слабительные  солевые или минеральные масла. Затем, для смягчения воспалительных процессов в желудке больным выпаивают слизистые отвары из овса, ячменя, риса, льняного семя.

В этиотропной терапии применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов обязательно с учетом чувствительности микрофлоры к этим препаратам. Более эффективное действие оказывает комбинированное применение совместимых химиотерапевтических средств.

Для предупреждения развития дисбактериоза и восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта отечественными и зарубежными учеными предложено и испытано значительное количество бактериальных препаратов. При их назначении исходят из того, что в современных условиях ведения животноводства довольно часто молодняк подвергается воздействию стрессов алиментарного или технологического характера. Это влечет за собой нарушение как численности, так и вида облигатной микрофлоры в кишечнике. Снижается размножение молочно-кислых микроорганизмов, бифидумбактерий и бактероидов. В свою очередь интенсивно размножаются условно-патогенные микробные агенты - стафилококки, эшерихии, протеи, клостридии. Лечение препаратами указанной группы рекомендуется также после применения антибиотиков и других антимикробных средств, изменяющих симбиотический баланс микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Пробиотики нормализуют рост и развитие молодняка, эффективны для профилактики и лечения желудочно-кишечного тракта у телят, повышают общую резистентность организма.

Для предупреждения всасывания токсических веществ, микроорганизмов из кишечника, уменьшения их контакта со слизистой оболочкой и препятствия реабсорбции клетками тканей воды и ионов животным задают адсорбенты. Особый интерес в этом отношении представляют новые препараты, выпускаемые фармацевтической промышленностью и интенсивно изучаемые с целью применения молодняку различных видов животных при желудочно-кишечной патологии. Эта следующие энтеросорбенты: карболонг, полисорб, микросорб, зоосорб, сорбогель, фитосорбент СВ-1, полифепан, энтеросгель и др.

Современный взгляд на проблему лечения молодняка с патологией, сопровождающейся диарейным синдромом, предусматривает применение лекарственных средств, способных восполнить объём жидкости, восстановить нормальный баланс и уровень электролитов, ликвидировать нарушения кислотно-щелочного равновесия и дисфункцию сердечно-сосудистой, нервной и мочеотделительной систем.

Отечественной ветеринарной фармацевтической промышленностью выпускается большое количество прописей растворов для инфузионной терапии. При лечении животных с признаками дегидратации препараты можно вводить как орально, так и парентерально  внутривенно или внутрибрюшинно. Дозирование препаратов проводят с учетом степени дегидратации.

Спазм гладкой мускулатуры и болезненность со стороны органов брюшной полости снимают спазмолитиками или болеутоляющими препаратами. С этой целью широко используют новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов по Мосину.

Профилактика. Основным направлением является предотвращение воздействия на организм молодняка ульцерогенных факторов, в первую очередь стрессовых. Во избежание образования сгустков казеина молодняку крупного рогатого скота медленно выпаивают молоко. Перевод на растительные и концентрированные корма осуществляют постепенно, приучая животных к поеданию в течение нескольких недель. При использовании различных заменителей молока не допускают попадания окисленного жира, а также с контролируют содержание неэтерифицированных кислот, са­харозы до 3-недельного возраста.

Поросятам нежелательно скармливание тонкораз­молотых концентрированных кормов, содержащих большой процент ку­курузы и пшеницы. С 2-недельного возраста в рационы следует вводить витаминные и минеральные добавки, затем муку бобовых трав, сои, размолотый овес с шелухой, целлюлозу. Высоким профилактическим эф­фектом обладает витамин U при даче курсом 10-15 дней до отъема и 10-20 дней после него в суточной дозе 3-5 мг/кг массы. В период отъема рекомендуют применять адаптогены для смягчения стресс-реакций. В промышленном свиноводстве необходимо вести селекционную работу с породами и линиями свиней, менее подверженными забо­леванию.