- •II член
- •Глава 26 рак пищевода
- •Глава 27 нагноительные заболевания лёгких и плевры
- •Глава 28 рак легкого
- •Глава 20 врождённые пороки сердца и крупных сосудов
- •Глава 30 приобретенные пороки сердца
- •Глава 31 перикардиты
- •Глава 33 хрургическое лечение аритмий
- •Глава 34 острая артериальная непроходимость
- •Глава 35 хронические облитерирующие заболевания аорты и её ветвей
- •Глава 36
- •Глава 37 острые венозные тромбозы
- •38 Глава
- •I. Локализация
- •II. Степень нарушения перфузии лёгких
- •III. Характер гемодинамических расстройств
- •IV. Осложнения
- •39 Глава хроническая венозная
- •Эндокринная хирургия
- •Глава 41 опухоли надпочечников
- •Хирургия молочных желёз
- •Глава 42 острый мастит
- •Глава 43 дисгормональные
- •Глава 44 рак молочной железы
- •Рекомендуемая литература
Глава 35 хронические облитерирующие заболевания аорты и её ветвей
Наиболее распространённые заболевания, ведущие к постепенному сужению и полной окклюзии просвета аорты и магистральных артерий, — облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тром-бангиит и неспецифический аортоартериит. Несмотря на различную их природу, все они проявляются синдромом хронической ишемии конечностей или внутренних органов.
Частота этой патологии варьирует от 2,2% в общей популяции населения до 17% в возрастной группе 55-70 лет.
Основные черты патологии
Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание, в основе которого лежат системные дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последующей их эволюцией.
Факторы риска атеросклероза — артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, нарушения липидного обмена, высокое содержание фибриногена, повышение содержания гомоцистеина в плазме, гиподинамия, нерациональное питание.
Условно последовательность патогенетических расстройств можно описать следующими стадиями. Дислипидемия с развитием микротромбоза, появлением жировых и желатиновых пятен. Далее развивается склероз (пролиферация клеток соединительной ткани). Из жировых пятен, скоплений холестерина, альбумина, глобулинов и фибрина образуется атерома (атеросклеротические бляшки обычно возникают в крупных и средних артериях, чаще в области бифуркаций). И наконец происходит изъязвление атеромы или кровоизлияние в неё, образуется локальный тромб, приводящий к облитерации артерии. Распространённая тромботическая окклюзия приводит к острой артериальной непроходимости (см. главу 34).
Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии самых различных сосудистых регионов. Для клинической практики наиболее значим этот патологический процесс, протекающий в коронарных артериях (проявляется признаками ИБС), сонных артериях (основная причина ишемических инсультов головного мозга), брюшной аорте и артериях нижних конечностей (вызывает хроническую ишемию ног и потенциально — их гангрену). Врач любой специальности должен осознавать, что все эти заболевания — звенья одной цепи, одного патологического процесса, который имеет разные проявления, протекающие параллельно либо с доминированием одного из них. В этой главе облитерирующий атеросклероз рассмотрен в качестве причины хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
Облитерирующий тромбангиит — системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего калибров, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии. Поражает, как правило, мужчин в возрасте до 40 лет. Существует несколько теорий возникновения облитерирующего тромбангиита: инфекционная, нейроэндокринная, неврогенная, аутоиммунная, наследственная, что свидетельствует о том, что этиология заболевания до конца не ясна. К предрасполагающим факторам относят курение табака, травмы, отморожения, перенесённые инфекции (например, вирусная или хламидийная). Заболевание имеет волнообразное течение с периодами ремиссии и обострения.
Для облитерирующего тромбангиита характерны следующие моменты:
поражение сосудистого русла развивается по воспалительному сценарию;
в патологический процесс, начиная с ранних этапов развития заболевания, вовлекаются сосуды дистального русла, включая мик-роциркуляторное звено;
поражению артериального русла всегда сопутствуют тождественные воспалительные изменения в поверхностных и глубоких венах конечностей;
поражение сосудистого русла конечности чаще всего имеет восходящий характер, т.е. с течением времени распространяется от дис-тальных отделов артерий и вен на проксимальные сегменты;
в периоды стихания острой фазы васкулита в дистальном сосудистом русле происходит развитие коллатеральной сосудистой сети, возрастает количество артерио-венозных анастомозов.
Неспецифический аортоартериит — системное заболевание аутоиммунного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных артерий. Характеризуется поражением не только брюшной, но и грудной аорты и её дуги. Нередко ведущим синдромом бывает стеноз почечных артерий. Гистологически выявляют панар-териит с выраженной гиперплазией интимы, медии и адвентииии. Этиология не совсем ясна, существует туберкулёзная концепция, базирующаяся на схожести гигантских клеток гранулём при неспецифическом аортоартериите и туберкулёзе. Характерное образование аневризматических расширений объясняют развитием аутоиммунного медионекроза. Среди пациентов преобладают женщины репродуктивного возраста, что позволяет говорить о роли гормонального влияния. Кроме этого, на сегодняшний день есть доказательства аутоиммунного механизма возникновения неспецифического аортоарте-риита. Тем не менее антигены, ответственные за активацию этих процессов, до сих пор не выявлены.
Классификация
Локализация поражения:
аорто-подвздошный сегмент — синдром Лериша (облитерирую-щий атеросклероз, неспецифический аортоартериит);
бедренно-подколенный сегмент (облитерирующий атеросклероз);
подколенно-берцовый сегмент (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит);
многоэтажное поражение (облитерирующий атеросклероз);
мультифокальное поражение — артерии конечностей, головного мозга, внутренних органов (облитерирущий атеросклероз, неспецифический аортоартериит).
Характер поражения:
стеноз;
окклюзия.
Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (по Фонтейну—Покровскому):
• первая — дистанция перемежающейся хромоты непостоянная, более 1000 м;
• вторая — дистанция лимитирующей перемежающейся хромоты: -А-от200до 1000 м;
- Б — от 25 до 200 м;
• третья — больной может пройти несколько шагов, боли в покое;
• четвёртая — трофические нарушения (язвы, некрозы, гангрена). Третью и четвёртую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия».
Клиническая картина
Облитерирующие заболевания брюшной аорты и артерий нижних конечностей проявляются синдромом хронической артериальной недостаточности, складывающимся из ряда симптомов. На ранних стадиях характерны жалобы на повышенную чувствительность к низким температурам, чувство онемения, парестезии и усталости поражённой конечности. Патогномоничен для этого синдрома симптом перемежающейся хромоты. Он заключается в появлении во время ходьбы достаточно резких болей, ощущаемых в определённой группе мышц нижних конечностей и заставляющих больного прекратить движение. Это связано с недостаточным притоком артериальной крови для удовлетворения метаболических потребностей мышц при нагрузке. После небольшого отдыха боль прекращается, и больной вновь может пройти определённое расстояние. Дистанция, проходимая до начала боли в конечности, поразительно повторяется.
Правда следует отметить, что примерно половина пациентов с ге-модинамическими изменениями, достаточными для развития перемежающейся хромоты, самостоятельно не жалуются на этот симптом. Причин этого феномена несколько. Во-первых, стареющие пациенты воспринимают увеличивающиеся трудности в ходьбе как нормальное состояние для своего возраста, что требует от врача активного сбора жалоб. Во-вторых, это связано с малоподвижным образом жизни таких больных. В-третьих, данный факт объясняется широкими возможностями коллатерального кровообращения для относительной компенсации кровотока без провокации ишемических симптомов.
Когда кровоток становится недостаточен для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно ощущается в пальцах и стопе. Часто боль появляется ночью. В горизонтальном положении происходит потеря компонента гидростатического давления, вызванного силой тяжести столба крови между сердцем и зоной сужения сосуда. Связанное с этим снижение регионарного АД может вызывать уменьшение кровотока через стенозированный участок сосуда до критического порога, после чего возникает болевой синдром. Он приводит к пробуждению пациента. Боль в покое — грозный симптом, предвестник развития гангрены конечности.
Трофические расстройства дистальных отделов конечности проявляются развитием язв. Язвы считают ишемическими, если они возникают на фоне окклюзионно-стенотического поражения артерий и не поддаются лечению в течение 6 нед. Их чаще обнаруживают на подошвенной поверхности стопы или между пальцами, пальцы также могут подвергаться некрозу целиком. Это происходит в результате травмы кожи, даже незначительной. На ишемизированной конечности малейшее повреждение не поддаётся местному лечению и часто прогрессирует. Последняя стадия артериальной недостаточности проявляется некрозами кожи и гангреной. Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию влажной гангрены и стать источником сепсиса.
Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характеризуется следующими проявлениями:
«высокой» перемежающейся хромотой (боль при ходьбе возникает как в икроножных мышцах, так и в области ягодиц и задней поверхности бёдер);
симптомами артериальной недостаточности мышц тазового дна (недержание газов);
развитием импотенции;
симметричным снижением либо отсутствием пульсации бедренных артерий.
Окклюзию бедренных и подколенных артерий встречают наиболее часто. При изолированном поражении поверхностной бедренной артерии клиническая картина скудная, так как сохранение кровотока по глубокой артерии бедра через анастомозы с подколенной артерией достаточно компенсирует кровообращение в дистальных отделах конечности. При сочетании данного поражения с окклюзией аорты или подвздошных артерий клиническая картина более выражена — от болей в икроножных мышцах при ходьбе на короткие дистанции до появления некротических очагов.
В процессе диагностики хронической артериальной недостаточности необходимо выявить локализацию стеноза или окклюзии, установить их причину, оценить стадию заболевания, тяжесть сопутствующей патологии и степень поражения других сосудистых бассейнов.
При сборе анамнеза важно выяснить характер течения заболевания (длительное монотонное течение либо чередование периодов ремиссии и обострения).
При осмотре поражённой конечности выявляют мышечную гипотрофию, бледность кожных покровов, атрофическое истончение кожи, выпадение волос на голени, гипертрофию и слоистость ногтевых пластинок, гиперкератоз. При пальпации конечности обращают внимание на снижение кожной температуры, наличие или отсутствие пульсации бедренной и подколенной артерий, а также артерий стопы (см. рис. 34-1—34-3). Для выявления стеноза необходимо произвести аускультацию брюшной аорты и общей бедренной артерии. Наличие систолического шума свидетельствует о стеноти-ческом поражении соответствующего сосуда. Помимо исследования всех конечностей как нижних, так и верхних (а не только поражённых), следует выяснить наличие нарушений кровотока в других сосудистых регионах. В частности, при обследовании больных облите-рирующим атеросклерозом необходима аускультация сонных артерий (рис. 35-1).
Инструментальные методы диагностики
В первую очередь пациенту следует выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Это наиболее простой и доступный метод диагностики, позволяющий по показателям регионарного систолического давления объективно оценить функциональное состояние периферического кровообращения. Общее представление о состоянии периферической гемодинамики нижних конечностей даёт определение лодыжечно-плечевого индекса. Индекс рассчитывают как отношение максимального артериального систолического давления на одной из берцовых артерий к этому показателю на плечевой артерии. В норме его значения превышают 1,0. Уменьшение величины индекса — показатель стенозирующего или окклюзирующего
JWW,
процесса в артериях. Снижение этого показателя ниже 0,3 отражает критическое состояние кровообращения в поражённой конечности.
Определение лодыжечно-плечевого индекса не только в покое, но и в сочетании с тредмил-тестом позволяет оценить состояние коллатерального кровотока и компенсаторные возможности кровообращения конечности. Ходьба на тредмиле вызывает физиологически необходимый приток крови к мышцам нижних конечностей. Если приток крови ограничен проксимальным стенозом, давление в дис-тальных отделах падает. Этот тест позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с перемежающейся хромотой пациентов, близких к критической ишемии.
Рис. 35-2. Ультразвуковая сканограмма при атеросклерозе бедренной артерии.
Наиболее перспективным представляется ультразвуковое дуплексное сканирование. Современные ультразвуковые сканеры способны одновременно показывать в режиме реального времени ультразвуковую структуру сосуда и анализ разделённых по направлению выявленных потоков крови в просвете сосуда. Это даёт возможность визуализировать окклюзии и стенозы, зоны турбулентного кровотока, вызванные поражением сосудистой стенки; выявить участки нарушения кровотока в области гемодинамически значимых стенозов (рис. 35-2). Помимо поражённой конечности, у пациентов с обли-терирующим атеросклерозом следует обследовать сонные артерии.
Для обследования больных с критической ишемией используют чрескожное измерение напряжения кислорода, позволяющее оценить жизнеспособность тканей и прогнозировать заживление трофических язв.
Заключительным этапом обследования служит ангиография. С помощью этого метода можно визуализировать всё сосудистое дерево от аорты до стопы. Целесообразно выполнение снимков в двух проекциях (прямой и боковой).
Ангиографические симптомы атеросклероза: неравномерное сужение магистральных артерий, «изъеденность» контура артерий, сегментарная обтурация артерий, кальциноз артерий; коллатеральные сосуды крупные, прямые, хорошо развитые (рис. 35-3). В части случаев для выбора правильной тактики хирургического лечения предпринимают коронарную артериографию.
Ангиографические симптомы облитерирующего тромбангиита: равномерное сужение артерий, вовлечение в патологический процесс сосудов малого и среднего калибров, сегментарные окклюзионные поражения, развитие штопорообразных коллатералей вокруг участков окклюзии, отсутствие признаков атеросклероза, коническая форма культи сосуда.
Если дооперационная ангиография не предоставила достаточной информации, после прямой ревизии сосудов при необходимости выполняют интраоперационное ангиографическое исследование.
В качестве дополнительных методов инструментальной диагностики используют электрокардиографию и велоэргометрию.
Дифференциальная диагностика
Наиболее часто приходится дифференцировать между собой три основные причины хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (табл. 35-1).
Таблица 35-1. Дифференциально-диагностические критерии Различных причин хронической артериальной недостаточности.
Клинические признаки |
Облитерирующий атеросклероз |
Облитерирующий тромбофлебит |
Неспецифический аортоартериит |
Контенгент больных |
Мужчины старше 40 лет |
Мужчины 20-30 лет |
Женщины 20-30 лет |
Локализация поражения |
Брюшная аорта артерии: бедренные и подколенные, сонные, коронарные, висцеральные |
Артерии голени, глубокая артерия бедра |
Брюшная аорта, подвздошные артерии; возможно поражение грудной аорты, почечных артерий |
В анамнезе: Курение Переохлаждение Полиартриты Полиневриты и миокарды ИБС |
Да Нет Нет
Да
|
Да Да Нет
Нет |
Нет Нет Да
Нет
|
Перемежающаяся хромота |
Да |
Низкая (боли в стопе и голени) |
Выражена незначительно |
1 |
2 |
3 |
4 |
Тромбофлебиты поверхностных вен |
Нет |
Да |
Нет |
Лабораторная диагностика |
Нарушения липидного обмена |
Повышение СОЭ, лейкоцитоз, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов, содержания иммуноглобулинов классов G и М при обострении |
Повышение СОЭ, небольшая анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышение содержания а2-глобулина, положительная реакция на С-реак-тивный белок |
Течение заболевания |
Медленно прогрессирующее |
Периоды обострения и ремиссии |
Волнообразное |
Лечение
Задачи лечения — замедление патологического процесса, устранение болевого синдрома, восстановление трудоспособности, предотвращение потери конечности и инвалидизации пациента.
Лечебная тактика зависит от стадии хронической артериальной недостаточности.
I и ПА стадии — показано только консервативное лечение.
ПБ, III стадии — хирургическое лечение (реконструктивные операции).
IV стадия — хирургическое лечение (реконструктивная операция в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией). При невозможности реваскуляризации у больных с критической ишемией выполняют ампутацию конечности.
Консервативное лечение
Консервативное лечение необходимо всем больным независимо от стадии заболевания, оно должно быть непрерывным и пожизненным. Лечение включает амбулаторный, стационарный и санаторно-курортный этапы. Первые рекомендации пациентам с перемежающейся хромотой включают полное прекращение курения, контроль массы тела, регулярное выполнение программы упражнений продолжительностью не менее 1 ч в день (ходьба до появления болей, отдых, затем вновь продолжение ходьбы). Соблюдение этих рекомендаций часто приводит к удвоению или даже большему увеличению проходимой дистанции. Медикаментозное лечение включает следующие пункты.
Средства, улучшающие реологические свойства крови, и антиаг-реганты (низкомолекулярные декстраны, аспирин, дипиридамол, различные производные пентоксифилина, тиклопедин, клопидо-грел и др.).
Лечение дислипопротеинемии при атеросклерозе — диета, гиполи-пидемическая терапия (правастин, ловастин, симвастин, клофиб-рат, никотиновая кислота и др.).
Средства, активирующие метаболические процессы в тканях поражённой конечности (солкосерил, актовегин, танакан, витамины).
Препараты простагландина Е1 (вазапростан, алпростан).
Глюкокортикоиды, НПВС и иммунотерапия при обострениях тром-бангиита.
Антивирусная и противохламидийная терапия (ацикловир, сума-мед) при тромбангиите.
Физиотерапевтическое лечение (диатермия на область поясницы, диадинамические токи, магнитные поля).
Санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойные, жемчужно-кислородные ванны; грязевые аппликации на поясничную область, лечебная физкультура).
Оперативное лечение
Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей.
Эндоваскулярные вмешательства
В настоящее время широко используют бужирование стенозиро-ванных (окклюзированных) артерий и баллонную ангиопластику. Методика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь поражённой артерии двухпросветного баллонного катетера Грюн-цига и раздувании баллона внутри просвета поражённой артерии. Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы, «запрессовывания» атеросклеротической бляшки и растягивания сосудистой стенки. Метод успешен при стенозах и даже при окклюзиях протяжённостью до 10 см (рис. 35-4). Дополнительное внутрипрос-ветное стентирование улучшает результаты баллонной ангиопластики и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.
Открытые операции
Открытые (прямые) операции применяют уже в течение нескольких десятков лет. Их методика постоянно усовершенствуется, но принципы остаются неизменными.
Эндартерэктомию используют при локализованных поражениях бедренной артерии. После удаления атеросклеротически изменённого участка интимы и восстановления кровотока выполняют боковую пластику сосуда аутовенозной заплатой.
Рис. 35-4. Ангиограммы больного с облитерирующим атеросклерозом до (а) и после (б) бужирования и баллонной ангиопластики бедренной артерии.
Шунтирование — наиболее распространённый вид прямого оперативного восстановления магистрального кровотока путём наложения искусственного обходного пути с использованием различных материалов (аутовены, синтетического протеза). При вмешательствах выше паховой складки для этой цели обычно применяют синтетический трансплантат (рис. 35-5).
Рис. 35-5. Схема операции аорто-бедренного шунтирования при синдроме Лериша.
Если вмешательство выполняют на артериях ниже паховой складки, предпочтение отдают шунтированию с помощью аутовены (рис. 35-6), что обеспечивает лучший долгосрочный прогноз.
Существуют две альтернативные методики аутовенозного шунтирования: реверсированной веной либо веной in situ. Первая методика предусматривает выделение вены на всём протяжении, её реверсию, т.е. поворот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали артериальному кровотоку, и вшивание выше и ниже зоны окклюзии арте-
риального сосуда. При второй методике подкожная вена остаётся на своём месте, мобилизуют только проксимальные и ди-стальные её сегменты для наложения анастомозов. Венозные клапаны разрушают специальным инструментом (вальвулото-мом), вводимым через конец трансплантата или через его ветви. Притоки вены необходимо перевязать для предотвращения послеоперационного артериовенозного сброса крови. Преимущества этой техники — возможность использования вены меньшего диаметра и лучшая геометрия шунта. Синтетические материалы при реконструкциях на нижних конечностях рекомендуют применять только в том случае, если нет адекватной аутовены или предполагаемая продолжительность жизни пациента не превышает 2 лет.
Протезирование — замещение участка поражённого сосуда искусственным протезом с помещением трансплантата в ложе иссечённой артерии. Эту операции используют редко из-за её травматичности.
Непрямые методы реваскуляризации — трансплантация большого сальника на голень (на сосудистой ножке либо свободная) в расчёте на образование нового коллатерального русла.
Рис. 35-6. Схема операции бедренно-подколен-ного аутовенозного шунтирования.
В IV стадии заболевания наиболее частая операция — ампутация конечности, при этом выбирают оптимальный её уровень с учётом зоны адекватного кровоснабжения и границ ишемических расстройств.
Операции обычно проводят под общей или
регионарной анестезией. Эпидураль-
ную блокаду предпочитают многие хирурги и анестезиологи, так как этот метод позволяет добиться эффективной аналгезии с минимальным сердечно-сосудистым риском. Продолжительное (в течение нескольких дней) введение анестетиков через катетер, установленный в эпидуральном пространстве, обеспечивает в послеоперационном периоде эффективную аналгезию и дистальную вазодилатацию.
После операции больные нетрудоспособны в течение 1—3 мес. Курсы консервативного лечения необходимо проводить не реже 2 раз в год.
Осложнения
Раневые гнойные осложнения развиваются у 1—2% больных, подвергшихся артериальному шунтированию. Частота ранних послеоперационных тромбозов при реконструкциях аорто-подвздошного сегмента составляет не более 3%, бедренно-подколенного — 8%.
Летальность после плановых сосудистых операций не превышает 3%.
Прогноз
У пациентов в первой стадии хронической артериальной недостаточности при проведении только консервативного лечения в 75% случаев ишемические расстройства не прогрессируют. Частота ампутаций в сроки до 8 лет составляет менее 7%.
Результаты реконструктивных операций во многом зависят от зоны (уровня) вмешательства. После реконструктивных операций на аор-то-подвздошном сегменте проходимость синтетических протезов в сроки до 10 лет достигает 80-90%. Через 2 года после баллонной ангиопластики остаются проходимыми 85% подвздошных артерий, подвергшихся вмешательству, и 50% бедренных.
Наиболее частая причина летальности пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей — прогресси-рование атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов и сопровождающие его осложнения. Риск смерти от ИБС достигает примерно 60% всех летальных исходов у этой группы больных. Смертность от ишемического инсульта составляет 10—15%. Другие сосудистые причины, такие как висцеральный инфаркт и разрыв аневризмы аорты, вызывают 10% смертей.