- •2.3. Колибактериоз
- •Классификация возбудителя
- •Морфология возбудителя
- •Культуральные и биохимические признаки
- •Антигенная структура
- •Факторы вирулентности
- •Патогенез
- •Иммунитет
- •Диагностика
- •2.4. Сальмонеллез
- •Классификация возбудителей
- •Культуральные свойства
- •Биохимические свойства
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность
- •Патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Возбудители сальмонеллеза
- •2.5. Возбудитель рожи свиней
- •Возбудитель
- •Культивирование
- •Биохимические свойства
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность и патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.6. Возбудитель листериоза
- •Возбудитель
- •Культивирование
- •Биохимические свойства
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность и патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.7. Возбудитель сибирской язвы
- •Биохимические свойства
- •Токсинообразование
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность
- •Патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Серологическое исследование
- •Иммунитет
- •2.8. Пастереллез
- •Возбудитель
- •Диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.9. Возбудитель бруцеллеза
- •Возбудитель
- •Культивирование
- •Биохимические свойства
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность и патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.10. Возбудитель туберкулеза
- •Возбудитель
- •Культивирование
- •Биохимические свойства
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность и патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.11. Возбудитель паратуберкулеза
- •Возбудитель
- •Культивирование
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность и патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.12. Возбудитель некробактериоза
- •Морфология
- •Культивирование
- •Биохимические свойства
- •Устойчивость
- •Патогенность и патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.13. Возбудители анаэробных инфекций Клостридии - возбудители анаэробных инфекций
- •Возбудитель эмфизематозного карбункула
- •Морфология возбудителя эмкара
- •Культивирование
- •Биохимические свойства
- •Патологоанатомические изменения
- •Токсинообразование
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность
- •Патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства профилактики
- •2.14. Столбняк
- •Возбудитель
- •Культивирование
- •Биохимические свойства
- •Токсинообразование
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность и патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.15. Ботулизм
- •Возбудитель
- •Клинические признаки
- •Диагностика и лечение
- •Профилактика
- •2.16. Микозы Краткая характеристика грибов
- •Возбудители дерматомикозов
- •Трихофития
- •Микроспория
- •2.17. Возбудитель актиномикоза Актиномикоз
- •Культивирование
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность и патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.18. Возбудитель кампилобактериоза
- •Возбудитель
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Эпидемиология
- •Патогенез
- •Клинические признаки
- •Лабораторная диагностика
- •Лечение
- •Биохимические свойства
- •Антигенная структура
- •Устойчивость
- •Патогенность и патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет и средства специфической профилактики
- •2.20. Возбудители риккетсиозов
- •Морфология и тинкториальные свойства
- •Антигенная структура
- •Лабораторная диагностика
- •Иммунитет
Возбудители дерматомикозов
Заболевания кожи отмечаются с древних времен. Однако, о дерматофитах как возбудителях микозов, стало известно с середины 19 века с открытием возбудителя трихофитии, микроспории и фавуса, характеристикой их морфологических свойств и клинического проявления болезни.
В 1839 нем. Уч. И.Л. Шонлейн открыл грибковую природу возбудителя фавуса (Acharion Shonleini).
В 1842-43 г. Парижский врач - исследователь Д. Груби открыл возбудителя микроспории, изучил биологию грибка, описал клиническую картину болезни.
В 1942 г. Шведский врач Мальмстед исследовал возбудителя стригущего лишая и назвал его трихофитон, а Альфред Арди в 1858 году ввел термин трихофития.
Название стригущий лишай является собирательным. Под этим термином объединяется понятие, которое включает ряд самостоятельных заболевания трихофития, микроспория, парша (фавус).
Дерматомикозы - заразные заболевания кожи и её производных животных и человека, вызываемые патогенными грибами дерматомицетами. В зависимости от локализации их подразделяют на 4 группы: кератомикозы, эпидермомикозы, трихомикозы, глубокие микозы.
Трихомикозы характеризуются паразитированием возбудителя в роговом слое кожи, а также возникновением воспалительной реакции нижележащих слоев, иногда нагноением и отличаются только им присущим свойством поражать волосы.
К глобально распространенным микозам относится трихофития крупного рогатого скота (стригущий лишай) - Trichophytosis.
Трихофития
Трихофития - инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая несовершенными грибами рода Trichophyton, характеризующаяся у животных появлением на коже участков с обломанными волосами покрытыми корками и чешуйками.
Болезнь широко распространена во всем мире, в том числе и в России.
Порядок Hyphomycetales fungi inperfecti
Род Trichophyton
Microsporum
Achorion
Возбудитель
1. Trichophyton verrucosum, Trichophyton faviforme (tr. tonsurans - вызывает болезнь главным образом у крупного рогатого скота, зебу, буйволов, верблюдов, реже серебристо-черных лисиц, песцов. У овец Trichophyton verrucosum var.autotrophicum (отличается по культурально-морфологическим признакам и динамике роста на искусственных питательных средах).
2. Trichophyton mentagrophytes (gypseum) - возбудитель трихофитии кроликов, серебристо-черных лисиц а также зверей содержащихся в зоопарках.
3. Trichophyton equi - заражает лошадей.
Морфология. Трихофитоны в препаратах из патматериала, обработанного 10%-ным раствором щелочи, обнаруживаются в пораженном волосе. В пораженном очаге обнаруживаются мицелий и округлые споры, расположенные цепочками снаружи волоса. Может встречаться смешанная форма поражения. Споры у основания волоса образуют чехол из спор.
Следует отметить, что мицелий и споры образуются вокруг волоса или внутри волоса, но обязательно вдоль волоса и правильными рядами.
При необходимости пробы можно окрасить, причем лучше окрашиваются препараты, приготовленные из жидких проб патологического материала (мокроты, гноя) в 10%-ном NaOH. По Граму материал может окрашиваться одновременно и Гр+, и Гр- (клетки Гр+, споры Гр-).
Культивирование. Грибы трихофитон медленно растут на питательных средах. Для их выращивания используют агар Сабуро. Оптимальная температура 26-28°С, на 10-20-е сутки в аэробных условиях появляются колонии кожистые, гладкие, складчатые, иногда с периферической лучистой зоной. Грибы дают глубокие морщинистые ветвления в субстрат. Различают 4 разновидности микроконидий:
1. эндоспоры (3-7 мкм);
2. экзоспоры или конидии (3-5 мкм);
3. алейрии (3-7 мкм);
4. хламидоспоры (7-10 мкм).
Устойчивость. В зараженном волосе грибы живут свыше 4-7 лет, в пат. материале сохраняют вирулентность в течение 1,5 лет, при попадании в почву - до 2 месяцев. УФЛ убивает грибы в течение 30 мин. В воде нагретой до 80-90°С трихофитоны гибнут через 7-10 мин, в кипящей воде - через 2 мин. температура 60-62°С убивает за 2 часа; 5-8% раствор щелочи - за 20-30 мин; 2-3% раствор фенола - за 20-30 мин; 2-3% раствор формалина - за 2-3 мин.
Пути внедрения грибов в организм. Грибы проникают в организм животного и человека разнообразными путями. Главной причиной возникновения дерматомикозов является нарушение целостности кожи - травмы, мацерация эпидермиса (macero - размягчаю; разрыхление вследствие пропитывания их жидкостью), а также снижение резистентности тканей. Инкубационный период 7-40 дней.
Патогенез. Большая роль в патогенезе трихофитии принадлежит предрасполагающим факторам, где происходит их первичное размножение. На месте внедрения и прорастания гриба появляется воспаление. Вследствие набухания клеток волосы становятся хрупкими, ломкими. Из очагов поражения элементы гриба проникают в кровь и лимфатические сосуды, а из них опять в кожу, где вызывают вторичные очаговые микотические процессы.
Антигенная структура. Споры и мицелий трихофитонов содержат полисахаридные и протеиновые антигены.
Иммунитет. У переболевших животных формируется напряженный иммунитет, невосприимчивый к повторному заражению аггл.прецип., КС-АТ. Максимальный титр антител сохраняется в течение 2-3 месяцев. Аллергическая реакция отмечается в разгар болезни.
Диагностика. Для клинико-эпизоотологического исследования делают соскобы пораженного эпидермиса с захватом волос на границе со здоровой тканью (в 10% NaOH выдерживают 15-30 мин). На пораженном волосе внутри и снаружи его отчетливо видны расположенные рядами круглые, хорошо преломляющие свет короткие гифы (эндоспоры). Посев и агар Сабуро - при необходимости.
Для изучения морфологии дерматомицетов - возбудителей дерматомикозов - готовят в основном неокрашенные препараты и используют следующую методику. Патологический материал (чешуйки кожи, скутулы, волосы, пораженные когти и Т. д.) помещают на 15 - 20 минут в 10%-ный раствор едкого натра, затем (небольшое количество его препаровальной иглой или глазным пинцетом перекосят иа предметное стекло в каплю - 50%-иого глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют в обычном световом микроскопе (объектив ×8 и ×40). При этом обнаруживают мицелий, микроконидии и отмечают Характер их расположения в отношении волоса.
При изучении морфологических особенностей дерматомицетов в культуре на предметный столик микроскопа помещают чашку Петри с хорошо развившейся культурой гриба. В этом случае при объективе x8 можно видеть мицелий и макроконидии.
В морфологическом отношении возбудители трихофитии - Trichophyton faviforme, Trichophyton gypseum и Trichophyton equinum - весьма схожи. Некоторые различия имеются в величине спор и пигментации. Это несовершенные плесневые грибы. Для них характерны определенные элементы: септированный мицелий (ширина 2-3 мкм), имеющий своеобразные образования на концах (в виде рогов оленя, гребней и т. д.); четыре разновидности микроконидии (эндо или артроспоры 3-7 мкм, экзоспоры или конидии - 3-5 мкм, алейрии - 3-7 мкм, хламидоспоры - 7-10 мкм); макроконидии - крупные споры веретенообразной формы (длина 12-50 мкм, ширима 3-5 мкм), состоящие из 5-8 камер и располагающиеся на концах мицелия по одной или пучками.
В качестве морфологических особенностей возбудителей трихофитии следует отметить следующее. По отношению к волосу мицелий и микроконидии ( в основном артроспоры и зкзоспоры) могут располагаться различно - внутри (endothrix), вокруг (ectothrix), как внутри, так и вне его (nependothrix), но обязательно параллельно волосу, правильными рядами.
Биопрепараты. А.Х. Сархисовым, С.В. Петровичем, Л.И. Никифоровым (1974 г.) получена вакцина ЛТФ-130 для специфической профилактики стригущего лишая крупного рогатого скота и опытная вакцина С-П - для профилактики и лечения трихофитии лошадей. Вводят телятам в области крупа двухкратно с интервалом 14 дней в дозах 5-8-10 мл. в зависимости от возраста.
С лечебной целью препарат ЛТФ-130 вводят в удвоенных дозах.
Иммунитет - через 10-12 дней, продолжительность - не менее 4 лет.
Лечение: однохлористый йод, мазь Ям, трихоцетин и др.