Эпидемиология

ЦМВИ типичный антропоноз.

Источник инфекции — человек (больной и вирусоноситель).

Механизмы передачи: капельный, гемоконтактный, контактный.

Пути передачи:

• воздушно-капельный;

• артифициальный (парентеральный);

• контактно-бытовой (в том числе при непосредственном контакте со слюной);

• половой; • вертикальный.

Факторами передачи являются различные биологические жидкости человека: кровь, моча, слюна, слезная жидкость, вагинальный секрет, сперма, грудное молоко; амниотическая жидкость; фекалии; ткани и органы, используемые при трансплантации.

Выделение вируса из организма происходит с мочой, фекалиями, мокротой, со слезной жидкостью.

Иммунитет: нестойкий, нестерильный.

Группа риска развития цмви

Группа риска развития ЦМВИ:

• беременные;

• недоношенные новорожденные и дети раннего возраста;

• реципиенты крови и органов;

• онкологические больные;

• гематологические больные;

• больные СПИД и ВИЧ-инфицированные;

• пациенты с иммунодефицитами различной этиологии;

• гомосексуалисты;

• медицинские работники.

Патогенез

Механизм развития ЦМВИ зависит от дозы вируса, путей заражения, возраста пациента, генетических особенностей и состояния иммунитета в момент заражения.

Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

При персистенции ЦМВ выделяют две стадии: стадию продуктивной репликации и стадию латенции. Обе стадии персистирующей инфекции не являются стабильными в течение жизни человека, сменяя одна другую. В популяции не менее 10 % населения являются вирусовыделителями. Реактивация ЦМВИ обычно не сопровождается какими-либо симптомами и для организма человека протекает незаметно. Однако она представляет опасность для беременной женщины в связи с возможной трансплацентарной передачей инфекции плоду.

Классификация цмви

А. Приобретенная:

1. Латентные.

2. Манифестные:

а) локализованная — сиалоаденит;

б) генерализованные: мононуклеозоподобная; легочная; церебраль-

ная; почечная; печеночная; желудочно-кишечная; комбинированная. Б. Врожденная:

1. Латентные.

2. Манифестные. По тяжести:

• легкая форма; • cреднетяжелая форма. Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации; • выраженность местных изменений. По течению:

А. По длительности:

• острое (до 3 мес.);

• затяжное (до 2 лет); • хроническое (более 2 лет). Б. По характеру:

• гладкое; • негладкое:

— с осложнениями;

— с обострениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболеваний.

Клиника цмви

I. Приобретенная цмви

Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев.

1. Латентная форма самая распространенная и выявляется при серологическом обследовании у иммунокомпетентных лиц. Протекает без клинических проявлений. У детей на фоне снижения иммунитета может отмечаться активация латентной инфекции с развитием манифестной формы болезни.

2. Манифестные формы:

а) локализованная форма (сиалоаденит) характеризуется изолированным увеличением слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных) и умеренно выраженным синдромом интоксикации.

б) генерализованные формы:

Мононуклеозоподобная форма. Начинается остро, протекает с лихорадкой неправильного типа, выраженным синдромом интоксикации (слабость, головная боль, боли в мышцах), иногда с ознобами. Отмечается увеличение переднешейных лимфатических узлов и гепатоспленомегалия. В ряде случаев выявляется реактивный гепатит. В гемограмме на фоне нормального, пониженного или повышенного количества лейкоцитов наблюдается лимфоцитоз с наличием атипичных мононуклеаров в количестве более 10 %. Заболевание протекает доброкачественно и обычно заканчивается клиническим выздоровлением при длительной персистенции вируса.

Легочная форма проявляется развитием интерстициальной пневмонии, характеризующейся затяжным течением. Отмечается сухой, малопродуктивный или коклюшеподобный кашель, экспираторная одышка, цианоз, вздутие грудной клетки. Физикальные данные часто непостоянны. В мокроте обнаруживают типичные для цитомегалии клетки. При рентгенологическом исследовании выявляют усиленный сосудистый рисунок, иногда — кисты легких.

Церебральная форма может проявляться в виде менингоэнцефалита. Отмечаются нарушения сознания, психические расстройства, судороги, спастические диплегии, парапарезы, приступы эпилепсии.

Почечная форма встречается довольно часто, но из-за слабовыраженных проявлений диагностируется редко. Обычно единственными признаками болезни являются наличие белка и увеличение количества эпителиальных клеток в моче, а также обнаружение в ней цитомегалических клеток.

Печеночная форма проявляется клиническими симптомами под- остро протекающего холестатического гепатита. У ребенка длительное время сохраняются гепатоспленомегалия, субиктеричность кожи и слизистых оболочек полости рта (за счет увеличения в сыворотке крови связанного билирубина); концентрация гепатоцеллюлярных ферментов повышена незначительно при высоком уровне холестерина, b-липопротеидов и щелочной фосфатазы; тимоловая проба не изменена.

Желудочно-кишечная форма характеризуется вздутием живота, упорной рвотой, учащенным (до 10—15 раз в сутки) жидким стулом без патологических примесей, отставанием в физическом развитии. В копрограмме: большое количество нейтрального жира в связи с поражением поджелудочной железы по типу поликистозного перерождения.

Комбинированная форма приобретенной цитомегалии характеризуется вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем (легкие, почки, ЦНС, печень, желудочно-кишечный тракт). Встречается у больных с иммунодефицитными состояниями; клинически проявляется выраженным синдромом интоксикации, высокой длительной лихорадкой с дневными колебаниями температуры тела до 2—4 °С, генерализованной лимфаденопатией, сиалоаденитом, гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, пятнисто-папулезной экзантемой.