4 Вопрос. Сухожильные рефлексы у человека.

Для  работы необходимо: неврологический молоточек.

1. Для определения коленного рефлекса испытуемому предлагают сесть на стул и положить ногу на ногу. Наносят легкий удар неврологическим молоточком по сухожилию четырехглавой мышцы. Сравнивают рефлексы на правой и левой ноге.

2. При определении локтевого рефлекса полусогнута и расслабленная рука испытуемого находится на ладони экспериментатора. Большой палец руки экспериментатора ложится на сухожилие двуглавой мышцы испытуемого. Удар молоточком наносится по большому пальцу испытуемого. Отметить, сгибается ли предплечье.

3. Определение ахиллова рефлекса производится у испытуемого стоящего коленями на стуле. Ступни ног свободно свисают. Неврологическим молоточком наносится легкий удар по ахиллову сухожилию. Отмечают, сгибается ли стопа.

4. При определении рефлекса с трехглавой мышцы плеча экспериментатор становится сбоку от испытуемого, отводит пассивно его плечо кнаружи до горизонтального уровня и поддерживает его левой рукой у локтевого сгиба так, чтобы предплечье свисало под прямым углом. Удар неврологическим молоточком наносится у самого локтевого сгибы. Отметить, разгибается ли предплечье.

Билет№47

1 Вопрос. Физиологические основы питания. Режимы питания

В зависимости от возраста, пола и профессии, потребление белков, жиров и углеводов должно составлять:

	М I-IV групп	Ж I-IV групп
Белки	96-108 г	82-92 г
Жиры	90-120 г	77-102 г
Углеводы	382-552 г	303-444 г

В прошлом веке Рубнер сформулировал закон изодинамии, согласно которому пищевые вещества могут взаимозаменяться по своей энергетической ценности. Однако он имеет относительное значение, так как белки, выполняющие пластическую роль, не могут синтезироваться из других веществ. Это же касается незаменимых жирных кислот. Поэтому требуется питание сбалансированное по всем веществам. Кроме того необходимо учитывать усвояемость пищи. Это соотношение всосавшихся и выделившихся с калом питательных веществ. Наиболее легко усваиваются животные продукты. Поэтому животный белок должен составлять не менее 50% суточного белкового рациона, но жиры не более 70% жирового.

Под режимом питания подразумевается кратность приемов пищи и распределение ее калорийности на каждый прием. При трехразовом питании на завтрак должно приходится 30% калорийности суточного рациона, обед 50%, ужин 20%. Интервал между завтраком и обедом не должен превышать 5 часов. Ужин должен быть не менее чем за 3 часа до сна. Часы приема пищи должны быть постоянными.

2 Вопрос. Регуляция сердца (миогенная,гуморальная,нервная). Коронарное,корковое и мозговое кровообращение.

Механизмы регуляции сердечной деятельности

Приспособление сердечной деятельности к изменяющимся потребностям организма осуществляется с помощью механизмов миогенной, нервной и гуморальной регуляции. Механизмами миогенной регуляции являются гетерометрический и гомеометрический. Гетерометрический механизм заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. Первым эту зависимость обнаружил Старлинг, который сформулировал закон сердца: чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение мышцы и количество выбрасываемой крови в систолу. Однако закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы. При ее перерастяжении сила сокращений, а следовательно систолический объем крови падают. В состоянии покоя систолический объем крови, т.е. ее количество выбрасываемое из желудочков, составляет 60-70 мл. Но это лишь половина крови находящейся в желудочках. Остающаяся кровь называется резервным объемом. При физической нагрузке увеличивается венозный приток к сердцу, сила его сокращений. Поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл. Гетерометрический механизм наиболее чувствителен и включается раньше других. Увеличение силы сокращений сердца наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови всего на 1%. Рефлекторные механизмы активируются лишь при возрастании ОЦК на 5-10%. Гомеометрические механизмы не связаны с растяжением миокарда. Наиболее важным из них является эффект Анрепа. Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается. Затем сила сокращений и систолический выброс растут. Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительном повышении нагрузки возникает рабочая гипертрофия миокарда: увеличиваются длина и диаметр мышечных волокон. Например у спортсменов вес сердца может возрастать 1,5-2 раза. При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Например гипертрофия левого желудочка развивается при гипертонической болезни.

Нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, расположены в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого к атриовентрикулярному. Кроме того они иннервируют миокард соответствующих предсердий. Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации, правый вагус влияет преимущественно на частоту сердцебиений, а левый на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, расположены в боковых рогах 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию. От него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют и предсердия и желудочки. В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система, включающая афферентные, эфферентные, вставочные нейроны и нервные сплетения. Ее считают отделом метасимпатической нервной системы. Она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстрамуральной иннервации. Например после пересадки сердца.

Блуждающие нервы оказывают следующие воздействия на сердце:

1. Отрицательный хронотропный эффект. Это уменьшение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле. Под действием вагуса их генерация может временно прекращаться.

2. Отрицательный инотропный эффект. Снижение силы сердечных сокращений. Обусловлен уменьшением амплитуды и длительности ПД, генерируемых клетками пейсмекерами.

3. Отрицательный дромотропный эффект. Понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан с воздействием левого вагуса на атриовентрикулярный узел. При достаточно сильном его возбуждении возможно возникновение временной атриовентрикулярной блокады.

4. Отрицательный батмотропный эффект. Это уменьшение возбудимости сердечной мышцы. Под влиянием вагуса удлиняется рефрактерная фаза.

Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин. Он связывается с М-холинорецепторами кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию их мембраны. Поэтому уменьшаются возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений.

Если длительно раздражать блуждающие нервы, остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться. Это явление называется ускользанием сердца из под влияния вагуса. Оно является следствием параллельного усиления влияния симпатических нервов. Центры блуждающих нервов находятся в состоянии тонуса. Поэтому импульсы от них постоянно идут к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений. При перерезке вагусов в эксперименте или введении атропина, блокирующего передачу в холинергических синапсах, частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением нервных импульсов к ним от рецепторов сосудистых рефлексогенных зон, внутренних органов, сердца.

Симпатические нервы противоположным образом воздействуют на сердечную деятельность. Они оказывают положительное хронотропное, инотропное, батмотропное и дромотропное влияния. Медиатор симпатических нервов норадреналин взаимодействует с ₁-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов. Происходит ее деполяризация, а в результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличиваются амплитуда и длительность генерируемых ПД, возрастает возбудимость клеток проводящей системы. Вследствие этого повышаются возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы. Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических.

Регуляция органного кровообращения.

Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардиальные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктеров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьессения-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапиллярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз - виллизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют сеть пиальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов вглубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое проходит 15% минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, а следовательно ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм.рт.ст. возможно резкое расширение артерий мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации СО₂ крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СО₂ падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотензин суживают их.

Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие, диаметром 20-40 мкм, и узкие - 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу - альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, но кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема крови.

Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше, чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях артериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы. При снижении системного кровяного давления, недостатке воды и ионов натрия юкстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина II. Ангиотензин II суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом калликреин-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензиновой. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины, обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервируются симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.