Симпатоадреналовая система

Организацию симпатического звена вегетативной нервной системы можно представить следующим образом (рис. 3).

Гранулы с норадреналином Сосудистая

стенка

Бета-2

Вазомоторный Симпатический

центр ганглий Альфа-1

Альфа-2

Рис.3. Симпатическая регуляция сосудистого тонуса

Нервные импульсы поступают из вазомоторного центра ЦНС в симпатический ганглий, а оттуда – в пресинаптическую мембрану, где в специализированных гранулах содержится медиатор норадреналин. Активация пресинаптических нервных окончаний приводит к высвобождению норадреналина и его поступлению в синаптическую щель и далее к клетке-мишени.

Клетка сосудистой стенки имеет альфа-1 (α₁-АР) и бета-2-адренорецепторы (β2-АР). Стимуляция α1-АР норадреналином приводит к вазоконстрикции, а β₂-АР – к вазодилатации. Поскольку количество β₂-АР значительно уступает количеству α₁-АР, суммарный эффект заключается в сужении сосудов.

Пресинаптические альфа-адренорецепторы представлены структурами альфа -2-типа (α₂-АР). Их роль заключается в торможении чрезмерного выброса в синаптическую щель норадреналина по механизму обратной связи. Адренорецепторы сосудистой стенки стимулируются также катехоламинами (адреналином и норадреналином), продуцируемыми мозговым слоем надпочечников.

Повышение АД при активации САС обусловлено в основном не повышением тонуса артериол, а увеличением СВ в результате тахикардии и стимуляции контрактильности миокарда. Прессорный эффект САС усиливается активацией РАС: уровень ренина плазмы крови повышается в результате стимуляции бета-рецепторов, расположенных в мембране юкстагломерулярных клеток. Имеется и обратная зависимость: ангиотензин II увеличивает высвобождение норадреналина из пресинаптических окончаний симпатических нервов и адреналина из надпочечников.

Таким образом, учитывая механизмы артериальной гипертензии (АГ), для снижения АД могут применяться препараты: диуретики, антиадренергические средства и вазодилататоры.

Глава 2. Принципы фармакотерапии артериальной гипертензии Цели и задачи антигипертензивной терапии

• Цель лечения больных АГ: максимальное снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Главным в достижении этой цели является снижение повышенного АД до целевых значений, коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение) и адекватное лечение сопутствующих заболеваний (сахарный диабет и т.д.).

• Целевое АД в общей популяции больных АГ < 140/90 мм рт.ст.

• При сочетании АГ с сахарным диабетом и/или нарушением функции почек (креатинин сыворотки > 1,5 мг/дл, протеинурия, СКФ <60 мл/мин) целевое АД < 130/80 мм рт.ст.