Морфология и тинкториальные свойства

Риккетсии Бернета - полиморфные микроорганизмы, преобладают кокковидные и палочковидные формы шириной 0,2-0,4 и длиной 0,4-1,0 мкм. Выявлены две фазы их существования, аналогичные гладким и шероховатым формам бактерий.

Фаза 1 - естественная форма существования микроорганизма.

Фаза II образуется при пассировании на куриных эмбрионах.

Эти фазы несколько различаются по морфологии, патогенным, антигенным и другим свойствам. Обе фазы грамотрицательны, но при некоторых условиях окрашиваются по Граму положительно. Неподвижны, не имеют жгутиков.

Культивирование. Хорошо культивируются риккетсии в желточных мешках куриных эмбрионов, клеточных культурах (фибриобласты, клетки L и др.), органах и тканях лабораторных животных (морские свинки, хомячки, белые мыши, кролики). Размножаются бинарным делением.

Устойчивость. В высохшей крови, взятой от больных животных, сохраняются 180 дней, в сухих фекалиях клещей 586, в молоке при 4°С - от 40 до 150 дней, в моче и навозе - несколько недель.

Патогенность. В естественных условиях вызывают заражение 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 40 видов кровососущих членистоногих (клещи, вши, блохи). Из сельскохозяйственных животных наиболее чувствителен крупный и мелкий рогатый скот, у которого риккетсии могут вызывать остро и хронически протекающую болезнь.

Экспериментально Ку-риккетеиоз удавалось вызывать у обезьян, лошадей, коров, овец, домашних и диких птиц, сусликов, кроликов, хомяков, крыс, морских свинок и белых мышей.

Патогенез при Ку-риккетсиозе наиболее полно изучен на экспериментальных животных. Установлено, что возбудитель, попав в организм хозяина аэрогенным, алиментарным, контактным путем или при укусе кровососущих насекомых, размножается в тканях и клетках ретикулоэндотелиальной системы, вызывая генерализованную инфекцию, и затем локализуется в основном в органах генитальной системы. Такая органотропность приводит к абортам и выделению риккетсии с околоплодной жидкостью, плацентой, молоком.

Антигенная структура

Возбудитель Ку-лихорадки в природе у инфицированных людей и животных встречается в первой фазе, у возбудителя установлено наличие двух антигенов: поверхностного и соматического. Поверхностный антиген полисахаридной природы является ответственным за патогенность возбудителя. Оба антигена иммунологически активны и вызывают образование антител у экспериментально и естественно зараженных животных

В 1984 г. сотрудники Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института (ВНИВИ) предложили диагностический набор, состоящий из антигена и иммунной сыворотки для диагностики Ку-лихорадки.

При многократном пассировании возбудителя первой фазы в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов поверхностный антиген утрачивается. Возбудитель переходит во вторую фазу и содержит только соматический антиген. В медицинской практике из такого штамма готовят вакцину (М-44) для иммунизации людей и антиген для обнаружения в сыворотке крови комплементсвязывающих антител. Диагностический титр антител к возбудителю первой фазы в сыворотке крови обнаруживается на 40-0-й, а к возбудителю второй - на 7-10-й день. В 1992 г. сотрудники ВНИВИ предложили комплексный антиген для обнаружения как антител к возбудителю первой фазы, так и антител к возбудителю второй.