Recomendation_2017_30_10_2017_HR

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

					Описаниепервогоопытахи-
					рургическойоперации«Ла-
					биринт»приФП
1995		АВКлучше
		аспирина
					Операция«Лабиринт»сис-
	иАПФ/БРАпре-			ИЛВможетпода-	пользованиемРЧэнергии
	дупреждаютФП				помогаетудерживатьритм
	приХСН			влятьФП	послекардиохирургических
					операций
2000
	БРАпредупре-	АВКснижаютриск	Контрольчастоты
	ждаютФПприАГ		нехуже,чемкон-
		инсультана2/3
	иГЛЖ		трольритма
2005		Ксимелагатрантак		ИЛВудержива-
		жеэффективен,		етсинусовыйритм
		какАВК		лучше,чемААТ
	БРАнепредупре-		Амиодароннеоп-	Дронедаронулуч-
	ждаютФПвотсут-		тималендлякон-	шаетпрогнозпри
	ствиеАГ		тролячастотыпри	непостояннойФП
			ХСН
	Антагонистыаль-
	тостеронапреду-	Дабигатранпри		АблацияФПулуч-
	преждаютФПпри	ФПкакминимум	Мягкийконтроль
	ХСНсосниженной			шаеткачество
		такжеэффективен,	частотыдопустим
	ФВЛЖприсоче-			жизни
		какАВК
	таниисиАПФ/бе-
	та-блокаторами
2010
		Ривароксабани	Дронедаронухуд-
		апиксабанприФП
	ПНЖКнепреду-		шаетрезульта-
		какминимумтакже
	преждаютФП	эффективны,как	тыприпостоян-
			нойФП
		АВК
		Эдоксабанпри		АблацияФП,как	БиполярнаяРЧАэффектив-
	иАПФ/БРАпре-			терапияпервой
		ФПкакминимум			нее,чемобычная,приизо-
	дупреждаютФП			линииудержива-
	приАГ	такжеэффективен,		етритмлучше,	лированнойоперациипо
		какАВК			поводуФП
				чемААТ
	Бета-адренобло-	Метаанализи			Одновременноескардиохи-
		данныемедицин-	Бета-адренобло-	Приперсисти-
	каторыпредупре-	скихбазданных:	каторыневлияют	рующейФПИЛВ	рургическойоперациейвы-
2015	ждаютФПприХСН	НОАКболеебез-	напрогнозупаци-	такжеэффективна,	полнениеоперацииЛаби-
	сосниженнойФВ				ринтпомогаетудерживать
	ЛЖприсочетании	опасныинемного	ентовсХСНссо-	каккомплексная	ритм,ноповышаетриским-
		болееэффектив-	храннойФВЛЖ	аблация
	сиАПФ				плантациипейсмекера
		ны,чемАВК
				Криоэнергиятакже
				эффективнадля
				ИЛВ,какРЧА
	ПрофилактикаФП	Антикоагуляция	Контрольчастоты	Контрольритма	Хирургическиеметоды

Рисунок1ЭволюциятехнологийвдиагностикеилеченииФП

*Примечание. ААТ — ​антиаритмическая терапия, АВКантогонисты витамина К, АГ — ​артериальная гипертензия, БРА — ​блокаторы ренин-ангиотензиновых рецепторов, ГЛЖгипертрофия левого желудочка, иАПФ — ​ингибиторы ангиотензин-превращающегофермента,ИЛВ—​изоляциялегочныхвен,НОАК—​ новые антикоагулянты, ФП — ​фибрилляция предсердий, ХСН — ​хроническая сердечнаянедостаточность,ФВЛЖ—​фракциявыбросалевогожелудочка.

471

ГЛАВА4 РАЗДЕЛII

Таблица3.

Неблагоприятныеисходыфибрилляциипредсердий

	События	Изменение рискаубольныхсФП
	Смерть	Повышениесмертности,особенносердечно-сосудистой,засчет
		инсульта,сердечнойнедостаточностииливнезапнойсмерти
	Инсульт(включаягеморра-	20–30%всехинсультовсвязанысФП.Увеличиваетсяколичество
	гическийинсультивнутри-
	черепноекровотечение)	пациентовсинсультом,укоторыхдиагностируетсяасимптомнаяФП
	Госпитализации	Ежегодногоспитализируетсяот10до40%пациентовсФП
	Качествожизниипереноси-	КачествожизнипациентовсФПснижаетсянезависимоотналичия
	мостьфизическойнагрузки	другойсердечно-сосудистойпатологии
	Функциялевогожелудочка	Дисфункциялевогожелудочкаобнаруживаетсяу20–30%пациен-
		товсФП.УмногихпациентовФПнарушаетилиухудшаетнасосную
	исердечная
		функциюЛЖ.Втожевремяунекоторыхпациентов,дажедлительно
	недостаточность
		персистирующаяФПневлияетнасократимостьЛЖ
		Когнитивныенарушенияисосудистаядеменциямогутвозникнуть
	Когнитивныенарушения	дажеупациентов,получающихантикоагулянтнуютерапию.
	исосудистаядеменция	УпациентовсФПочагивбеломвеществеголовногомозга
		встречаютсячаще,чемулюдейбезФП.

Таблица4.

Рекомендации,затрагивающиегендерныевопросы

			Уровень
	Рекомендация	Класс	доказан-	Источник
			ности
	Врачидолжныпредлагатьэффективныедиагностиче-
	скиеилечебныемероприятиядляпрофилактикиинсуль-	I	A	39,46,57
	таиснижениярискасмертикакженщинам,таки
	мужчинам.
	Катетернаяилихирургическаяаблациядолжнабытьре-
	комендованакакмужчинам,такиженщинам,какметод,	IIa	B	55,56
	обладающийравнойэффективностьюнезависимоот
	гендернойпринадлежности

II.1.2.Сердечно-сосудистыеидругиепроявления, ассоциирующиесясфибрилляциейпредсердий ФПассоциируетсясразличнымисердечно-сосудистымизаболе-

ваниями[29,30],которыесоздаютсубстратдляподдержанияаритмии (см.разделII.2).Книмотносятсякакфункциональныерасстройства,так

иструктурныезаболеваниясердца.

•Cтруктурноезаболеваниесердца—различные​ патологические состоянияприобретенногоиливрожденногохарактера,развивающиеся в миокарде, перикарде, клапанном аппарате и/или крупныхсосудахсердца[31].Заболевания,связанныесналичием

472

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

ФП,являютсяскореемаркерамиобщегосердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не только этиологическими факторамиразвитияаритмии.

•РискразвитияФП увеличивается с возрастом. Это может быть следствиемуменьшенияколичествакардиомиоцитов,нарушения межклеточныхсвязейвмиокардепредсердийисопутствующих нарушенийпроводимости.

•Артериальнаягипертонияявляетсянетолькозаболеванием,предрасполагающимкпоявлениюФП,ноифакторомрискаразвития такихееосложнений,какинсультисистемныетромбоэмболии.

•КлиническивыраженнаясердечнаянедостаточностьII–IVфунк- циональногоклассапоNYHAнаблюдаетсяу30%больныхсФП [29,30]. В свою очередь ФП встречается у 30–40% пациентов

ссердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность может быть, как следствием ФП (например, тахиаритмическая кардиомиопатияилидекомпенсациясердечнойнедостаточности припароксизмеФП),такипричинойразвитияаритмии(из-зауве- личениядавлениявпредсердияхиперегрузкиобъемом,вторичной дисфункцииклапановсердцаихроническойактивациинейрогуморальныхсистем).Тахиаритмическуюкардиомиопатиюследует предполагать, если дисфункция ЛЖ выявляется у пациентов

стахикардиейприотсутствииструктурногозаболеваниясердца. Диагнозподтверждается,еслифункцияЛЖнормализуетсяили улучшается на фоне адекватного контроля частоты сердечных сокращенийиливосстановлениясинусовогоритма.

•Поражение клапанов сердца обнаруживают примерно у 30%

больныхсФП[29,30].Фибрилляцияпредсердий,связаннаясрастяжениемлевогопредсердия(ЛП),являетсяраннимпроявлением митральногопорока(стенозаи/илинедостаточности).Крометого, ФПразвиваетсянапозднихстадияхпороковаортальногоклапана.

•Первичныекардиомиопатии, в том числе первичные нарушения электрических процессов в сердце [32], сопровождаются повышением риска развития ФП, особенно у молодых людей. У 10%больныхс ФПобнаруживаютотносительноредкиепервичныекардиомиопатии[29,30].У небольшойчастипациентов

с«изолированной»ФПпроявляютсямутации,ассоциирующиеся

с«электрическими»кардиомиопатиями.

•В«давних»эпидемиологическихисследованияхдефектмежпред- серднойперегородкиассоциировалсясразвитиемФПу10–15%

473

ГЛАВА4 РАЗДЕЛII

больных. Эта взаимосвязь имеет важное клиническое значение для антитромботической терапии у пациентов с дефектом межпредсерднойперегородкииперенесеннымиинсультомили транзиторнойишемическойатакой(ТИА).

•Другиеврожденныепорокисердца,повышающиерискразвития ФП, такие как единственный желудочек, состояния после операции Мастарда по поводу транспозиции крупных артерий иоперацияФонтена.

•Ишемическойболезньюсердца(ИБС)страдаютоколо20%боль-

ныхсФП[29,30].Приэтомостаетсянеясным,предрасполагаетли неосложненнаяишемическаяболезньсердцаквозникновению ФП(за счетишемиипредсердий)и какФПкоррелируетс коронарнойперфузией[33].

•Нарушение функции щитовидной железы может быть един-

ственной причиной ФП и способствовать развитию ее ос - ложнений. В последних эпидемиологических исследованиях гипертиреозилигипотиреозу больныхс ФПдиагностировали достаточноредко[29,30],однакосубклиническаядисфункция щитовидной железы также может вносить вклад в развитие аритмии.

•Избыточнаямассателаиожирениенаблюдаетсяу25%больных сФП[30].Вкрупномнемецкомрегистреиндексмассытелаутаких пациентовсоставилвсреднем27,5кг/м2.

•Сахарный диабет, требующий лечения, отмечается у 20% пациентовсФПиможетспособствоватьпоражениюпредсердий.

•Хроническаяобструктивнаяболезньлегкихвстречаетсяу10–15%

больныхсФПискорееявляетсямаркеромсердечно-сосудистого рискавцелом,чемспецифическимфактором,предрасполагающимкФП.

•Апноэвовремясна,особенновсочетаниисартериальнойгипертонией,сахарнымдиабетомиструктурнымзаболеваниемсердца, может быть патогенетическим фактором ФП, поскольку апноэ вызывает увеличение давленияв предсердиях,ихразмераили изменениесостояниявегетативнойсистемы.

•Хроническаяболезньпочекотмечаетсяу10–15%больныхсФП.

Почечнаянедостаточностьможетповыситьрисксердечно-сосу- дистыхосложнений,связанныхсФП,хотяданныеконтролируемых исследованийограничены.

474

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

II.2.Патофизиологическиеигенетическиеаспекты,влияющиена терапиюФП Генетическаяпредрасположенность.

ФП,особенноразвивающаясявмолодомвозрасте,можетбытьчастичнообусловленанаследственнымифакторами[34].Впоследниегоды былиописанымногочисленныенаследственныезаболеваниясердца, сопровождающиесяразвитиемФП.Наджелудочковыеаритмии,часто включающие ФП, могут наблюдаться при синдромах короткого и удлиненногоинтервалаQT,синдромеБругада[35].Крометого,ФПчасто встречаетсяпригипертрофическойкардиомиопатии,семейнойформе синдромапреждевременноговозбужденияипатологическойгипертрофииЛЖ,ассоциирующейсясмутациямигенаPRKAG.Другиесемейные формы ФП, включая синдром тахи-брадикардии, могут наблюдаться приполиморфизмегенаADRB1[36]ипримутацияхгена,кодирующего предсердный натрийуретический пептид [37], мутациях гена SCN5A, ассоциирующихся с нарушением функции натриевых каналов сердца [38],илимутациях,сопровождающихсяусилениемфункциикалиевых каналов [39]. Кроме того, в крупных эпидемиологических исследованияхнесколькогенетическихлокусов,близкихкгенамPITX2иZFHX3, ассоциировалисьсразвитиемФПикардио-эмболическогоинсульта[40]. Патофизиологическаярольдругихгенетическихдефектовв развитии исохраненииФПвнастоящеевремянеизвестна[35].Несмотрянато,что вбудущемвозможноулучшениедиагностикиилеченияФПнаосновании геномногоанализа[41,42],внастоящеевремярутинноетестирование длявыявлениягенетическиханомалий,наиболеечастоассоциированных сФП,неможетбытьрекомендовано[43](табл.5).

Таблица5.

Патофизиологическиеизменениявмиокардепредсердий, связанныесФПиклиническиесостояния, которыемогутусиливатьэтиизменения

	Патофизиоло-­	Клиническаяпатология,	Проаритмический
	гические			Ссылки
		приводящаякизменениям	механизм
	изменения
	Изменениявнеклеточногоматрикса,функциифибробластовижировыхклеток
	Интерстициаль-	ФП(особенноформысчастыми	Электрическаядиссоциация,
		эпизодамиаритмии),гипертензия,
			нарушенияпроводимости,	78,79,
	ныйизамести-	сердечнаянедостаточность,	усложнениефибрилляции	90,91
	тельныйфиброз	клапаннаяпатология(черезпере-
			предсердий
		грузкудавлениемиобъемом)

475

			ГЛАВА4
			РАЗДЕЛII
	Патофизиоло-­	Клиническаяпатология,	Проаритмический
	гические				Ссылки
		приводящаякизменениям	механизм
	изменения
	Воспалительная		Профибротическийответ,
			прогрессированиефибрилля-		81
	инфильтрация
			циипредсердий
	Жировая		Профибротический/провоспа-
		Ожирение	лительныйответ,локальные		82,92
	инфильтрация
			нарушенияпроводимости
	Отложение	Возраст,сердечнаянедостаточ-
		ность,ИБС(черезформирование	Нарушенияпроводимости		83,93
	амиолоида	рубцовнапредсердиях),
		генетическиефакторы
		Измененияионныхканалов
			Укорочениедлительности
			циклаФП(еслиразвивает-
	Ремоделирование	ФП(особенноформысчастыми	сянафонепредсерднойта-
			хикардии),удлинениецикла
		эпизодамиаритмии),генетиче-			94-96
	ионныхканалов		ФП(еслиразвиваетсянафоне
		скаяпредрасположенностькФП
			сердечнойнедостаточности),
			увеличениегетерогенности
			предсерднойреполяризации
		ФП(особенноформысчастыми
	Нестабильность	эпизодамиаритмии),сердечная	Повышеннаясклонность
		недостаточностьигипертензия			97,98
	захватаCa		кэктопии
		(возможноиз-заповышенного
		симпатическоготонуса)
	Перераспреде-
	лениемежклеточ-	ФП	Нарушенияпроводимости		99
	ныхканалов
		Повреждениемиоцитов
	Апоптоз	ИБС,сердечнаянедостаточность
		(из-зауменьшенияколичества	Можетиндуцировать		100
	инекроз	миоцитовиформированиярубцов	заместительныйфиброз
		впредсердиях)
	Гипертрофия	Дилатацияпредсердий,ФП	Усугублениенарушений		84,101
	миоцитов		проводимости
		Эндотелиальныеисосудистыенарушения
	Микрососудистые	Атеросклероз,ИБСипоражение	Усилениеишемиипредсердий,
			гетерогенностьэлектрической		102
	нарушения	периферическихсосудов,	функции,структурное
		возможноФП
			ремоделирование
	Эндокардиальное		Повышениериска		103,104
	ремоделирование		тромбообразования
		Изменениявавтономнойнервнойсистеме
	Симпатическая	Сердечнаянедостаточность,	Повышеннаясклонность		80,105
	гипериннервация	гипертензия	кэктопии

476

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

II.3.МеханизмыразвитияФП

II.3.1.Структурноеремоделированиеиизменениефункции ионныхканалов.

Любыеструктурныезаболеваниясердцамогутвызватьмедленное, нопрогрессирующееструктурноеремоделированиежелудочковипредсердий.В предсердияхэтотпроцессхарактеризуетсяпролиферацией идифференцировкойфибробластоввмиофибробласты,повышенным отложениемсоединительнойтканиифиброзом.Структурноеремоделированиеприводиткэлектрическойдиссоциациимеждумышечными волокнамиилокальнойнеоднородностьюпроведения,способствую- щейразвитиюисохранениюФП.Этотэлектро-анатомическийсубстрат вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения(re-entry),которыемогутподдерживатьаритмию.

ПосленачалаФПпроисходятизмененияэлектрофизиологических свойств,механическойфункциииультраструктурыпредсердий,каждоеиз которыххарактеризуетсяразличнымтечениемвовременииразнымипатофизиологическимипоследствиями[44].Впервыенесколькоднейпосле развитияФПпроисходитукорочениепредсердногоэффективногорефрактерногопериода[45].Электрическоеремоделированиеспособствует повышениюстабильностиФПвтечениепервыхднейпослеееначала. Основнымиклеточнымимеханизмами,лежащимивосновеукорочения рефрактерногопериода,являютсяподавлениевходящеготокаионов кальциячерезканалыL-типаиусилениеректификационныхвходящих токовионовкалия.Рефрактерныйпериодпредсердийнормализуется

втечениенесколькихднейпослевосстановлениясинусовогоритма. Изменениесократительнойфункциипредсердийтакжепроисходит

втечениенесколькихднейпослеразвитияФП.Основнымиклеточными механизмамисократительнойдисфункциисчитаютуменьшениевходящеготокаионовкальция,нарушениевысвобожденияионовкальцияиз внутриклеточныхдепоинарушениеобменаэнергиивмиофибриллах.

Упациентовс«изолированной»ФПбылодокументированоналичие фиброзаивоспалительныхизменений[45].(табл.5)

II.3.2.Электрофизиологическиемеханизмы.

Дляразвитияисохраненияаритмиинеобходимтриггер,запускающий аритмию,исубстрат,ееподдерживающий.Этимеханизмынеявляются взаимоисключающимии,скореевсего,вразноевремясочетаютсядруг сдругом.

477

ГЛАВА4 РАЗДЕЛII

Очаговыемеханизмы.Большое внимание привлекают очаговые механизмы,лежащиев основеразвитияи сохраненияФП [46].К электрофизиологическиммеханизмамочаговойактивностиотносяткактри- ггернуюактивность,такициркуляциювозбуждения(re-entry).Наиболее важнуюрольввозникновениииподдержаниипредсердныхтахиаритмий играетструктуралегочныхвен,тканькоторыххарактеризуетсяболее короткимрефрактернымпериодоми трехмернымстроениемволокон миоцитов.Аблацияучастковспреобладаниемвысокойчастотыимпульсации,которыечащевсеголокализуютсявобластисоединениялегочных вен с левым предсердием, приводит к нарастающему удлинению длительностициклаФПивосстановлениюсинусовогоритмаубольных спароксизмальнойФП.Нарядус этиму пациентовсперсистирующей ФПучасткиповышеннойактивностимогутбытьрасположеныповсему миокардупредсердий,поэтомуаблацияиливосстановлениесинусового ритмапредставляютсобойболеесложнуюзадачу.

II.3.3.Гипотезамножественныхволнвозбужденияироторов

ВсоответствиисэтойгипотезойФПподдерживаетсяиз-захаотич- ногопроведениямножестванезависимыхмелкихволнпосократительной мускулатурепредсердий.Началоиокончаниеволнфибрилляциипостоянновзаимодействуют,чтоприводиткихразрушениюиобразованию новых волновых фронтов, в то время как блокада, столкновение или слияниеволновыхфронтовстремитсяуменьшитьихколичество.Если числоволновыхфронтовнеснижаетсядокритическогоуровня,множественныемелкиеволныобеспечиваютсохранениеаритмии.УбольшинствабольныхспароксизмальнойформойФПудаетсявыявитьлокальные источникиаритмии,втовремякакупациентовсперсистирующейили постояннойФПподобныепопыткичастооказываютсябезуспешными.

478

ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ

Диагностика III исвоевременная

регистрацияФП

III.1.МанифестирующаяискрытаяформыФП

ДиагностикаФПтребуетдокументированияэпизодасрегистрацией типичногорисункаЭКГ.Длянегохарактерны:

1.Абсолютно нерегулярные интервалы RR (поэтому ФП иногда называют«абсолютной»аритмией),т. е.нетпериодическихповторенийпродолжительностиинтерваловRR.

2.ОтсутствиеотчетливыхзубцовРнаЭКГ.Вотдельныхотведениях,чащевсеговотведенииV1,иногдаопределяетсянекоторая регулярнаяэлектрическаяактивностьпредсердий.

3.Длительность предсердного цикла (если определяется), т. е. интервал между двумя возбуждениями предсердий (f-волн),

обычноизменчиви составляет<200мс(>300ударовв минуту). НаличиеФП,зарегистрированнойпоЭКГ,былокритериемвключения в исследованиях, на которых основываются данные рекомендации. По общепринятому мнению, для диагностики ФП необходимо зарегистрироватьэпизодаритмиидлительностьюнеменее30секунд. ФПможетсопровождатьсявозникновениемклиническойсимптоматики илипротекатьбессимптомно(«скрыто»).МногиепациентысФПимеют

каксимптомные,такиасимптомныепароксизмы[47–50]. Недиагностированная«скрытая»ФП—это​ частоеявлениестаки-

митяжелымипоследствиями,каксмертьилиинсульт.РегистрацияЭКГ являетсядешевымиэффективнымспособомдиагностикиустойчивых формФП.Способыдлядиагностикикоротких,самопроизвольнокупирующихсяпароксизмовФПбыстроразвиваются.Существуютданные,что длительноемониторированиеЭКГ(втечение72часовиболее)улучшает диагностикуФПпослеперенесенногоинсульта[20,51–53].Ежедневные кратковременныезаписиЭКГулучшаютвыявляемостьФПупациентов старше75лет.Проводимыевнастоящеевремяисследованиядолжны показать,наскольковлияетраннеевыявлениеФПиназначениеантикоагулянтовнаулучшениедолгосрочногопрогноза[54].

479

ГЛАВА4 РАЗДЕЛIII

ПоследиагностикиФП,дальнейшеемониторированиеЭКГможет помочьврешенииследующихвопросов:

•изменениеилипоявлениеновойсимптоматики,

•прогрессированиеФП,

•влияние медикаментозной терапии на частоту желудочкового ритма,

•оценкаэффективностимедикаментознойантиаритмическойтерапиииликатетернойаблациинасохранениесинусовогоритма.

III.2.Диагностикафибрилляциипредсердий

Установление диагноза ФП до того, как разовьется первое осложнение,являетсяобщепризнаннымприоритетомприпрофилактике инсульта[55].Последниеданные,полученныев эпидемиологических исследованиях пациентов с имплантированными устройствами [56]

исприменениемХолтеровскогомониторированияЭКГ[57],подтверждают предположениеотом,чтодажекороткиебессимптомныеэпизодыФП увеличиваютрискинсульта.Поэтомуувсехбольныхввозрасте65лет

истарше,длясвоевременнойдиагностикиФП,рекомендуетсяпериодическийскринингспомощьюпальпациипульсаирегистрацииЭКГпри егонерегулярностидляверификациидиагноза(табл.6)[58,59].

III.2.1.ДиагностикаспомощьюрутинныхЭКГисследований Методыпериодическогоконтроляэлектрическойактивностисерд-

цавключаютстандартнуюЭКГ,которуюпроводятвплановомпорядке или при появлении симптомов, Холтеровское мониторирование ЭКГ (от24чдо7дней),передачуЭКГпотелефону,внешниезаписывающие устройства,которыеактивируютсябольнымилиавтоматически,атакже петлевыерегистраторы.ЕслиФПопределяетсянамоментрегистрации, дляподтверждениядиагнозадостаточностандартнойЭКГ.ПрипароксизмальнойФПпоказанодлительноемониторированиеЭКГ.Холтеровское мониторированиевтечение7днейилирегистрацияЭКГежедневноипри появлениисимптомовпозволяютдокументироватьаритмиюпримерно в70%случаев;отрицательныерезультатыэтихисследованийпозволяютпредсказатьотсутствиеФПсточностьютолько30%[6].Убольных, перенесшихинсульт,обследованиепоступенчатойсхеме(регистрация обычнойЭКГ5развдень,однократноеХолтеровскоемониторирование ЭКГвтечениесуток,азатем7дней)накаждомэтапепозволяетвравной степениповыситьчастотудиагностикиФП[60].НедиагностированнаяФП частовстречаетсяулюдейстаршеговозрастаипациентовссердечной

480