- •1. Гипоталамус.
- •2.Эритроциты, функции. Гемоглобин, виды, соединения. Гемолиз.
- •3.Возрастные периоды постнатального онтогенеза человека.
- •4.Анкета Спилберга - Ханина.
- •1. Современное представление о боли, представление о ноцицепции и центральных механизмов боли.
- •2. Иммуноглобулины их роль и виды в реакциях иммунитета.
- •3. Особенности физиологии мужчин и женщин.
- •4. Измерение ад по Короткову и Рива-Роччи.
- •1. Раздражимость, возбудимость. Классификация раздражиетелй.
- •2. Свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая система крови.
- •3. Понятие о норме и здоровье.
- •4. Механизм сухожильного рефлекса.
- •1. Одиночное мышечное сокращение, тетанус, оптимум и пессимум частоты.
- •2. Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови, его фазы. Факторы ускоряющие и замедляющие процесс свертывания крови.
- •3. Изменение функций сенсорных систем при старении.
- •4. Определение остроты зрения.
- •1. Синапс.
- •3.Эндокринные ф-ции жкт
- •4. Определение цветоощущения.
- •1. Спинной мозг.
- •2.Группы крови, резус, правила переливания.
- •3. Терморегуляция у пожилых
- •4.Проба летунова.
- •1. Статические и статокинетические рефлексы (р.Магнус). Саморегуляторные механизмы поддержания равновесия тела.
- •2. Понятие о крови, ее свойствах и функциях. Состав крови. Характеристика форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), их роль в организме.
- •3. Методы изучения секреторной и моторной функции желудка человека.
- •4. Метод спирографии
- •25% -Поражение крупных бронхов. 50%-Средних. 75%-мелких.
- •1. Ассимиляция, диссимиляция. Понятие об основном обмене.
- •2. Рефлекс
- •3. Реобаза. Хронаксия.
- •4. Дыхание в покое при нагрузке и гипервентиляции.
- •1. Строение и функции мембраны, ионные каналы и их функции, ионные градиенты.
- •2. Электролитный состав плазмы крови. Осмотическое давление.
- •3. Изменение с возрастом действия гормонов на ткани.
- •4. Расчет азотистого баланса (в практике нет)
- •1. Мембранный потенциал и потенциал действия и его фазы. Различие между фазами возбуждения.
- •2. Сердце. Клапаны. Кардиоцикл. Давление, минутный и систолический объем крови.
- •3. Физиология старения крови. Ее разжижение.
- •4. Тест Валунда Шестранда.
- •1. Двигательные единицы, классификация. Тетанусы
- •2. Миокард, свойства. Автоматия. Градиент автоматии
- •3. Печень как полифункциональный орган, его значение в гормональной регуляции, гомеостазе и т.П.
- •4. Методы исследования типов памяти
- •Тест 9. «логическая и механическая память»
- •1. Теория мышечного сокращения и расслабления. Одиночное сокращение и его фазы. Тетанус. Оптимум и пессимум. Лабильность.
- •2. Свёртывающая, противосвёртывающая, фибринолитическая системы крови.
- •3. Отражение боли, фантомные боли, каузальгии.
- •4. Индекс Гарвадского-Стептеста
- •1 Вопрос Нейрон
- •2 Вопрос физиология дыхания
- •3 Вопрос
- •4Вопрос Определение количества гемоглобина
- •1.Интегрирующая деятельность цнс.
- •2. Транспорт кислорода кровью, кек, кривая диссоциации гемоглобина.
- •3. Ссс у стареющего.
- •4. Соэ по Панченкову.
- •1. Слюна. Слюноотделение, регуляция.
- •2. Пд в кардиомицитах. Экстрасистолы.
- •3. Опиатные рецепторы и их лиганды. Физиологические основы наркоза.
- •Лиганды Эндогенные
- •Экзогенные
- •4. Определение воздушной и костной проводимости.
- •1. Вкусовой анализатор.
- •2. Давление в плевральной полости его происхождение, участие в дыхании.
- •3. Кортико-висцеральная теория, внушение и самовнушение.
- •4. Практика по изменению работы сердца, дыхания и потоотделения после физической нагрузки.
- •1. Пищеварение, его значение. Функции пищеварительного тракта. Типы пищеварения в зависимости от происхождения и локализации гидролиза. Пищеварительный конвейер, его функция.
- •2. Учение и. П. Павлова о типах высшей нервной деятельности, их классификация и характеристика.
- •3. Возрастные изменения свертывающей и противосвертывающей системы крови.
- •4.Метод электрокардиографии
- •1 Физиология надпочечников роль гормонов
- •2 Лейкоциты виды функции лейкоцитарная формула
- •3 Функции внд при старение память.
- •4 Индекс Кердо.
- •2. Регуляция сердечной деятельности.
- •3. Нарушения двигательных функций при поражении мозжечка.
- •1. Сравнение симпатики и парасамтатики, их антагонизм и синергизм.
- •2. Дыхательный центр структура, локализация, автоматия дыхания.
- •3. Эндокринная деятельность жкт.
- •4. Цветовой показатель.
- •1. Нефрон.
- •2. Функциональная классификация сосудов
- •3. Слюнные железы
- •4. Виды гемолиза.
- •1.Температура тела человека и ее суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов. Нервные и гуморальные механизмы терморегуляции.
- •2. Кровяное давление в различных отделах системы кровообращения. Факторы определяющие его величину. Виды кровяного давления.
- •3. Основные физиологические механизмы изменения дыхания при подъеме на высоту.
- •4. Подсчет лейкоцитарной формулы.
- •1.Зрительный анализатор, фотохимические процессы.
- •2. Механизмы регуляции тонуса сосудов.
- •3. Сон и бодрствование стареющего организма.
- •4. Определение групп крови, резус- фактор.
- •1. Тактильный анализатор
- •2.Регуляция деятельности почек. Роль нервных и гуморальных факторов.
- •3. Вопрос не написан
- •4. Современные правила переливания крови
- •1. Слуховой анализатор . (в оранжевом учебнике стр. 90)
- •2. Современные представления о механизмах регуляции ад.
- •3. Гиподинамия и монотония. (в оранжевом учебнике стр. 432)
- •Чем опасна гиподинамия?
- •Профилактика гиподинамии
- •Реабилитация
- •4. Правила переливания крови
- •1. Гипоталамо-гипофизарная система.
- •Строение
- •Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гормоны передней доли гипофиза Соматотропин
- •Тиреотропин
- •3. Иммунитет при старении.
- •4. Спирограмма.
- •1. Передача нервно-мышечного сокращения, особенности, медиаторы.
- •2. Лимфа, свойства, регуляция.
- •3. Изменение резервных объемов легких в старости, особенности дыхания.
- •4. Ортостатическая проба.
- •1. Парность в деятельности коры больших полушарий. Функциональная ассиметрия, доминантность полушарий и ее роль в реализации высших психических функций.
- •2. Что то про лимфоциты.
- •3. Особенности коронарного кровообращения.
- •4. Рефлекс Данини-Ашнера.
- •1. Теплопродукция
- •2. Безусловные рефлексы
- •3. Образование желчи
- •4. Способ измерения давления
- •1. Стресс, его физиологическое значение.
- •2. Газообмен в легких, парциальное давление и напряжение газов,
- •3. Функциональная система, которая поддерживает питательные вещества в крови ,ее центральные и периферические компоненты
- •4. Выслушивание тонов
- •1. Рецепторы: понятия, классификация, основные свойства и особенности, механизм возбуждения, функциональная мобильность.
- •2. Газообмен в тканях. Парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в тканевой жидкости и клетках.
- •3. Изменения легочных объемов, максимальной вентиляции легких и резерва дыхания к старости.
- •4. Определение сердечного толчка.
- •1. Продолговатый мозг и мост, их центры, роль в саморегуляции.
- •2. Пищеварение в 12перстной кишке. Поджелудочный сок, его состав, регуляция секреции поджелудочного сока.
- •3. Изменение дыхания при подъеме на высоту.
- •4. Подсчёт лейкоцитарной формулы.
- •1. Мозжечок
- •2. Теплоотдача
- •3. Мочевыделение, процессы в старости
- •4. Вегетативный индекс Кердо
- •1. Ретикулярная формация.
- •2. Образование белой крови.
- •3. Кровеносная система при старении.
- •4. Измерение температуры тела.
- •1. Лимбическая система
- •2. Медиаторы иммунной системы.
- •3. Моторика и секреторная функция жкт в старческом возрасте
- •4. Экг - см.Билет 49 №4
- •1. Тимус
- •2.Гуморальная регуляция эритропоэза
- •3. Речь
- •4. Диеты
- •1. Кора гол. Мозга. Пластичность ее.
- •2. Дыхание что то.. .
- •3. Старение печени. Желчеобразование.
- •4.Спирограмма
- •1. Структурно-функциональные особенности соматической и вегетативной нс
- •2. Функциональная система, поддерживающая постоянство газового состава крови. Анализ ее центральных и периферических компонентов.
- •3.Функция почек при старении, искусственная почка.
- •4.Расчет цветного показателя.
- •1 Передача возбуждения на вегетативный ганглий. Медиаторы постсинапитического.
- •2. Учение Павлова о 1 и 2 сигнальной системах.
- •3 Утрата функций почкой при старении. Искусственная почка
- •4. Анализ электрокардиограммы
- •1. Значение вегетативной нервной системы в деятельности организма. Адаптационно-трофическое значение вегетативной нервной системы организма.
- •2.Пищеварение в двенадцатиперстной кишке и т.Д.
- •3.Гуморальная регуляция кальция в организме
- •4.Резус-фактор
- •1.Условные рефлексы – их роль, условия возникновения.
- •2. Функции печени в пищеварении. Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку, и ее роль.
- •3. Искусственная гипотермия, суть применения.
- •4. Метод определения осмотической резистентности эритроцитов.
- •1. Температурный анализатор.
- •2. Эритроциты. Гемоглобин. Виды. Формы.
- •3. Ээг. Значение сна. Поверхностный и глубокий сон.
- •4. Проба Штанге и Генчи
- •1. Гормоны, секреция, движение по крови, эндокринная саморегуляция, пара- и трансгипофизарная система.
- •2. Лейкоциты, виды лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Роль различных видов лейкоцитов.
- •3. Базилярный или сосудистый тонус, роль в организме. Методы определения.
- •4. Ортостатическая проба.
- •2. Кровообращение, роль в гомеостазе.
- •3. Физиологические основы гипнотических состояний.
- •4. Определение резус-фактора.
- •1 Вопрос. Глотание
- •2 Вопрос. Сердце, камеры, кардиоцикл.
- •3 Вопрос. Изменения в кровообращении у пожилых.
- •4 Вопрос. Сухожильные рефлексы у человека.
- •1 Вопрос. Физиологические основы питания. Режимы питания
- •2 Вопрос. Регуляция сердца (миогенная,гуморальная,нервная). Коронарное,корковое и мозговое кровообращение.
- •3 Вопрос. Депо крови. Физиологическое значение.
- •4 Вопрос.Определение остроты зрения.
- •1.Пищеварение в желудке
- •3.Возрастные изменения сократительной ф-ции сердца, артериального и венозного давления.
- •4. Определение соэ по панченкову.
- •1. Щитовидная и околощитовидная железа
- •2. Этапы, механизм внешнего дыхания.
- •3. Роль коры больших полушарий для деятельности внутренних органов
- •4. Правила переливания крови.
- •1. Регуляция деятельности почек, гуморальные и нервные эффекты.
- •2. Вкусовой рецептор, современная теория возникновения вкусового ощущения.
- •3. Иммуноглобулины, виды, участие в иммунных реакциях.
- •4. Выслушивание тонов сердца.
2. Газообмен в тканях. Парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в тканевой жидкости и клетках.
В тканях кровь отдает кислород и поглощает углекислоту. Газообмен в капиллярах тканей большого круга, так же как и в легочных капиллярах, обусловлен диффузией вследствие разности парциальных напряжений газов в крови и в тканях.
Напряжение углекислого газа в клетках может достигать 60 мм, в тканевой жидкости оно весьма изменчиво и в среднем составляет 46 мм, а в притекающей к тканям артериальной крови — 40 мм рт. ст. Диффунтируя по направлению более низкого напряжения, углекислый газ переходит из клеток в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной. Напряжение углекислого газа в крови при прохождении ее по капиллярам становится равным напряжению углекислого газа в тканевой жидкости.
Клетки весьма энергично потребляют кислород, поэтому его парциальное напряжение в протоплазме клеток очень низко, а при усилении их активности может быть равно нулю. В тканевой жидкости напряжение кислорода колеблется между 20 и 40 мм. Вследствие этого кислород непрерывно поступает из артериальной крови, приносимой к капиллярам большого круга кровообращения (здесь напряжение кислорода равно 100 мм рт. ст.), в тканевую жидкость. В результате в оттекающей от тканей венозной крови напряжение кислорода значительно ниже, чем в артериальной, составляя 40 мм.
Кровь, проходя по капиллярам большого круга, отдает не весь свой кислород. Артериальная кровь содержит около 20 об.% кислорода, венозная же кровь — примерно 12 об. % кислорода. Таким образом, из 20 об. % кислорода ткани получают 8 об. %, т. е. 40% всего кислорода, содержащегося в крови.
То количество кислорода в процентах от общего содержания его в артериальной крови, которое получают ткани, носит название коэффициента утилизации кислорода. Его вычисляют путем определения разности содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Эту разность делят на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100.
Коэффициент утилизации кислорода меняется в зависимости от ряда физиологических условий. В покое организма он равен 30—40%. При тяжёлой же мышечной работе содержание кислорода в оттекающей от мышц венозной крови уменьшается до 8—10 об. % и, следовательно, утилизация кислорода повышается до 50—60%.
Более быстрый переход кислорода в ткани обеспечивается раскрытием нефункционировавших капилляров в работающей ткани. Повышению коэффициента утилизации способствует также усиленное образование кислот — молочной и угольной, что понижает сродство гемоглобина к кислороду и обеспечивает более быструю диффузию кислорода из крови. Наконец, увеличению утилизации кислорода содействуют повышение температуры работающих мышц и усиление ферментативных и энергетических процессов, протекающих в клетках. Таким образом, доставка кислорода к тканям регулируется в соответствии с интенсивностью окислительных процессов.
Газообмен и транспорт О2
Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное потребление О2 в организме (250 мл*мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде.
Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают термином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2. Градиент О2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт.ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.
Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.
Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.
Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 à НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 à Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.
Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кривой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.
На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы, что выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2) (см. рис. 8.7, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного содержания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».
Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В работающих мышцах увеличение температуры способствует освобождению О2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина (см. рис. 8.7, Б).
Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.
Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2.
Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемоглобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл О2. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме крови равна 0,225 мл*л-1*кПа-1.
Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О2, который составляет в среднем для организма 30— 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количество О2, отданного при прохождении крови через тканевые капилляры, отнесенное к кислородной емкости крови.
С другой стороны, известно, что при напряжении О2 в артериальной крови капилляров, равном 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт.ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт.ст. (0,06 кПа).
Газообмен и транспорт СО2
Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5—10%); 2) из гидрокарбонатов (80—90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5—15%), которые способны диссоциировать.
Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.
В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.
Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О — С — О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молекулярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.
Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.
В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает несколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.
Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эритроцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.
В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.
Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в результате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция протекает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).
Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11—0,16 с при 37 oС. В условиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:
СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-
Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый синий, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекулярного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболеваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.
Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с использованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.
Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необходимо 0,5—2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (необходимо около 50 мкл крови).