Глава 31 перикардиты

Перикардит — воспаление серозных оболочек околосердечной сумки, характеризующееся появлением экссудата в её полости с воз­можным образованием сращений и их Рубцовым перерождением.

Основные черты патологии

В норме в полости перикарда, выстланной изнутри мезотелием, всегда есть незначительное количество жидкости (не более 30 мл). Раз­витие перикардита вследствие воздействия повреждающего серозную оболочку фактора (возбудителя инфекции, аллергена, токсических метаболитов и пр.) нарушает обычное функционирование околосер­дечной сумки и внутриперикардиальную циркуляцию жидкости. Чрез­мерное кровенаполнение (гиперемия) серозной оболочки и выпаде­ние плазменного белка на её поверхности изменяют соотношение образования и резорбции перикардиальной жидкости. Экссудация значительно преобладает над всасыванием. В перикардиальной щели начинает скапливаться жидкость, содержащая фибрин и форменные элементы крови. Так возникает выпотной (экссудативный) перикардит.

При медленном накоплении экссудата в околосердечной сумке более интенсивно растягивается её левая боковая стенка. Если темп образования экссудата опережает перестройку перикарда и расши­рение его полости, жидкость скапливается больше справа от сердца и над диафрагмой. В такой ситуации может возникнуть острое со­стояние, приводящее к резкому падению насосной функции сердца, — так называемая тампонада сердца. При относительно небольшой скорости экссудации и незначительном количестве выпота, богатого фибриногеном, происходит выпадение фибрина на серозных лист­ках, преимущественно на верхушке сердца и эпикарде. Возможно формирование целого пласта фибриноидной массы, окружающего сердце в виде капюшона. В последующем происходят организация экссудата, образование рубцовой ткани с частичным или полным сращением листков перикарда и облитерацией его полости — слип-чивый перикардит.

Значительная инфильтрация серозных оболочек (на всю глубину) приводит к рубцовым изменениям листков околосердечной сумки, что чревато иммобилизацией сердца вследствие сращения эпикарда и перикарда, превращающихся в единую сдавливающую оболочку — констриктивный перикардит.

Иногда в полости перикарда может скапливаться жидкость невос­палительного характера. При тяжёлых декомпенсированных заболе­ваниях сердца с выраженной недостаточностью кровообращения в полости перикарда, как и в других серозных полостях, накапливает­ся транссудат — развивается гидроперикард. Патология лимфатичес­кой системы перикарда (лимфангиэктазии с нарушением целостно­сти их стенок, реже — травмы грудного лимфатического протока) может привести к скоплению лимфы с развитием хилоперикарда. Инфицирование скопившегося содержимого вызывает развитие гной­ного перикардита.

Патоморфология

Морфологические изменения перикарда зависят от остроты вос­паления серозных оболочек, интенсивности и выраженности экссу-дативных и пролиферативных процессов. При умеренной интенсив­ности экссудации, сохранении всасывательной способности по отношению к воде, электролитам и мелкодисперсным белкам основ­ные изменения перикарда и эпикарда проявляются гиперемией, на­буханием и десквамацией мезотелия. Наложения фибрина умерен­ные, но по мере прогрессирования процесса их количество может возрастать. Тяжи фибрина располагаются между листками околосер­дечной сумки, соединяя их так, что при отделении перикарда от эпи­карда сердце имеет вид «ворсинчатого» или «волосатого» (corvillosum).

Если интенсивность экссудации более значительна, в полости око­лосердечной сумки начинает накапливаться жидкий выпот, содержа­щий пласты слущенного мезотелия, клетки крови, хлопья фибрина. При гнойном перикардите наряду с клетками, клеточным детритом и хлопьями фибрина в выпоте обнаруживают различные микроорга­низмы и простейших, патогенные грибы, гистоплазмы.

Организация выпота с последующим рубцеванием может завер­шиться обызвествлением и оссификацией рубцовой ткани (особен­но часто при туберкулёзном перикардите). Очаги таких изменений могут располагаться не только в перикарде, но и в эпикарде в местах наибольшей выраженности воспалительной инфильтрации (венечная борозда, диафрагмальная поверхность сердца). Иногда они охваты­вают всё сердце, создавая как бы костный панцирь («панцирное сер­дце»), и могут распространяться до эндокарда. Толщина рубцово-из-вестковых образований в этих случаях может доходить до 1-2 см. Рубцово-изменённые и сросшиеся листки перикарда и эпикарда, пропитанные солями кальция, препятствуют нормальным сердечным сокращениям, ограничивая их амплитуду как в систолу, так и в диас­толу. Постепенно развивается иммобилизация сердца, его насосная функция осуществляется только за счёт движений межжелудочковой перегородки.

Классификация

Характер перикардита:

• острый:

• экссудативный (выпотной);

• сухой (фибринозный);

• хронический:

• экссудативный;

• слипчивый;

• сдавливающий (констриктивный). Природа заболевания:

• инфекционный неспецифический:

• бактериальный (стафилококковый, стрептококковый, анаэроб­ный, менингококковый, брюшнотифозный);

• вирусный;

• риккетсиозный;

• грибковый;

• протозойный;

• инфекционный специфический:

• туберкулёзный;

• сифилитический;

• инфекционно-аллергический, аллергический или аутоиммунный (ревматический, волчаночный, склеродермический, ревматоидный, лекарственный);

• токсический:

• уремический;

• подагрический;

• панкреатический и др.;

* опухолевый (при опухолях лёгкого, плевры, средостения, лимфог­ранулематозе);

• лучевой (при лучевой болезни, местной лучевой терапии);

• постинфарктный;

• посттравматический (после ранений сердца, перикарда и хирурги­ческих вмешательств).

Характер экссудата:

• серозный;

• серозно-фибринозный;

• гнойный;

• гнилостный;

• хилёзный.

Осложнения:

• тампонада сердца;

• недостаточность кровообращения.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика острого перикардита обусловлена на­рушениями гемодинамики, имеющими экстракардиальную (тампо­нада сердца) или миокардиальную (изменения самой сердечной мыш­цы) природу, раздражением нервных окончаний листков околосердечной сумки и общими проявлениями воспалительного процесса. Эти симптомы могут быть малозаметными на фоне основ­ного заболевания, особенно если оно носит системный характер (рев­матизм, коллагенозы, туберкулёз) либо когда перикардит возникает в связи с очагами инфекции, локализованными рядом с сердцем (ме-диастинит, эмпиема плевры, абсцессы в окружающих сердце орга­нах) или в самом миокарде.

Для распространённого по серозным оболочкам фибринозного пе­рикардита характерны давящие боли в области сердца постоянного характера, не купируемые нитратами. Интенсивность кардиалгии меняется при дыхательных движениях, поворотах туловища, но не зависит от физической нагрузки. Боли усиливаются при надавлива­нии рукой или фонендоскопом на грудину больного. Иногда эти боли появляются при глотании, сопровождаясь разнообразными ощуще­ниями, вплоть до дисфагии.

Второй кардинальный симптом фибринозного перикардита — шум трения перикарда, выявляемый у трёх четвертей больных этой формой заболевания. Он носит непостоянный характер, синхронизиро­ван с сокращениями сердца и не исчезает при задержке дыхания. Шум локализован в зоне абсолютной сердечной тупости, плохо проводит­ся за её пределы и так же, как и боль в прекардиальной области, мо­жет усиливаться при надавливании фонендоскопом на зону аускуль-тации. Если болевой синдром отсутствует, на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение тем­пературы тела), а об изменениях перикарда свидетельствует шум тре­ния перикарда в сочетании с данными специальных исследований.

Клиническая картина выпотного перикардита определяется вы­раженностью и распространённостью воспалительных изменений в перикарде, темпом накопления экссудата и его количеством, на­рушением функций органов, окружающих сердце (лёгких, трахеи, пи­щевода), впадающих в сердце крупных сосудов, особенно полых вен. Для экссудативного перикардита характерны отставание в дыха­нии левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной об­ласти, расширение подкожных вен шеи и верхней половины тулови­ща. Даже при крайних степенях расширения яремных вен их пульса­ция отсутствует.

Стойкая, резистентная к проводимому лечению тахикардия соче­тается с парадоксальным пульсом (снижение наполнения и даже пол­ное исчезновение пульса на вдохе). Верхушечный толчок ослаблен, при большом объёме выпота в перикарде он определяется выше, чем обычно (в III—IV межреберье). Отмечают несоответствие между от­носительно удовлетворительным наполнением пульса и значитель­ным ослаблением верхушечного толчка. Площадь сердечной тупости расширена как вправо (до среднеключичной линии), так и влево (до средней подмышечной линии). Сердечная тупость сливается с печё­ночной, а границы абсолютной и относительной тупости совпадают.

Тоны сердца умеренно ослаблены, отмечают снижение систоли­ческого АД при возрастании венозного давления (до 30—40 см вод.ст.), увеличиваются размеры печени, главным образом левой доли, появ­ляются признаки асцита, обычно предшествующие появлению отё­ков нижних конечностей. При значительном выпоте в околосердеч­ной сумке выявляют симптомы сдавления соседних органов: дисфагию, упорный кашель, одышку (возможен ателектаз нижней доли левого лёгкого). Одновременно отмечают укорочение лёгочного звука над левым лёгким с усилением голосового дрожания или бронхофонии в левой подлопаточной области, которое исчезает в коленно-локте-вом положении.

Тампонада сердца может произойти и при относительно неболь­шом объёме выпота (до 400 мл), когда перечисленные клинические признаки скопления жидкости в перикарде могут отсутствовать. В основе этого грозного осложнения перикардита лежит быстрое воз­растание внутриперикардиального давления. Характерные признаки тампонады сердца — падение артериального и быстрое нарастание венозного давления. У таких больных наряду с давящими болями в области сердца появляется чувство страха смерти. Для облегчения своего состояния пациенты занимают вынужденное положение: сидя с наклоном туловища вперёд или полулёжа. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расшире­ны, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, носит парадоксальный характер, систолическое и пульсовое АД сни­жено. Печень увеличена, резко болезненна. Вследствие критическо­го падения СВ возникают симптомы нарушения мозгового кровооб­ращения, и лишь неотложные мероприятия по эвакуации выпота из полости перикарда позволяют спасти жизнь больного.

Наиболее характерные проявления слипчивого перикардита (без сдавления сердца) включают колющие или режущие боли в области сердца, возникающие при неловких движениях, сердцебиение с рез­кой лабильностью пульса и АД. При осмотре больного обращает вни­мание отсутствие признаков недостаточности кровообращения, а анамнестические данные свидетельствуют о перенесённом фибриноз­ном или выпотном перикардите той или иной природы.

Сдавливающий перикардит возникает, когда доминирующий фиб-ропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приво­дит к их резкому утолщению и сморщиванию. Иммобилизация серд­ца может возникать как на фоне продолжающегося воспалительно­го процесса, так и при развитии Рубцовых изменений и кальциноза. В отличие от слипчивого перикардита, протекающего без сдавле­ния сердца и полых вен, при констриктивном перикардите клини­ческую картину определяют нарушения кровообращения в связи с им­мобилизацией сердца. В основе этих нарушений лежит не просто сдавление сердца утолщённым и рубцово изменённым перикардом, а именно нарушение его подвижности за счёт сращений между изме­нённым эпикардом и склерозированным, нередко кальциниро­ванным перикардом, что ограничивает как диастолу, так и систолу желудочков. Иммобилизация предсердий, сдавление устьев полых и печёночных вен играют в генезе нарушений кровообращения ме­нее значимую роль.

В начальной стадии больные всегда однотипно реагируют на фи­зическую нагрузку появлением одышки и тахикардии, снижением си­стемного АД, но ортопноэ для них не характерно. Венозный застой характеризуется стойким набуханием шейных вен, одутловатостью лица, увеличением печени, повышением венозного давления. В раз­вёрнутой стадии сдавливающего перикардита одышка носит посто­янный характер, появляется пульсация яремных вен, выявляют стой­кую венозную гипертензию до 30 см вод.ст. Отмечают тенденцию к системной артериальной гипотензии с сохранением обычного уров­ня диастолического давления. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии с последующим переходом её в постоянную форму. Тоны сердца становятся лабильными, резко увеличивается печень, и появляется асцит, не возникающий так рано ни при каком другом варианте недостаточности кровообращения. В дальнейшем наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях возникают мас­сивные периферические отёки, лимфостаз нижних конечностей, дист­рофические изменения внутренних органов, гипопротеинемия. При прогрессировании гипопротеинемии и гипоальбуминемии (ниже 20 г/л) болезнь переходит в дистрофическую стадию.

Клиническое течение

Развитие фибринозного перикардита зависит от этиологических факторов и условий возникновения воспалительного процесса в обо­лочках околосердечной сумки. Особенно длительное течение свой­ственно туберкулёзному перикардиту, по ходу его развития возмож­ны повторные обострения и периоды стихания воспаления, когда сохраняется лишь шум трения перикарда. При благоприятном тече­нии асептического перикардита (при инфаркте миокарда, ревматиз­ме) он иногда может закончиться полным выздоровлением в течение 1—2 нед, не оставив никаких следов, но чаще трансформируется в слипчивый перикардит.

Исчезновение ярких клинических проявлений заболевания может свидетельствовать не только о разрешении воспалительного процесса в околосердечной сумке, но и о накоплении в ней выпота. Течение выпотного перикардита всегда длительное (недели, месяцы), что оп­ределяется этиологией заболевания, выраженностью и глубиной вос­палительных изменений. Лишь в лёгких случаях может произойти пол­ное рассасывание выпота, но часто в результате его организации происходит сращение листков перикарда (частичное или полное) либо развивается сдавление сердца. Иногда возможно изменение характера выпота: при проникновении в перикардиальную полость гноеродной флоры серозно-фибринозный выпот превращается в гнойный. Чаще всего возникновение гнойного перикардита определяется поступле­нием инфекции извне (раневой, послеоперационный перикардит) либо из очагов, расположенных рядом с околосердечной сумкой (пневмо­ния, пиопневмоторакс, гнойный медиастинит или перитонит, абсцес­сы печени и др.), либо из отдалённых регионов (гематогенным или лимфогенным путём) с развитием септического перикардита. У таких больных не только более выражены клинические проявления пораже­ния перикарда и быстрота развития критического состояния, но и в значительно большей степени выражены признаки системной воспа­лительной реакции: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия и пр.

Диагностика

На ранних стадиях перикардита большое значение имеет сопос­тавление данных физикального обследования с анамнестическими сведениями. Упоминания о туберкулёзе, ревматизме, полисерозите при больших коллагенозах, травме области сердца или лучевой тера­пии в этой зоне позволяют обоснованно заподозрить воспаление око­лосердечной сумки.

Результаты лабораторных исследований крови позволяют конк­ретизировать остроту воспалительного процесса. Обязательно про­ведение серологических исследований, в том числе и с туберкулёз­ным антигеном.

Клиническое обследование и результаты простых инструменталь­ных исследований (запись ЭКГ) предоставляют достаточно основа­ний для постановки диагноза. Электрокардиографические изменения характерны для субэпикардиальной ишемии в виде конкордантного смещения интервала S-T, изменения зубца Т (уплощённый или от­рицательный). По мере накопления выпота наблюдают снижение вольтажа зубцов ЭКГ, выраженную электрическую альтернацию. Ха­рактерны для сдавливающего перикардита пароксизмальные наруше­ния ритма — мерцание или трепетание предсердий.

Рентгенологически при выпотном перикардите выявляют увеличе­ние размеров сердечной тени в поперечнике, укорочение сосудисто­го пучка. Изменяется силуэт сердца: он становится симметричным, талия сглаживается, отмечают расширение границ вправо. Сердечная тень закруглена и напоминает кисет или напряжённый мешок, форма которого приближается к шаровидной. Пульсация контуров сердечной тени ослаблена. Применение эхокардиографии позволяет определить объём экссудата в околосердечной сумке. При этом вы­являют симптом «плавающего сердца».

КТи МРТпе только позволяют выявить увеличение размеров тени сердца и наличие жидкости в полости перикарда, но также дают воз­можность уточнить характер содержимого полости (жидкость или фиброзная ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.

Пункция перикарда с удалением выпота и последующим введени­ем газа в его полость, а также рентгенологическое исследование на фоне пневмоперикарда позволяют оценить истинные размеры сердца, со­стояние серозных поверхностей, наличие фибринозных наложений.

Дифференциальная диагностика

Боли в области сердца при фибринозном перикардите, усиливаю­щиеся при глотании и приводящие к боязни приёма пищи, могут по­служить основанием для предположения о наличии кардиоспазма, грыжи пищеводного отверстия и даже новообразования пищевода. При большом объёме экссудата в полости перикарда необходимо про­водить дифференциальную диагностику с декомпенсированными ревматическими много клапанными пороками, гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией, диффузными миокардитами, ише-мической болезнью сердца с развитием постинфарктной аневризмы сердца.

Лечение

Консервативная медикаментозная терапия с использованием ан­тибактериальных и противовоспалительных препаратов играет суще­ственную роль при фибринозном и выпотном перикардитах с неболь­шим количеством экссудата. Тампонада сердца — показание к неотложной пункции полости перикарда, не только служащей основ­ной мерой неотложной помощи таким больным, но и позволяющей уточнить этиологию заболевания. Пункцию целесообразно завершать дренированием полости перикарда для проведения локальной антибак­териальной, фибринолитической и противовоспалительной тера­пии. При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке,

признаках сепсиса показана экстраплев­ральная перикардиостомия с последую­щей санацией околосердечной сумки.

Рис31-1. Перикард острым путем отделяют от стенки сердца. Стрелками указаны направления разрезов перикарда или перикардэктомии.

Сдавливающий перикардит — прямое показание к хирургическому лечению (учитывая прогрессирование заболева­ния и бесперспективность консерватив­ной терапии). Оперативное вмешательство предусматривает выполнение субтоталь­ной перикардэктомии — последовательно­го освобождения левого желудочка, затем устья лёгочного ствола, аорты, правого желудочка и устьев полых вен от фиб-розно-кальциевой капсулы (рис. 31-1). Такая очерёдность предупреждает в пе­риод операции перегрузку правых от­делов сердца и развитие отёка лёгких. Чаще всего подобное вмешательство выполняют путём продольно­го рассечения грудины либо торакотомии по пятому межреберью.

Показаниями к использованию искусственного кровообращения при перикардэктомии считают выраженный кальциноз перикарда, сопутствующий сдавливающий эпикардит и повторный характер опе­рации. Операция в условиях искусственного кровообращения позво­ляет добиться максимального освобождения обоих желудочков серд­ца от сдавливающих оболочек с положительными гемодинамическим и клиническим эффектами. Искусственное кровообращение обеспе­чивает адекватную гемодинамику во время манипуляций на сердце и обширной резекции перикарда, в значительной степени снижая риск развития тяжёлых осложнений, а в случае их возникновения создаёт благоприятные условия для их ликвидации.

Ближайшие и отдалённые результаты оперативного лечения па­циентов со сдавливающим перикардитом в подавляющем большин­стве случаев хорошие.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Хирургические вмешательства при ишемической болезни сердца (ИБС) в настоящее время получили повсеместное распространение и прочно вошли в арсенал средств лечения этого заболевания. Вос­становление кровотока в миокарде осуществляют путём прямой опе­рации на сердце с помощью аортокоронарного шунтирования либо используют непрямую (эндовазальную) баллонную дилатацию (ан­гиопластику) стенозированных венечных артерий. Таким образом, лечением ИБС сейчас занимаются не только терапевты, как это было принято на протяжении большей части прошлого XX столетия, но и кардиохирурги совместно с кардиологами. Такой подход открыл но­вые перспективы в решении проблемы самой распространённой сер­дечно-сосудистой патологии.

Основные черты патологии

В основе подавляющего большинства случаев ИБС и её осложне­ний лежит атеросклеротическое поражение (сужение или полная ок­клюзия) коронарных артерий, приводящее к значительному умень­шению кровоснабжения миокарда в определённой части сосудистого русла сердца. На первых этапах заболевания недостаточное крово­снабжение миокарда больной ощущает во время физической нагруз­ки, когда возникает типичный приступ стенокардии. По мере про-грессирования коронарного атеросклероза появляется стенокардия покоя. Если коронарный кровоток не восстанавливается, следующий закономерный этап — инфаркт миокарда, развитие которого чаще всего происходит вслед за формированием тромба в зоне атероскле-ротического сужения венечной артерии. В свою очередь инфаркт миокарда может стать причиной митральной недостаточности (за счёт поражения папиллярных мышц), дефекта межжелудочковой перего­родки, внутрисердечного тромбоза и тромбоэмболии артерий боль­шого круга кровообращения, аневризмы левого желудочка, которые сами по себе могут стать объектами хирургического вмешательства, так как реально угрожают жизни больного.

Поскольку атеросклероз — системное заболевание, следует по­мнить, что у одного и того же больного могут быть признаки ИБС, хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (см. главу 35), нарушения кровоснабжения головного мозга и т.д.

Диагностика

В коронарной хирургии широко применяют весь арсенал диагно­стических методов, традиционно используемых в кардиологической практике (ЭКГ, в том числе в сочетании с физической нагрузкой и медикаментозными пробами, рентгенологические и радионуклид-ные методы, УЗИ). Катетеризация левых отделов сердца позволяет определять конечное диастолическое давление в левом желудоч­ке — показатель, имеющий большое значение для оценки функци­ональных возможностей миокарда, особенно если это исследование сочетать с измерением СВ. Левая вентрикулография предоставляет возможность изучить движение стенок левого желудочка, а также рассчитать его систолический и диастолический объёмы, толщи­ну стенок, оценить сократительную функцию, рассчитать фракцию выброса. Селективная коронарография предназначена для визуа­лизации коронарных артерий и их основных ветвей, изучения ана­томического и функционального состояния сосудистого русла, сте­пени и характера поражения атеросклеротическим процессом, ком­пенсаторного коллатерального кровообращения. В 95% случаев она точно и объективно отражает анатомическое состояние венеч­ного русла.

Показания к рентгеноконтрастному исследованию коронарных артерий и левого желудочка следующие.

• Ишемия миокарда, выявленная с помощью неинвазивных методов диагностики.

• Наличие любого типа стенокардии, подтверждённого неинвазив-ными методами исследования (изменения на ЭКГ в покое, проба с дозированной физической нагрузкой, суточное ЭКГ-мониториро-вание).

• Инфаркт миокарда в анамнезе с последующей постинфарктной сте­нокардией.

• Инфаркт миокарда в острой фазе.

• Предоперационная оценка состояния коронарного русла у пациен­тов старше 40 лет с пороками клапанов сердца.

Принципы хирургического лечения

Выбор способа хирургической реваскуляризации миокарда при ИБС достаточно сложен. Баллонную ангиопластику обычно выполняют при гемодинамически значимом поражении коронарных артерий в их проксимальных отделах (кроме устьевых стенозов) в тех случаях, когда отсутствует выраженный кальциноз, а проходимости дистального сосудистого русла сохранена. Для уменьшения частоты рецидивов это вмешательство дополняют имплантацией в место стеноза специаль­ных атромбогенных каркасных конструкций — стентов (рис. 32-1). В современной кардиохирургической практике это оперативное вмешательство выполняют в 2 раза чаще, чем прямую операцию на коронарных сосудах. Необходимое условие выполнения ангиоплас­тики венечных артерий — наличие готовой операционной и хирур­гической бригады для выполнения прямой экстренной операции на сердце в случае появления осложнений.

Прямые оперативные вмешательства при ИБС предполагают вы­полнение шунтирующих операций, т.е. восстановление кровотока в обход стенозированного или окклюзированного участка венечных артерий. Чаще всего шунт (используют большую подкожную вену бедра или голени, внутреннюю грудную или лучевую артерии) на­кладывают между аортой и венечными артериями дистальнее зоны

Рис. 32-1. Баллонная дилатация и стентирование коронарной артерии: а — видна тень стента, установленного в зоне стеноза после его дилатации; б — после эндоваскулярного вмешательства просвет сосуда восстановлен.

атеросклеротической окклюзии (стено­за), т.е. выполняют аортокоронарное шун­тирование. Обычно хирургам приходит­ся одновременно накладывать несколько шунтов (рис. 32-2).

Рис.32-2. Шунтирование коронарных артерий аутовенозными трансплантантами.

В настоящее время при определении показаний к аортокоронарному шунти­рованию учитывают следующие моменты.

• Клиническая картина заболевания, т.е. выраженность стенокардии, её устойчи­вость к лекарственной терапии.

• Анатомические особенности пораже­ния коронарного русла (степень и лока­лизация атеросклеротических бляшек, количество поражённых сосудов, тип коронарного кровоснабжения).

• Состояние сократительной функции миокарда.

От этих факторов зависит прогноз заболевания при естествен­ном его течении и лекарственной терапии, а также степень опера­ционного риска. На основании оценки данных предоперационно­го обследования определяют показания и противопоказания к хи­рургическому лечению ИБС. Обычно оно показано в следующих случаях:

• множественное поражение коронарных артерий;

• стволовой стеноз левой коронарной артерии;

• наличие устьевых стенозов левой или правой коронарных ар­терий;

• стеноз передней межжелудочковой артерии при невозможности выполнить её ангиопластику.

Главные противопоказания к оперативному лечению:

• диффузное поражение периферических коронарных артерий;

• резко сниженная сократительная функция миокарда (фракция выброса менее 0,3);

• наличие тяжёлой сердечной недостаточности (НБ—III стадии);

• ранние сроки после инфаркта миокарда (до 4 мес).

В большинстве случаев аортокоронарное шунтирование выполня­ют в условиях искусственного кровообращения. Основные этапы та­кой операции: наложение дистального анастомоза шунта по типу «конец в бок» с коронарной артерией после подключения аппарата искусственного кровообращения, остановки сердца и ревизии коронарного русла;

• создание проксимального анастомоза шунта с аортой после вос­становления сердечной деятельности (с помощью бокового отжатия стенки аорты).

Учитывая травматичность стандартной операции в условиях ис­кусственного кровообращения, в последние десятилетия развивают­ся хирургические вмешательства на работающем сердце из малых доступов. При этом стенку сердца фиксируют при помощи различ­ных стабилизаторов (вакуумных или механических).

Отдельную проблему представляет хирургическое лечение острого инфаркта миокарда. Стандартное аортокоронарное шунтирование в этих условиях сопровождается крайне высокой летальностью. Поэто­му современный подход предполагает экстренное выполнение коро-нарографии и проведение катетерного внутрикоронарного тромбо-лизиса (используют активаторы эндогенного фибринолиза — стрептокиназу, урокиназу, тканевые активаторы плазминогена). Как только тромб растворяется, выполняют баллонную ангиопластику и стентирование этого участка коронарной артерии. Если подобное вмешательство удаётся провести в первые часы инфаркта, происхо­дит быстрое улучшение состояния больных, исчезают клинические и электрокардиографические проявления заболевания, предотвраща­ются возможные осложнения. В последующем больным назначают дезагрегантную и липидокорригирующую терапию.

Аневризмы левого желудочка, как правило, бывают осложнением острого инфаркта миокарда. В большинстве случаев аневризмы рас­полагаются по передней или переднебоковой стенке левого желудочка либо в области его верхушки. Анатомически они представляют со­бой участок истончённой рубцовой ткани с выпячиванием стен­ки желудочка в этой области. С функциональной точки зрения анев­ризма — зона миокарда, потерявшего сократительную способность, выбухающая при систолических сокращениях. Ложная аневризма желудочка образуется при разрыве зоны инфаркта миокарда и фор­мировании полости, ограниченной сращениями в перикарде. В 40% случаев аневризматический мешок тромбируется, что чревато тром­боэмболией артерий большого круга кровообращения. В стенке мешка, как правило, выявляют воспалительные изменения — тром-боэндокардит. При длительно существующих аневризмах нередко воз­никают очаги кальциноза.

Аневризма возникает у каждого пятого больного, перенёсшего трансмуральный инфаркт миокарда. Факторы, предрасполагающие к её формированию, — артериальная гипертензия в остром периоде инфаркта, несоблюдение постельного режима, применение глюкокор-тикоидов. При консервативной терапии за 5-летний период наблюде­ния выживаемость при развитии этого осложнения составляет 20%.

Оперативное лечение предполагает геометрическую коррекцию левого желудочка, устранение или ограничение несокращающей-ся части миокарда (путём иссечения аневризмы и пластики стен­ки желудочка), нормализацию коронарного кровотока (рис. 32-3).

Рис. 32-3. Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы левого желу­дочка: а — вскрыт просвет аневризмы; б — после резекции аневризмы рана сердца ушита, выполнено аортокоронарное шунтирование.

Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения. Устранение аневризмы позволяет существенно повысить фракцию выброса желудочка, снижает опасность тяжёлых нарушений ритма.