Глава 6 закрытые повреждения мягких тканей

УШИБЫ

Ушиб — закрытое повреждение тканей или органов без видимых анатомических нарушений, возникающее в результате механической травмы. Характер и степень повреждения тканей при ушибе зависят от вида повреждающего агента, силы, с которой наносится травма, и площади поврежденной поверхности.

При ушибе наиболее типичные изменения наблюдаются со стороны мелких кровеносных и лимфатических сосудов. Происходит повреждение сосудов с кровоизлиянием в ткани. Кровоизлияния при ушибе могут быть различной величины: от точечных до больших скоплений крови в виде межтканевой полости — гематомы. Величина гематомы зависит от калибра поврежденного сосуда и эластичности тканей, в которые изливается кровь.

К клиническим симптомам ушиба относятся боль, припухлость, гематома, ограничение или нарушение функции. Боль при ушибах может быть различной интенсивности и обусловлена как характером травмирующего агента и временем его воздействия, так и особенностями анатомической области, подвергшейся травме.

При закрытых повреждениях крупных нервов, сдавлении нервов и их окончаний гематомой боли бывают наиболее сильными. При травме сегментов конечностей, имеющих малоподатливые плотные фасции, боли могут значительно усиливаться, вплоть до нестерпимых при нарастании травматического отека. Наличие гематомы устанавливают по флюктуации.

При тяжелых ушибах может наблюдаться отслойка кожи от подлежащих тканей, в которых скапливаются кровь и лимфа.

Гематомы с отслойкой кожи могут приводить к некрозу тканей и представляют опасность инфицирования. При этом нужно учитывать возможность развития межмышечных гематом сегментов конечностей. Так, увеличение окружности сегмента бедра на 1 см соответствует межмышечной гематоме объемом до 500 мл крови.

Нарастающие межмышечные гематомы опасны из-за возможности вторичного сдавления нервов и кровеносных сосудов. Наиболее демонстративно в этом отношении развитие ишемической контрактуры Фолькмана при повреждениях предплечья.

Припухлость при ушибе обусловлена пропитыванием мягких тканей излившейся кровью и лимфой или травматическим отеком. Величина припухлости зависит от наличия на месте повреждения рыхлой подкожной клетчатки. О динамике процесса можно судить по измерению окружности симметричного сегмента конечности.

ПОВРЕЖДЕНИЕ КАПСУЛЬНО-СВЯЗОЧНОГО АППАРАТА СУСТАВОВ

Различают следующие наиболее типичные повреждения, связочного аппарата суставов: растяжения, частичные и полные повреждения (разрывы).

Механизм повреждения капсульно-связочного аппарата сустава при растяжении такой же, как и при вывихах. Однако при растяжении происходит временное расхождение суставных поверхностей за пределы сустава, вспомогательные связки растягиваются на короткий отрезок времени и возвращаются в исходное положение. При большем усилии может произойти частичное повреждение связки или отрыв ее от места прикрепления к кости.

Различие в характере анатомических повреждений сумочно-связочного аппарата определяет степень его повреждения: от растяжения до полного нарушения целости капсульно-связочного аппарата (разрыв капсулы сустава, отрыв связки).

Наиболее тяжелые повреждения капсульно-связочного аппарата наблюдаются обычно при вывихах.

Клиника. Картина повреждения капсульно-связочного аппарата слагается из увеличения объема в области сустава, что обусловлено крово- и лимфоизлиянием, боли и нарушения функций сустава. Боль обычно бывает резкой в момент травмы, затем сравнительно быстро стихает беспокоит лишь при движениях, Нередко повреждение сопровождается гемартрозом. В целом клиническая картина повреждения сходна с клиникой ушиба.

Для дифференциальной диагностики имеет значение выяснение механизма травмы. Особенно важным в клинике повреждения капсулыю-связочного аппарата, отличающим ее от ушиба, является болезненность при натяжении поврежденной связки, а иногда и ненормальная подвижность сустава (последний симптом при свежей травме должен определяться очень осторожно). Характерно, что боль при натяжении поврежденной связки бывает выражена значительно сильнее, чем болезненность при движениях в суставе, совершаемых в пределах анатомической нормы.

В случаях, сопровождающихся обширным кровоизлиянием в ткани или гемартрозом, показана рентгенография сустава для исключения около- или внутрисуставных костных повреждений.

Лечение. При растяжении связок сустава необходимо обеспечить погон (кратковременная иммобилизация гипсовой лонгетой или, при отсутствии кровоизлияния, мягкой фиксирующей повязкой). Хорошее болеутоляющее действие оказывают новокаиновые блокады поврежденного связочного аппарата. В первые сутки показан холод, затем назначают тепловые процедуры, УВЧ, ЛФК.

Повреждения связок суставов, сопровождающиеся полным нарушением их целости, требуют надежной иммобилизации (циркулярной гипсовой повязкой или тутором) в положении небольшой гиперкоррекции в сторону поврежденной связки на 4—6 нед. При безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство с целью восстановления поврежденной связки крупных суставов.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Синдром длительного раздавливания мягких тканей (СДР) — наиболее тяжелый вид травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей (чаще конечностей). Различные патогенетические трактовки этого вида травмы породили множество ее названий: токсемический шок, синдром освобождения, гемоглобинурийный нефроз, синдром размозжения, ишемический некроз мышц, травматический токсикоз, синдром Байуотерса, синдром длительного раздавливания мягких тканей. Последнее название, отражающее более четко особенности травмы, признано наиболее удачным и принято как унифицированное в СССР на симпозиуме по СДР в Москве (январь 1973 г.).

В повседневной жизни этот вид травмы встречается не очень часто, тогда как при чрезвычайных ситуациях (землетрясение, обвалы, в шахтах, война) число пострадавших с синдромом длительного раздавливания резко возрастает.

В зависимости от обширности и длительности раздавливания различают четыре формы течения СДР: крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую (по М. И. Кузину).

Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании больших массивов мышц (чаще обеих конечностей) в течение 8 ч и более. С первых часов декомпрессии у пострадавшего выражены признаки шока, который плохо поддается лечебным воздействиям. Все пострадавшие с данной формой СДР погибают в 1—2-е сутки после травмы на фоне тяжелой сердечно-сосудистой и вторичной легочной недостаточности.

Тяжелая форма развивается при раздавливании одной или двух конечностей в течение 4—7 ч. Клинически протекает типично с развернутой симптоматикой во всех периодах травмы: продолжительность олигоанурии в промежуточном периоде составляет 14-21 сут. Этот период протекает с высокой гиперкалиемией, нарушениями водного баланса, КОС, чаще с тяжелой легочной недостаточностью. Летальность высокая (50—70%).

Форма средней тяжести наблюдается при раздавливании одной из конечностей в течение не более 4 ч. Клиническая картина СДР несколько смягчена; выраженное снижение артериального давления отсутствует, олигоанурия длится от 5 до 14 сут. Большинство больных выздоравливают после пребывания в стационаре в течение 2-2¹/₂ мес. Летальность не превышает 30 %.

Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечности длительностью до 3—4 ч. Клинически симптомы сосудистой недостаточности не выражены, олигурия, если и бывает, то кратковременная длится не более 1—2 сут и может пройти незамеченной. Все пострадавшие этой формой СДР выздоравливают.

В патогенезе СДР основную роль играют три фактора: боль, плазмопотеря и токсемия.

Боль. Длительное болевое раздражение вызывает сложные нервно-рефлекторные и нейрогуморальные реакции, которые приводят к развитию острой сосудистой недостаточности. Болевой фактор действует особенно интенсивно в ранней стадии СДР: в период компрессии и в первые часы и даже сутки после декомпрессии, когда отек поврежденных тканей нарастает и вызывает сдавление сосудисто-нервных элементов конечности.

Плазмопотеря. Развивается при освобождении конечности и быстро нарастает по мере увеличения отека поврежденных частей тела. Компрессия конечности в течение 4—5 ч сопровождается снижением объема циркулирующей крови за счет плазмопотери на 25—50 "о от исходной. Плазмопотеря обусловливает сгущение крови, усиление активизации ее свертывающей системы,

Токсемия. Связана с поступлением в кровоток продуктов аутолиза раздавленных тканей (миоглобин, калий, фосфор и др.). Раздавленная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, 66 % калия. В оттекающей от раздавленной конечности крови количество калия возрастает в 10 раз с лишним, резко увеличивается содержание кининов.

Все три фактора (нервно-рефлекторный, плазмопотеря и токсемия) обусловливают развитие выраженных патофизиологических изменений со стороны всех органов и систем организма.

В ответ на травму меняется активность вегетативной и эндокринной регуляции. Увеличение активности гипоталамо-гипофизо-надпочечниковой системы обусловливает развитие спазма сосудов, нарушение как общей, так и органной гемодинамики.

Изменение микроциркуляции в тканях сопровождается высвобождением большого количества веществ, обладающих в основном вазодилатирующим эффектом (серотонин, гистамин). Они изменяют емкость сосудистого ложа. проницаемость капилляров. повышают адгезивность тромбоцитов, т. е. создают дополнительные условия для ухудшения микроциркуляции. Это в свою очередь сказывается на центральной гемодинамике — так создается «порочный круг» в системе кровообращения.

Клиническим выражением нарушения гемодинамики являются признаки гиповолемии со снижением артериального давления, учащением пульса, снижением центрального венозного давления.

Гипоксия приводит к снижению функциональной способности печени и почек. Нарушение функции почек в раннем периоде СДР обусловлено уменьшением почечного кровотока в связи с общим нарушением центральной гемодинамики в ответ на болевое раздражение. Позднее дополнительным фактором нарушения функции является закупорка почечных канальцев миоглобином.

Клиническим проявлением нарушения функции почек служит развитие острой почечной недостаточности.

Клиника. В клиническом течении СДР мягких тканей выделяют три периода: ранний, промежуточный и поздний.

Ранний период, охватывающий первые 3 сут после травмы характеризуется преобладанием выраженных гемодинамических расстройств. Сразу после устранения компрессии самочувствие пострадавшего остается относительно удовлетворительным. Его беспокоят боль в поврежденной конечности и ограничение ее подвижности. Гемодинамические нарушения вначале не выражены. Поврежденная конечность бледна или цианотична, в участках наибольшего сдавления видны вмятины, кровоподтеки, пульсация сосудов ослаблена.

Уже через несколько часов после высвобождения конечности развивается и нарастает отек, конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Отек распространяется на неповреждённые участки конечности. Места бывших вмятин сглаживаются, а в местах наибольшего раздавливания появляются пузыри с кровянистым содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе конечностей уменьшается. Конечность становится холодной на ощупь, активные движения в ней затруднены или отсутствуют, пассивные — вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушена.

С нарастанием местных явлений общее состояние пострадавших начинает прогрессивно ухудшаться. Артериальное давление снижается. Возбуждение, эйфория сменяются вялостью, безразличием к окружающему. Больного беспокоят слабость, головокружение, тошнота. Сознание сохранено. Кожа серая, покрыта липким потом, конечности холодные. Температура тела снижена. При отсутствии эффективной терапии пострадавший погибает в 1-2-е сутки, а при крайне тяжелых гемодинамических расстройствах — в первые часы.

Резко нарушается функция почек: почасовой диурез близок к критическому, часто составляет менее 30 мл в час. Нормализация гемодинамики чаще всего не приводит к увеличению диуреза. Моча, собранная в первые 10—12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9—12 %. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда кровяной детрит.

Со стороны крови появляются признаки сгущения (повышаются гематокрит, гемоглобин, возрастает число эритроцитов), изменения соотношений белковых фракций, нарастают нарушения свертывающей и фибринолитической способности, тромбоцитопения.

Если пострадавший справляется с гемодинамическими нарушениями и переживает ранний период, течение СДР вступает во второй, промежуточный, период.

Промежуточный период развивается со 2—3-х суток после травмы, характеризуется медленным развитием клинических проявлений острой почечной недостаточности. Промежуточному периоду соответствуют стадии олигоанурии и восстановления диуреза. Вначале, после ликвидации гемодинамических нарушений, общее состояние пострадавшего несколько улучшается. Боли в пороежденной конечности уменьшаются. На местах наибольшей компрессии кожа омертвевает и отторгается (некроз вследствие раздавливания). Из образовавшихся ран выбухают раздавленные омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса.

Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, пульс катается. Состояние пострадавшего на первый взгляд опасений не вызывает. Однако через 1—2 сут начинают прогрессивно нарастать симптомы острой почечной недостаточности. К 5—6-м суткам олигоанурии может быть четко отмечено развитие уремического синдрома: сочетание нарушений водно-солевого баланса, КОС с тяжелой гиперазотемией. Развернутому проявлению уремического синдрома, как правило, предшествует гиперкалиемия с повышением содержания калия в сыворотке крови до 7—10 ммоль. Она сопровождается четкими изменениями ЭКГ, вплоть до развития атриовентрикулярной блокады. При любых показателях температуры выражена брадикардия (пульс 50—40 ударов в минуту). К 5-7-му дню олигоанурии присоединяются признаки тяжелой легочной недостаточности. Дыхательная недостаточность сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии и в первые 5-6 сут после восстановления диуреза. Длительность олигоанурии колеблется от 3 дней до 3 нед.

Развиваются декомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и выраженная анемия.

С восстановлением диуреза (до 1500мл и более), развитием полиурии с 5—7-х суток мочевина начинает снижаться, КОС нормализуется. Нарушения в водно-солевом обмене сохраняются еще в течение 2—3 нед.

Поздний период наступает обычно через месяц после травмы и соответствует стадии ликвидации острой почечной недостаточности. Для этого периода характерно доминирование местных проявлений и симптомов дальнейшего восстановления функциональной способности почек. Общее состояние пострадавших становится удовлетворительным, температура тела нормализуется. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца почти полностью исчезают. Полного восстановления функций раздавленных мышц не наступает. Погибшая мышечная ткань замещается соединительной, что более чем у половины пострадавших ведет к появлению атрофии. Иногда развиваются некротические изменения в тканях; присоединение вторичной инфекции часто приводит к развитию сепсиса, других тяжелых раневых осложнений.

Лечение. Учитывая полиэтиологичность СДР, лечение должно быть патогенетически обоснованным. В раннем периоде

СДР оно должно быть направлено на купирование болей, уменьшение плазмопотери. устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, лечение острой почечной недостаточности. На месте происшествия до высвобождения конечности в обязательном порядке накладывают кровоостанавливающий жгут выше (проксимальнее) области сдавления. Сразу же после высвобождения конечности накладывают давящую черепицеобразную повязку от кончиков пальцев до паховой складки, используя марлевый или эластичный бинт.

С целью уменьшения болей подкожно или внутримышечно вводят 1 мл 1-2% промедола, морфина.

Во всех случаях производят транспортную иммобилизацию поврежденной конечности. Пораженную конечность нужно охлаждать, для этого ее обкладывают пузырями со льдом.

Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду поврежденной конечности.

Для инфузионной терапии проводят катетеризацию подключичной вены. Вводят капельно глюкозоновокаиновую смесь, реополиглюкин, плазму, маннит, раствор желатина, гидрокарбонат натрия, вазопрессоры, витамины. Общее количество вводимой жидкости должно превышать ее потери на 500—600 мл в сутки (в среднем 3—4 л в сутки). Продолжают осуществлять местную гипотермию конечности. В целях профилактики раневых осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Если на фоне переливания указанных препаратов улучшения показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны. Пострадавшему вводят преднизолон из расчета 1—3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4 -6 ч половинной дозы.

При олигоанурии и гиперкалиемии, приводящей к нарушению ритма сердечной деятельности, пострадавшему показана на фоне выполнения трансфузионной терапии срочная транспортировка сразу к месту оказания специализированной помощи (в нефрологическое реанимационное отделение при хирургической или травматологической клинике).

В промежуточном периоде СДР при сохранении олигоанурии, азотемии гемодиализ повторяют до нормализации общего состояния и показателей лабораторных исследований.

В фазе полиурии, следующей за олигоанурией, если у больного имеется гипергидратация, до ликвидации отеков объем вводимой жидкости должен быть меньше диуреза (и других потерь) на 400- 500 мл.

В промежуточном периоде, помимо лечения, направленного на нормализацию функций почек и печени, следует снизить общий обмен веществ и метаболизм в поврежденных тканях, чтобы он соответствовал ограниченным возможностям печени и почек. Понижение катаболизма достигается введением анаболических гормонов. В целях борьбы с анемией и поддержания защитных сил организма необходимы переливания крови (лучше прямые).

При осложнениях лечебные местные мероприятия следует направить на восстановление функции поврежденных конечностей. Если СДР сочетается с переломами костей, то наряду с общей терапией их лечат обычными способами, по возможности избегая травматичных манипуляций. В позднем периоде продолжается борьба с анемией, инфекционными и другими осложнениями и последствиями.