Глава 27 нагноительные заболевания лёгких и плевры

Острый абсцесс и гангрена лёгкого

Абсцесс лёгкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилёгочная полость, образовав­шаяся в результате распада некротизированных участков лёгочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Лаэннек в 1819 г. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предло­жил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения». Последние 10—15 лет проблема нагноительных заболе­ваний лёгких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остаёт­ся по-прежнему актуальной для России. При распространённой дес­трукции лёгких, вызванной ассоциацией высоковирулентных полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени резуль­таты лечения остаются неудовлетворительными и сохраняется высо­кая летальность. При остром абсцессе она составляет 4%, при ганг­ренозном абсцессе — 10%, при распространённой гангрене — 50%.

Классификация

Классификация нагноительных заболеваний лёгких учитывает причину поражения, клинико-морфологическую характеристику и наличие осложнений.

/. Этиология:

• постпневмонические;

• посттравматические;

• аспирационные;

• обтурационные;

• гематогенные.

II. Клинико-морфологическая характеристика:

• острый абсцесс:

• единичный;

• множественный (односторонний или двусторонний);

• гангрена лёгкого:

• ограниченная (гангренозный абсцесс);

• распространённая. ///. Осложнения:

• эмпиема плевры (острая и хроническая);

• лёгочное кровотечение;

• аспирационное воспаление противоположного лёгкого;

• тяжёлый сепсис, септический шок.

Этиология и патогенез

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний лёгких сначала развивается острая пневмония с извест­ными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспали­тельный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определённых условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз лёгочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность тер­минальных бронхиол и паренхимы лёгкого. Возбудитель контамини-рует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких час­тиц, аспирации орофарингеального секрета либо гематогенным путём. Аспирация орофарингеального содержимого предупрежда­ется за счёт кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает конта­минацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфек­ционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются кле­точные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определённых состояниях механизмы защиты бронхопульмо-нальных структур повреждаются и развивается воспалительный про­цесс. Предрасполагающими к этому факторами считают алкоголизм, наркоманию, эпилепсию, черепно-мозговую травму, передозировку седативных средств, общую анестезию, комы любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Имен­но при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой ротоглотки. В этиопатогенезе острых лёгочных нагно­ений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные мик­роорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию лёгких. Из гнойных очагов наи­более часто выделяют Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Рер-tococcus и другие, т.е. флору, обычно колонизирующую назофаренги-альную область. При остром абсцессе и гангрене лёгкого неспорооб­разующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции лёгкого большое значе­ние придают нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а также нарушению кровообращения по бронхиальным и лёгочным сосудам с развитием ишемии бронхо-лёгочных структур.

Клинические проявления и диагностика

Острый абсцесс и гангрена лёгкого развиваются чаще у мужчин (70%) трудоспособного возраста — 45—55 лет. Большинство пациен­тов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют ал­коголем и табакокурением. Две трети этих пациентов страдают нар­команией. Деструкция лёгких у них довольно часто сочетается с бактериальным эндокардитом. Гематогенные (всегда двусторонние) абсцессы лёгких возникают при ангиогенном сепсисе.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены лёгко­го идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорган­ной недостаточности.

Абсцесс лёгкого

Клинические проявления острого абсцесса зависят от стадии и пе­риода болезни. Деструкция лёгкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся пневмония разной этиологии. Абсцедирование лёгкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется феб-рильная лихорадка. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель. По мере прогрес-сирования инфекционного процесса и увеличения объёма деструк­ции температура тела становится гектической, её подъёмы сопровож­даются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нараста­ют интоксикация, дыхательная недостаточность. Перечисленные кли­нические признаки характерны для абсцесса лёгкого, не сообщаю­щегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болез­ни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как пра­вило, сегментарный) бронх. У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мок­рота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улуч­шается — уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клет­ке, одышка, снижается температура тела.

При осмотре больного с острым абсцессом лёгкого обнаруживают бледность кожных покровов с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке дыхание поверхностное.

Перкуссия может выявлять укорочение звука, если гнойник рас­положен в плаще лёгкого, аускультация — ослабление дыхания, су­хие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке у пациента определяется тахикардия, возможна ар­териальная гипотензия. В анализе крови выявляют выраженный лей­коцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличе­ние СОЭ.

Гангрена лёгкого

Ещё более манифестные проявления лёгочной деструкции обнару­живают у больного гангреной лёгкого. Состояние тяжёлое или крайне тяжёлое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, феб-рильная или гектическая температура тела, анорексия. Больной исто­щён, кожные покровы бледные с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — больной сидит, опираясь на вытянутые руки. Рёбра рельефно контурируются под мягкими тканя­ми. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, меж­рёберные промежутки сужены. Главная особенность заболевания — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гной­ная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами лёгочной ткани в су­точном объёме от 500 до 1500 мл (!) и более (за счёт множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренирует­ся гнойное содержимое плевральной полости при эмпиеме плевры).

При перкуссии выявляют укорочение звука над поражённым лёг­ким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхания или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным лёгким выс­лушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счёт аспирации гнойной мокроты из бронхов поражённого лёгкого.

В клиническом анализе крови обнаруживают выраженную ане­мию, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

Инструментальная диагностика

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического ди­агноза бактериальной деструкции лёгкого служат полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющие подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При ост­ром абсцессе лёгкого до сообщения его с бронхиальным деревом вы­являют правильную округлую гомогенно затемнённую полость с пе-рифокальной инфильтрацией (рис. 27-1). После опорожнения гнойника в дыхательные пути визуализируется полость с уровнем жидкости (рис. 27-2).

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характери­зуется полостью в пределах доли лёгкого с бухтообразным неправиль­ным очертанием внутреннего контура за счёт некротических секвес­тров лёгочной ткани (рис. 27-3). Для распространённой гангрены лёгкого характерны тотальное затенение половины грудной клетки на стороне поражения с мелкими неправильного очертания воздуш­ными полостями, гидропневмоторакс (рис. 27-4).

Современным стандартом лучевой диагностики заболеваний лёг­ких следует считать КТ, которая позволяет детально изучить структу­ру полостного образования, его локализацию и провести дифферен­циальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности рака и туберкулёза лёгких (рис. 27-5).

С появлением современных цифровых визуализирующих техно­логий определённое значение для диагностики субплевральных об­разований лёгких и заболеваний плевры приобрела ультрасоногра-фия (рис. 27-6).

Рис. 27-2. Обзорная рентгенограмма Рис. 27-3. Обзорная рентгенограм- грудной клетки в правой боковой ма грудной клетки в правой бо- проекции. Абсцесс верхней доли ковой проекции. Гангренозный аб- правого лёгкого (отмечен стрелкой), сцесс верхней доли правого лёг- содержащий газ. кого.

Рис. 27-5. Компьютерная то­мограмма грудной клетки при распространённой гангрене правого лёгкого.

В перечень обязательных инструментальных исследований, ис­пользуемых для диагностики нагноительных заболеваний лёгких, должна быть включена фибробронхоскопия. Она позволяет оценить выраженность и распространённость эндобронхита, обнаружить ино­родные тела, бронхолит или опухоль бронха, провести забор матери­ала для микробиологического и цитологического исследований.

Весьма ценным диагностическим методом при остром абсцессе лёгкого, особенно осложнённом лёгочным кровотечением, является бронхиальная артериография, которая даёт возможность оценить выраженность и стадию воспалительного процесса, локализовать источник геморрагии. Исследование проводят в рентгеноперацион-ной. Рентгеноконтрастный катетер по методике Сельдингера через бедренную артерию ретроградно вводят в нисходящий сегмент груд­ной аорты, устанавливают его в устье бронхиальной артерии, кото­рую контрастируют, и выполняют серию ангиограмм.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену лёгкого приходит­ся, прежде всего, с деструктивными формами туберкулёзного про­цесса. Определённые трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака лёгкого с рас­падом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формирова­нием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронха. Это происхо­дит в результате инфицирования ателектазированных участков лёгоч­ной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация со­держимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации. В дифференциальный ряд должны быть включены также аспергиллёмма, эхинококкоз лёгкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных мето­дов лучевой диагностики лежат в основе дифференциальной диагно­стики заболеваний лёгких, однако окончательный диагноз устанав-

Рис. 27-6. Ультрасонограмма грудной клетки при абсцессе верхней доли правого лёгкого (отмечен стрелкой).

ливают на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований. Материал для исследования забирают из трахеобронхиального дерева во время фиб-робронхоскопии либо при транскутанной пункции патологических образований лёгкого и плевры под контролем КТ или УЗИ.

Осложнения

Наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструк­ции лёгкого — эмпиема плевры. Она развивается в результате проры­ва внутрилёгочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхи-альным деревом (бронхо-плевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с выраженным коллапсом лёгко­го. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счёт усиления резорбции токсинов, ухудшения газообмена в непоражённых зонах спавшегося лёгкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аус-культации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно выявляют тимпанит над верхними отделами половины грудной клетки и укорочение звука в базальных отделах. На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекции) обнаруживают картину гидропневмоторакса с горизонтальным уров­нем жидкости и коллапсом лёгкого (рис. 27-7).

Рис. 27-7. Обзорная рентгено­грамма грудной клетки в пря­мой проекции. Левосторонняя эмпиема плевры. Определяет­ся уровень жидкости с газом над ним.

Рис. 27-7. Обзорная рентгено­грамма грудной клетки в пря­мой проекции. Левосторонняя эмпиема плевры. Определяет­ся уровень жидкости с газом над ним.

Лёгочное кровотечение — наиболее драматичное осложнение ост­рых бактериальных деструкции лёгкого. При остром абсцессе источ­ником геморрагии чаще бывают гиперплазированные бронхиальные артерии, которые отходят непосредственно от аорты, при гангрене — разветвления лёгочных артерий и вен.

Классификация лёгочного кровотечения.

I степень (кровохарканье):

а — 50 мл/сут;

б — от 50 до 200 мл/сут;

в — от 200 до 500 мл/сут.

II степень (массивное кровотечение): а — от 30 до 200 мл/ч;

б - от 200 до 500 мл/ч. /ТУ степень (профузное кровотечение):

а — 100 мл и более одномоментно, сопровождается выраженными нарушениями вентиляции лёгких;

б — острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия не­зависимо от объёма кровопотери.

Клинические проявления лёгочного кровотечения зависят от его интенсивности. При кровохаркании (I степень) состояние больного, как правило, не страдает. При массивном и, тем более, профузном кро­вотечении кровь поступает полным ртом, пациент не успевает её от­кашливать, быстро появляются признаки дыхательной недостаточ­ности из-за аспирации геморрагической жидкости в бронхи здорового лёгкого, развивается асфиксия. Топическая диагностика источника кровотечения (сегмент, доля, лёгкое) возможна только при проведе­нии неотложной трахеобронхоскопии. Кровоточащий сосуд устанав­ливают после проведения бронхиальной артериографии (рис. 27-8).

Бронхогенное аспирационное воспаление противоположного лёгкого формируется у ослабленных больных с выраженным угнетением каш-левого рефлекса. Гнойная мокрота инфицирует бронхи здорового лёг­кого, где образуются воспалительные очаги с последующей деструк­цией лёгочной ткани.

Пневмогенный тяжёлый сепсис чаще развивается у больных с осложнённым абсцессом и распространённой гангреной лёгкого. Системная воспалительная реакция с формированием полиорган­ной недостаточности — результат прогрессирующей обширной дест­рукции бронхолёгочных структур. При недостаточной санации пер­вичного очага состояние больного быстро ухудшается. Сохраняется гектическая лихорадка, усиливаются тахикардия и одышка, усугуб­ляется гипоксемия, нарастают признаки нарушения сознания и по­чечной недостаточности. В анализе крови выявляют гиперлейкоци­тоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм.

Рис. 27-8. Бронхиальные артериограммы: а — на высоте кровотечения; б — после эндоваскулярной окклюзии бронхиальных артерий; 1 — катетер в ус­тье общего бронхиального ствола; 2 — экстравазация контрастированной крови в паренхиму лёгкого.

Лечение

Лечение острых бактериальных деструкции лёгкого — безуслов­ная прерогатива хирургов. Лучших результатов достигают в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной те­рапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вме­шательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение включает применение инфузионных сред и лекарственных препаратов, способных корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используют методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекват­но дренированы.

Немедленно при поступлении больного с острой бактериальной деструкцией лёгких в хирургический стационар назначают эмпири­ческую антибактериальную терапию, основанную на данных о по­лимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В пос­ледующем проводят коррекцию назначений с учётом результатов мик­робиологического исследования содержимого гнойников.

В лечении острого абсцесса и гангрены лёгкого чаще используют комбинированную (два и более препарата) антибактериальную тера­пию. Примерами таких сочетаний могут быть:

1. цефалоспорин III поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;

2. аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;

3. фторхинолон III—IV поколения + метронидазол.

Вместе с тем, возможна и монотерапия с использованием це-фоперазона + сульбактама или карбопенемов. В остром периоде бо­лезни антибиотики назначают преимущественно внутривенно. В от­дельных клиниках получены хорошие многолетние результаты селек­тивной инфузии антибактериальных препаратов в бронхиальные артерии. Непременное условие проведения антибактериальной тера­пии — профилактика системного микоза антигрибковыми средства­ми (например, флуконазол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции лёгкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановле­ния бронхиального дренажа необходимо использовать разнообраз­ные методы санации трахеобронхиального дерева. Простым и доста­точно эффективным приёмом опорожнения гнойной полости служит постуральный дренаж. Для его реализации больному придают поло­жение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего брон­ха. Например, при локализации абсцесса во II или VI сегменте лёг­кого (задние сегменты) больного укладывают на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создаёт условия для ес­тественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положе­нием целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки. Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота и секвестры лёгочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием ка­тетера, который транскутанно вводят в трахею.

Под местной анестезией выполняют пункцию перстневидно-щи­товидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике Сель-дингера проводят рентгеноконтрастный, специально моделирован­ный катетер, кончик которого под контролем электронно-опти­ческого преобразователя или фибробронхоскопа устанавливают в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводят лаваж (12-14 капель в минуту) патологической зоны растворами ком­натной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиоти­ков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойни­ками, содержащими детрит, фибрин, секвестры лёгочной ткани, це­лесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости. На основании полипози­ционного рентгенологического исследования либо под контролем УЗИ выбирают место для проведения дренажа. Под местной анесте­зией через соответствующее межреберье в гнойник устанавливают троакар, а после удаления стилета проводят дренажную трубку. При небольших и труднодоступных полостях пункцию и дренирование целесообразно выполнять под контролем КТ.

Парахирургические процедуры

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает прове­дение дополнительных парахирургических процедур. Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времён Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua», великий врач прокалывал грудную клетку больного раскалённым железным прутом или но­жом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки для удале­ния гноя.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плев­ры устанавливают два дренажа: один — во второе межреберье по сред­ней ключичной линии, второй — в седьмое межреберье по задней подмышечной линии. Содержимое плевральной полости эвакуиру­ют путём активной аспирации. При эмпиеме плевры с бронхоплев-ральными сообщениями она оказывается недостаточно эффектив­ной — лёгкое расправить не удаётся. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счёт обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия. В этом случае целесообразно прове­сти селективную окклюзию свищнесущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводят через тубус ригидного бронхоско-па и устанавливают под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сооб­щение прекращается, наступает реэкспансия лёгкого за счёт расправ­ления здоровых сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний лёгкого занимает терапия лёгочного кровотечения — осложнения, ко­торое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с мас­сивным лёгочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объём трахеобронхиального дерева со­ставляет не более 80-120 см³) и асфиксии.

Первая задача при массивном лёгочном кровотечении — прекра­тить поступление крови в здоровые отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняют ригидную трахеобронхоско-пию, определяют сторону кровотечения и, если это возможно, доле­вую или сегментарную локализацию источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхатель­ные пути освобождают от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удаётся сделать у пациентов с острым абсцессом лёгкого, у которых при выполнении селективной ангиографии обнаруживают гиперплазию бронхиаль­ной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови. Изменённую брон­хиальную артерию окклюзируют фрагментами поролона, введённы­ми через рентгеноконтрастный катетер (см. рис. 27-7 б). Если рент-геноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводят повторную бронхоскопию, удаляют окклю­дер, выполняют тщательную санацию трахеобронхиального дере­ва и продолжают консервативное лечение основного заболевания. В противном случае предпринимают неотложное хирургическое вме­шательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной лёгкого, по­скольку источником массивного, как правило, лёгочно-плеврального кровотечения оказываются разветвления лёгочной артерии и притоки лёгочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удаётся прекратить кровотечение имп­лантацией в ветви лёгочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных с острым абсцессом лёгкого (95%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вме­шательству при рассматриваемой патологии служит продолжающее­ся кровотечение.

Напротив, при гангрене лёгкого альтернативы неотложной опе­рации нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У паци­ентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пнев­мотомии или торакоплевроабсцессостомии. Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецирован­ных одного—двух рёбер в зоне наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляют гной и секвестры лёгочной ткани. Края париеталь­ной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости. Не­достатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита рёбер, аррозивного крово­течения. Кроме того, ограниченная гангрена лёгкого встречается не­часто в отличие от распространённого процесса, когда хирургичес­кое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжёлое состояние больных, прихо­дится выполнять радикальную операцию, как правило, в объёме ана­томической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тя­жёлыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противополож­ное лёгкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводят эндоскопическую ок­клюзию главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выпол­няют раздельную интубацию бронхов. Хирургический доступ — пере-днебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляют гной, фибрин и секвестры лёгочной ткани. Последовательно обрабатывают лёгочную артерию, верхнюю и нижнюю лёгочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяют глав­ный бронх, прошивают аппаратом и отсекают. Лёгкое удаляют, культю бронха дополнительно прошивают монофильными атравматичными нитями и по возможности плевризируют. Тщательно санируют плев­ральную полость, устанавливают дренажи, накладывают послойные швы на рану. Удалённое лёгкое обычно представляет собой неструк­турную некротизированную паренхиму и обнажённые сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена лёгкого часто ос­ложняется профузным лёгочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции лёгкого оказывается несостоятельность куль­ти бронха (свыше 50%). Основные причины её возникновения — вы­раженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), рас­пространённая аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной лёгкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефи­цита. Несостоятельность культи бронха диагностируют на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во вре­мя кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недо­статочности. Подтверждают этот диагноз фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняют реторакотомию, ререзекцию культи бронха с повторным наложением швов. К сожа­лению, во многих случаях наступает рецидив несостоятельности. Если удаётся стабилизировать состояние пациента, подавить острый ин­фекционный процесс в плевральной полости, то формируется брон-хоплевральный свищ с хронической эмпиемой плевры.

' Очередную операцию, направленную на прекращение бронхоплев-рального сообщения, выполняют в плановом порядке после стаби­лизации состояния больного, санации хронической эмпиемы плев­ры. Обычно её проводят через 4—6 мес после пневмонэктомии. Существует несколько вариантов операций на культе бронха. Пред­почтение отдают трансстернальному, трансперикардиальному и тран­сторакальному со стороны здорового лёгкого доступам.

В течение последних 15-20 лет отдельные авторы разрабатывают пластические внутрипросветные методы закрытия культи главного бронха и бронхиального свища у больных, перенёсших пневмонэкто-мию по поводу гангрены лёгкого, с использованием ротационных лос­кутов широчайшей мышцы спины или большого сальника с сохранён­ным осевым кровотоком. Получены удовлетворительные результаты.

Хронический абсцесс лёгкого

Примерно в 5% наблюдений острый абсцесс лёгкого не заканчи­вается выздоровлением, болезнь принимает хронический харак­тер с типичными ремиссиями и обострениями. Определённо судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический труд­но, однако принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических лёгочных на­гноений.

Причины, способствующие переходу острого абсцесса в хроничес­кий, — неадекватное дренирование гнойной полости в лёгком через бронхи, а также наличие внутриполостных секвестров. Безусловно, играют роль особенности микробного пейзажа и состояние реактив­ности организма. Наиболее часто хронические абсцессы развивают­ся в задних сегментах лёгких.

Основной морфологический признак хронического абсцесса лёг­кого — наличие соединительнотканной (пиогенной) капсулы, фор­мирование которой происходит к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счёт раз­растающейся соединительной ткани, становится ригидной. Уплотня­ется также лёгочная ткань вокруг полости деструкции. Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмоскле-роза ведут к нарушению трофики лёгочной ткани, что усугубляет те­чение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалитель­ному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения деструктивных изменений.

Клиническая симптоматика

Клиническая симптоматика зависит от фазы клинического тече­ния абсцесса — ремиссии или обострения. Во время ремиссии про­явления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто-гнойной вязкой мокроты, иногда на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, острая рес­пираторная вирусная инфекция), переохлаждением, сильным утом­лением, стрессом. У больных поднимается температура тела, усили­вается кашель, появляются одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном те­чении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде бара­банных палочек, ногти в виде часовых стёкол). Хроническая гнойная интоксикация характерна для этого заболевания. Она проявляется неспецифическими, свойственными и другим нагноениям лёгких признаками.

Часто встречающиеся при хронических абсцессах нарушения фун­кций почек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией. Тяжё­лые, длительно протекающие формы хронических абсцессов лёгких, сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функций почек.

Инструментальная диагностика

При рентгенологическом исследовании отмечают наличие одной или нескольких толстостенных внутрилёгочных полостей с неровны­ми контурами, наличием горизонтального уровня жидкости (при обо­стрении), окружённых зоной пневмосклероза. Видимые при бронхог­рафии или КТ бронхи, проникающие в патологически изменённые участки лёгкого, деформированы, просвет их неравномерно сужен или расширен. В период обострения становится заметной воспали­тельная инфильтрация, количество жидкости в полостях увеличива­ется. При бронхоскопии отмечают наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения.

Лечение и профилактика

Больные с хроническим абсцессом лёгкого нуждаются в интенсив­ном консервативном лечении, которое является и подготовкой к ра­дикальному оперативному вмешательству. Основные задачи лечения состоят в следующем: 1) уменьшение гнойной интоксикации и лик­видация обострения воспалительного процесса в лёгких; 2) коррек­ция белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии; 3) повышение иммунологического статуса организма. Наиболее ак­туальной представляется комплексная санация трахеобронхиально-го дерева с адекватной эвакуацией гнойного содержимого из полос­тей деструкции.

Хронический абсцесс является показанием к резекции лёгкого, которую выполняют после предоперационной подготовки в плано­вом порядке, как правило, в объёме лобэктомии.

Профилактика хронических абсцессов заключается в своевремен­ном и адекватном лечении острых абсцессов лёгких в условиях спе­циализированных стационаров, а также квалифицированном наблю­дении за пациентами с сухими остаточными полостями в лёгких.

Хроническая эмпиема плевры

Хроническая эмпиема плевры — результат неэффективного лече­ния острых лёгочных нагноений, осложнившихся пиопневмотораксом. Из-за неадекватного дренирования плевры создаются условия для не­полного расправления лёгкого и формирования инфицированной ос­таточной полости. Как правило, не удаётся добиться реэкспансии лёг­кого при наличии выраженных бронхо-плевральных сообщений, которые образуются в результате бактериальной деструкции лёгочной паренхимы. На стенках эмпиемной полости (висцеральная и парие­тальная плевра) образуются массивные наложения фибрина, которые с течением времени (1,5-3 мес) организуются и трансформируются в волокнистую соединительную ткань — шварты, которые прочно фиксируют коллабированное лёгкое, препятствуя его расправлению.

Диагностика

Диагностировать хроническую эмпиему плевры несложно на ос­новании анамнеза, клинических проявлений, результатов специаль­ных исследований. Со времени перенесённого эпизода острого на­гноения и хронизации процесса (1,5-3 мес) больного постоянно беспокоят слабость, быстро наступающая усталость при незначи­тельной физической нагрузке, кашель с гнойной мокротой, перио­дически повышающаяся температура тела. Выраженность этих про­явлений зависит от длительности и периода болезни — ремиссии или обострения.

Осмотр обнаруживает нездоровый цвет лица, одышку в покое, та­хикардию, пониженное питание. Грудная клетка на стороне болезни отстаёт при дыхании от здоровой половины, уменьшена в объёме, деформирована (западает подключичная область, сужены межрёбер­ные промежутки). При аускультации степень ослабления дыхания зависит от распространённости гнойной полости, перкуторно опре­деляется укорочение звука. В анализе крови обнаруживают анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагноз подтверждают полипозиционной рентгенографией груд­ной клетки. Исчерпывающую информацию, касающуюся точной ло­кализации остаточной полости, её объёма и изменений структур кол-лабированного лёгкого, позволяет получить КТ. Дополнительные сведения даёт торакоскопия, оценивающая выраженность воспали­тельных изменений и особенности бронхоплевральных сообщений.

Лечение

Консервативное и парахирургическое лечение хронической эмпи­емы плевры, за редким исключением, неэффективно, особенно если в полость открывается бронхиальный свищ. Эти методы используют в комплексе предоперационной подготовки.

Основная задача хирургического лечения — устранение причины болезни, например прекращение бронхо-плеврального сообщения, а также ликвидация остаточной полости.

Для освобождения лёгкого от шварт и создания условий для его расправления используют операцию, которую называют декортика­цией лёгкого. Сущность вмешательства заключается в том, что после торакотомии висцеральные шварты несколькими разрезами рассека­ют до здоровой плевры. После этого тупым и острым путями наме­ченные фрагменты рубцовой ткани отслаивают от лёгкого и удаляют, что в итоге обеспечивает его подвижность и возможность полного расправления. Отрицательный момент подобного вмешательства — сохранение париетальной шварты — реального источника реинфи-цирования плевральной полости.

Более сложный вариант операции при хронической эмпиеме плев­ры — плеврэктомия — удаление висцеральной и париетальной шварт. Для её выполнения используют широкий доступ (от парастерналь-ной до лопаточной линии) в проекции пятого или шестого межребе-рья. Мягкие ткани рассекают до париетальной шварты. При выра­женном сужении межрёберных промежутков резецируют одно ребро. Острым и тупым путями париетальную шварту отслаивают от груд­ной стенки, диафрагмы и структур средостения. После этого эмпи-емный мешок вместе с висцеральной швартой отделяют от лёгкого и удаляют. Лёгкое расправляется и заполняет плевральную полость. Больным с бронхо-плевральным свищом приходится расширять объём операции, дополняя плеврэктомию резекцией лёгкого (плев-ролобэктомия) или пневмонэктомией. После санации плевральной полости и установления дренажей накладывают швы на рану груд­ной стенки.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (рас­ширение, деформация) и функциональная неполноценность брон­хов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию лёгких. Весь комплекс лёгочных и внелёгочных изменений при на­личии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью. Брон-хоэктазы бывают врождёнными и приобретёнными.

Этиология

Врождённые бронхоэктазы встречаются сравнительно редко и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиаль­ного дерева. Гистологический признак врождённых бронхоэктазов — беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Основным этиологическим фактором приобретённых брон­хоэктазов является всё же генетически детерминированная непол­ноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхи­альной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хряще­вой тканей, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появле­нием воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Фор­мированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхи­ты, пневмонии, абсцессы лёгких, туберкулёз лёгких, несвоевремен­ное удаление из трахеобронхиального дерева аспирированных ино­родных тел и т.д.

Классификация бронхоэктазии

1. По происхождению:

• первичные (врождённые);

• вторичные (приобретённые).

2. По виду расширения бронхов:

• цилиндрические;

• мешотчатые;

• кистоподобные;

• смешанные.

3. По распространению:

• ограниченные или распространённые;

• односторонние или двусторонние.

4. По тяжести клинических проявлений:

• с невыраженной симптоматикой;

• лёгкая форма;

• среднетяжёлая форма;

• тяжёлая форма;

• тяжёлая осложнённая форма.

5. По клиническому течению:

• фаза ремиссии;

• фаза обострения.

Клиническая картина

Основные жалобы при бронхоэктазиях — кашель с мокротой, кро­вохарканье (наблюдается у 30% пациентов), дискомфорт и боли в груд­ной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.

В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого за­болевания выступает кашель. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после физической нагрузки и сопровождается выделением большого количества мокроты.

Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизис-то-гнойный характер, легко отходит, её количество значительно уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом количестве («полным ртом») мокрота отходит при определённом, так называе­мом дренажном положении тела пациента, которое зависит от лока­лизации очагов поражения и непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции бронхов.

Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения про­цесса боли в грудной клетке связаны в основном с реактивным плев­ритом. Болевой синдром отмечают почти у каждого второго пациен­та. Одышка наблюдается у 40% больных и нарастает по мере прогрессирования заболевания.

При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из брон­хиального дерева температура тела по вечерам может повышаться до 39—40 °С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрили­тет, но в отдельные дни возможно повышение температуры тела до 38 °С и более.

В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного покрова, губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу барабанных палочек и изменения ногтей в виде часовых стёкол. Возможны асимметрия грудной клетки за счёт уменьшения объёма поражённой стороны, углубление надключичной ямки, сужение меж­рёберных промежутков. Над зоной обширных и прилегающих к груд­ной стенке патологически изменённых участков лёгких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жёсткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии.

Осложнения

Бронхоэктазии часто осложняются лёгочным кровотечением, аб-сцедированием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы лёг­ких выраженной лёгочно-сердечной недостаточности и «лёгочного сердца», амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого за­болевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулёзом лёгких.

Диагностика

В фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз в периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, угнетение фибринолитической активности кро­ви, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов.

В распознавании, определении локализации, распространённос­ти и вида бронхоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологи­ческим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечают уменьшение объёма и уплотнение тени пора­жённых отделов лёгкого, ячеистость и сетчатость лёгочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, ги­перплазию и уплотнение лимфатических узлов корня лёгкого. Кро­ме того, выявляется повышение воздушности его непоражённых от­делов за счёт викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения. До недавнего времени основным рентгенологи­ческим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локали­зацию бронхоэктазии, была бронхография с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих лёгких. Сегодня бронхографию проводят редко, поскольку исчерпывающую информацию можно по­лучить при проведении КТ лёгких.

Дифференциальная диагностика

Бронхоэктазии следует дифференцировать с туберкулёзом лёгких, хронической пневмонией, хроническим бронхитом, хроническими абсцессами, раком и кистами лёгких.

Лечение

Учитывая необратимость процесса, а следовательно — бесперс­пективность консервативной терапии, единственным радикальным методом лечения бронхоэктатической болезни следует считать хирур­гическое вмешательство, объём которого зависит от распространён­ности бронхоэктазий.

Рак лёгкого — собирательное понятие, объединяющее различные по происхождению, гистологической структуре, клиническому тече­нию и результатам лечения злокачественные эпителиальные опухо­ли. Развиваются они из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, желёз бронхиол и лёгочных альвеол. Отличительные черты рака лёгкого — многообразие клинических форм, склонность к ран­нему рецидиву, лимфогенному и гематогенному метастазированию.