1. Стромально-судинні жирові дистрофії

Ця різновидність ліпідозів виникає при порушенні обміну нейтральних жиріву жировій тканині і порушенні обміну холестерину та його ефірів.

Порушення обміну нейтральних жирів проявляються збільшенням або зменшенням

їх запасів у жировій тканині; процес може бути загальним або місцевим.

Загальне ожиріння характеризується значним збільшенням кількості нейтральнихжирів у жирових депо й відкладанням їх у стромі різних органів.Причини: аліментарне ожиріння, недостатня рухливість, що супроводжуєтьсязниженням окисних процесів в організмі, порушення функції ендокринних залоз і хвороби, що супроводжуються порушеннямобмінних процесів.

Місцеве надмірне відкладання жиру — ліпоматоз спостерігається на місці атрофованих

або видалених органів і тканин. Виснаження (кахексія) загальним зменшеннямкількості жиру в жировій тканині. Причини: аліментарна кахексія,надмірна експлуатація тварин, різноманітні хронічні інфекційні й незаразні хвороби. Місцеве зменшення кількості жиру в жировій тканині спостерігаєтьсяпри деяких ендокринних захворюваннях та ліпогранульоматозі.

Порушення обміну холестерину та його ефірів викликають атеросклероз-хронічне захворювання,що характеризується вогнищевою інфільтрацією інтими артерій ліпідами(в тварин переважно нейтральними жирами) та білками, а також розростанням сполучної тканини.

В ЯКИХ ОРГАНАХ РОЗВИВАЮТЬСЯ ОСНОВНІ ПАТАЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ЕЙМЕРІОЗІ

Кокцидіози (Coccidioses) — велика група протозойних захворювань свійських тварин, птиці і людини, що спричиняють найпростіші класу споровиків. Етіологія. Представники підродини Eimeriinae суворо специфічні паразити я к щодо виду хазяїна, так і щодо локалізації в організмі. Еймерії локалізуються в епітеліальних клітинах кишечника, винятком є Е. stidae, що уражає епітелій жовчних канальців кролів і Е. truncata — у слизовій оболонці ниркової миски гусей. У життєвому циклі кокцидій роду Eimeria наявні три фази: мерогонія — множинне безстатеве ділення; гаметогонія — статевий процес та спорогонія — утворення спор в ооцис- ті. Дві перші фази минають в організмі хазяїна, третя — у зовнішньому середовищі. Більшість представників Isosporinae розвивається за участю двох хазяїв — дефінітивного і проміжного. Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові оболонки анемічні. Анус відкритий, його слизова оболонка набрякла, гіперемійована, з крововиливами. Слизова оболонка тонкого і товстого відділів кишок (залежно від виду еймерій) потовщена, гіперемійована з багатьма крапковими крововиливами, некротизована або з виразками. Вміст кишок темно-коричневого, бурого або червоного кольору (від домішки крові). Лімфатичні вузлики слизової оболонки ободової і прямої кишок збільшені і здіймаються під серозною оболонкою у вигляді білих або сірих міліарних утворень. Кровоносні судини брижі переповнені кров'ю. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені, набряклі, на розрізі соковиті.

Варіант ?

КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРЕМІЙ

Гіперемія— переповненнясудин якогось органа чи ділянки тіла кров'ю. Гіперемія за своїм походженням буває артеріальною і венозною.

Артеріальна (активна) гіперемія — переповнення судин органа чи ділянки тілаартеріальною кров'ю унаслідок посиленого її припливу при нормальномувідтіканні. Розрізняють фізіологічну і патологічну артеріальну гіперемію.функціонуючий орган одержує більшекрові завдяки посиленому притоку її по артеріях - фізіологічна артеріальнагіперемія. Патологічна артеріальна гіперемія зв'язана з розладами судинної іннервації.розрізняють гіперемію: вазомоторну,колатеральну, гіперемію після анемії, вакатну і запальну.Вазомоторна гіперемія виникає приподразненні судинорозширюючих нервів або паралічі судинозвужуючих нервів.Колатеральна гіперемія виникає при затрудненні кровообігу по магістральному артеріальному стовбурі. постанемічна — виникає внаслідок зниження тонусусудин, яке настало при недокрів'ї тканини.Вакатна гіперемія виникає в зв'язку зі швидким зменшенням барометричноготиску. Запальна гіперемія завжди спостерігається при гострих запальних процесах, як захисна реакція.

Венозна (пасивна, застійна) гіперемія — переповнення тканин та органів венозноюкров'ю, яка скупчується у венах і капілярах. Виникає внаслідок затрудненого відтікання крові по венозних судинах при нормальному або навіть дещообмеженому її припливі.Венозне повнокрів'я може бути загальним, тобто поширюватись на всю венознусистему або на досить значну її частину, і місцевим, тобто обмежуватисьокремим органом чи ділянкою тіла.Причинами загальної венозної гіперемії можуть бути різноманітні порушеннячи розлади механізмів, які забезпечують рух крові у венозній системі. Місцева застійна гіперемія найчастіше виникає внаслідок здавлювання венззовні. може бути зумовлена звуженням або повним перекриттямпросвіту вени тромбом чи емболом. Застійна гіперемія може бути гострою і хронічною.

2. ЗМІНИ В ЦНС СВИНЕЙ ПРИ ХВОРОБІ АУЄСКІ ТА ХВОРОБІ ТЕШЕНА

Хвороба Ауєскі — гостре інфекційне захворювання ссавців, яке характеризується ураженням ЦНС, сильним свербежем, розчухами і прогризанням шкіри (у свиней свербежу не буває).

Патолого-анатомічнізміни. найхарактерніші для хвороби Ауєскі зміни спостерігають у ЦНС. Виявляють розсіяний негнійний енцефаіомієліт, що часто поєднується з лептоменінгітом. Зміни, як правило, знаходять у сірій і білій субстанції (паненцефаломієліт) різних відділів головного мозку й у спинному мозку. Виявлені на секції плодів і новонароджених поросят міліарні та субміліарні некрози в печінці та інших органах (гістологічно), характеризуються розпадом тканин з добре вираженим каріорексисом і відсутньою або слабо вираженою реакцією навколишніх тканин.

Ензоотичний енцефаломієліт свиней— контагіозне захворювання свиней, що характеризується запаленням головного і спинного мозку. Патолого-анатомічні зміни. У гострих випадках спостерігають гіперемію й

набряк м'якої мозкової оболонки і мозкової субстанції, сильну ін'єкцію судинного сплетіння, а також помітне помутніння ліквору. У спинному мозку інколи виявляють крапкові крововиливи. В головному і спинному мозку виявляють зміни характерні для негнійного поліоенцефаломієліту. Дистрофічні зміни нейронів часто супроводжуються нейронофагією. місцях уражень мозку м'яка мозкова оболонка дещо розрихлена та інфільтрована круглоклітинними елементами (лімфоцити, гістіоцити та ін.). У спинномозкових гангліях — круглоклітинні інфільтрати строми і дистрофічні зміни нейронів.

Варіант ?