Культивирование

Фузобактерии облигатные анаэробы. Выделение чистой культуры возбудителя сопряжено с трудностями, гавным образом вследствие частой контаминации его в кожных поражениях с другими микробами, особенно стафилококками и стрептококками. Легче получить чистую культуру из внутренних органов пораженного животного - печени, селезенки, легких. Из некротической ткани кожи материал берут из участков некроза, граничащих со здоровой тканью. (прижизненные соскобы).

Для культивирования бактерий некроза используют среду Китт-Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон Хоттингера, сывороточный и глюкозно-кровянной агары, полужидкий агар, мозговую среду. Добавление к среде Китт-Тароцци 1—20% свежей бычьей сыворотки, 0,5% глюкозы или дрожжевого экстракта приводитк более интенсивному росту микроорганизмов.

На среде Китт-Тароции через 24-48 часов появляется помутнение и на кусочках печени появляется хлопьевидный осадок. Через 5-8 суток наступает просветление среды и выпадение крошковидного осадка, разбивающегося при встряхивангии в равномерную муть. На сывороточном агаре (столбик) на 3-4 день появляется рост по уколу формируются чечевицеобразные колонии, от которых отходят волокнистые побеги.

На поверхности глюкозо-кровяного агара бактерия растет при создании вакуума до 4-10 мм. Рт.ст., на 2-3 сутки появляются мелкие круглые или продолговатые росинчатые колонии. Иногда кологии окружены небольшой зоной гемолиза. Поверхность колоний гладкая, матовая. В аэробных условиях культура продолжает расти, но колонии становятся непрозрачными, шероховатыми.

Микроорганизм хорошо растет на мозговой среде и при добавлении 0,05% сернокислого железа. Среда чернеет за счет образования сероводорода.

Биохимические свойства

Фузобактерии – хемоорганотрофы. Они обладают сахаролитической активностью (некоторые нет) и ферментируют пептоны. Fusobacterium necroforum ферментируют с образованием кислоты и газа арабинозу, глюкозу, галактозу, левулезу, мальтозу, сахарозу,салицин. Слабо ферментирет лактозу. Желатин и свернутую сыворотку не разжижает, непостоянно пептонизирует молоко.образует индол и сероводород. Не восстанавливает нитраты в нитриты. Различная биохимическая активность фузобактерий может быть использована для их идентификации.

Устойчивость

Возбудитель некробактериоза относительно нестойкий микроб, но длительное время может сохраняться в объектах внешней среды.

Под воздействием прямых солнечных лучей микроорганизм погибает через 12 часов, в замороженном состоянии бактерии переживают 30-40 дней. При нагревании до 65°С они гибнут в течение 15 минут, при 70°С через – 10 минут, при кипячении мгновенно, 5% растворы гидроперекиси натрия или калия убивают микроорганизм через 10 минут, 2,5% раствор креолина через 20 минут, 5% лизол через 9минут, 2% фенол через 2 минуты. Фузобактерии способны сохраняться и размножаться в слежавшемся навозе продолжительное время. На это указывает частота заболеваний в обильно унавоженных местах.

Патогенность и патогенез

Патогенность. В естественных условиях некробактериозом болеют лошади, крупный рогатый скот, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси, а также дикие животные косули, лоси, архары, антилопы, ламы, зебры, бегемоты, бобры, сурки, суслики, пресмыкающиеся. К некробактериозу чувствителен человек. Из лабораторных животных наиболее чувствительны кролики и белые мыши. В форме тяжелых эпизоотий с высокой смертностью некробактериоз наблюдается у оленей, крупного рогатого скота, овец и свиней.

Естественным резервуаром возбудителя в природе является желудочно-кишечный тракт здоровых животных. Во внешнюю среду они выделяются со слюной, жвачкой, мочой, фекалиями больных.

Заражение происходит по типу раневой инфекции через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возбудитель передается через почву, подстилку, корма, предметы ухода за животными. Возможен аутогенный путь заражения.

Заражению и распространению болезни способствуют травмы конечностей, а также содержание животных в переувлажненных условиях. Заболевание может возникнуть как вторичная инфекция при ящуре. У оленей болезнь распространяется летом с летом кровососущих насекомых, реже осенью, в холодное дождливое лето пораженность животных снижается.

Патогенез. На месте проникновения возбудителя может возникнуть патологический процесс при наличии неблагоприятных условий для размножения возбудителя, а именно, повреждение тканей, при котором нарушается нормальное питание тканей и нарушается поступление кислорода в них. Первоначально вочаге проникновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, повреждаются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, выходит большое количество белка, появляются тромбы в результате этого возникает омертвение тканей-мышц, связок, хрещей, фаланг конечностей. Из первичного некротического очага метастафы могут мигрировать в легкие, кишечник, печень, селезенку, мозг и другие органы.

В зависимости от места локализации вторичного патологического процесса развивается бронхопневмония, плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т.д. Даже легкое течение может осложняться смешанной инфекцией. Болезнь в таких случаях приобретает злокачественный характер.