1. Теория мышечного сокращения и расслабления. Одиночное сокращение и его фазы. Тетанус. Оптимум и пессимум. Лабильность.

Согласно теории скольжения нитей мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению миозиновых и актиновых филаментов относительно друг друга.

Механизм:

1. Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филамента.

2. Взаимодействие миозина и актином, это приводит к конформационным перестройкам молекулы миозина, головки приобретают АТФазную активность и поворачиваются на 120 град., за счет поворота нити актина и миозина передвигаются на 1 шаг относительно друг друга.

3. Рассоединение актина и миозина, восстановление конфигурации головки в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и её гидролиза в присутствии ионов Са.

4. Цикл связывания – изменение конфигурации – рассоединение – восстановление конфигурации происходит много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филаменты смещаются относительно друг друга и миофибрилла укорачивается.

Возбуждение миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом электромеханического напряжения, которое включает ряд наследственных событий:

1. Генерируется ПД в области, окружающей постсинаптическую мембрану

2. ПД распространяется по мембране миофибриллы и за счёт системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума (СР), деполяризация СР приводит к открытию Са-каналов, через которые на поверхность саркоплазмы ионы Са

3. Ионы Са связываются с белком тропонина, он изменяет свою конфигурацию и смещает молекулы тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина

4. К открывшимся уентрам связывания присоединяются головки миозина и начинается сокращение

Латентный период сокращения – время от момента возбуждения мышечного волокна до начала его сокращения.

Расслабление скелетной мышцы вызывается обратным переносом ионов Са посредством Са-насоса в каналы СР, по мере удаления Са из цитоплазмы открытых центров связывания становится меньше, в итоге актиновые и миозиновые филаменты рассоединяются, наступает расслабление мышцы.

Одиночное сокращение – сокращение при раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом сверхпорогового раздражения.

Фазы:

1. Латентный период

2. Фаза укорочения

3. Фаза расслабления

Одиночное мышечное сокращение возникает при низкой частоте электрических импульсов.

Тетанус – это длительное сокращение мышцы.

ЗУБЧАТЫЙ– длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.

Механизм: при более высокой частоте импульса очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения

ГЛАДКИЙ – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления, т.е. каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения

В естественных условиях в организме мышцу сокращаются по типу гладкого тетануса. Это происходит потому, что частота стимуляции мышцы нервом выше способности мышечной ткани усваивать такой ритм.

В 1892 году Введенский доказал, что разные структуры имеют неодинаковую функциональную подвижность (ЛАБИЛЬНОСТЬ).

Лабильность неодинакова , у разных тканей, а также у разных структурных единиц одной ткани.

У клетки лабильность не постоянна и определяется её функциональным состоянием. Она может изменяться в процессе длительного воздействия раздражителя, при этом у тканей возникают новые свойства и она приобретает способность воспринимать более высокий ритм раздражения.

Оптимум – частота раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости и вызывает тетанус наибольшей амплитуды.

Пессимум – более высокая частота раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности, в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.