- •II член
- •Глава 26 рак пищевода
- •Глава 27 нагноительные заболевания лёгких и плевры
- •Глава 28 рак легкого
- •Глава 20 врождённые пороки сердца и крупных сосудов
- •Глава 30 приобретенные пороки сердца
- •Глава 31 перикардиты
- •Глава 33 хрургическое лечение аритмий
- •Глава 34 острая артериальная непроходимость
- •Глава 35 хронические облитерирующие заболевания аорты и её ветвей
- •Глава 36
- •Глава 37 острые венозные тромбозы
- •38 Глава
- •I. Локализация
- •II. Степень нарушения перфузии лёгких
- •III. Характер гемодинамических расстройств
- •IV. Осложнения
- •39 Глава хроническая венозная
- •Эндокринная хирургия
- •Глава 41 опухоли надпочечников
- •Хирургия молочных желёз
- •Глава 42 острый мастит
- •Глава 43 дисгормональные
- •Глава 44 рак молочной железы
- •Рекомендуемая литература
Глава 33 хрургическое лечение аритмий
Аритмии — нарушения деятельности сердца, связанные с изменением функций проводящей ткани, обеспечивающей ритмичное и последовательное сокращение его отделов. Нарушения ритма сердечных сокращений — частые и прогностически серьёзные проявления сердечно-сосудистых заболеваний, значительно ухудшающие состояние больных.
Хирургия нарушений сердечного ритма — одно из наиболее молодых и стремительно развивающихся направлений кардиохирургии. Она ровесница первой в мире пересадки сердца у человека, её успехи неразрывно связаны с достижениями современной электрофизиологии. В свою очередь электрофизиологические исследования в ходе оперативных вмешательств на сердце позволили понять природу многих видов нарушений ритма сердца и предложить высокоэффективные методы их хирургической коррекции.
Основные черты патологии
Минутный объём кровообращения зависит от ударного объёма сердца и ЧСС. Он поддерживается в широком диапазоне сердечного ритма. Аритмии становятся гемодинамически значимыми, и СВ может критически снижаться при пульсе менее 40 и более 160 в минуту. Это может приводить к ишемии головного мозга и нарушениям сознания. Выраженные брадикардия и тахикардия чреваты неэффективностью кровообращения со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями. Длительные асистолия и фибрилляция желудочков — основные механизмы танатогенеза при различных нарушениях сердечного ритма.
Ритмичную физиологическую деятельность сердца обеспечивает проводящая система сердца, обладающая автоматизмом, возбудимостью и проводимостью. Нормальный автоматизм сердца (т.е. способность к самопроизвольному образованию электрических потенциалов действия) связан с деятельностью синусового узла, генерирующего импульсы с наибольшей частотой. Частота пульса возрастает во время
физической нагрузки и уменьшается в состоянии покоя и во время сна. По мере удаления от синусового узла в дистальном направлении (проводящая ткань предсердий, область атриовентрикулярного соединения, пучок Хиса, волокна Пуркинье) автоматизм уменьшается. Патологическое замедление сердечного ритма может быть связано с синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой.
Синдром слабости синусового узла включает выраженную синусовую брадикардию, синоатриальную блокаду, остановку синусового узла (асистолию) и пароксизмальные предсердные тахиаритмии (синдром бради-тахикардии). Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна. Чаще всего его встречают у пожилых людей, он может быть обусловлен старческим амилоидозом и другими ин-фильтративными заболеваниями, поражающими миокард предсердий. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) заключается в нарушении проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают три степени такой блокады.
Первая степень характеризуется замедлением АВ-проведения (интервал PQ более 0,20 с).
При 2-й степени часть импульсов к желудочкам не проводится (периодическое выпадение комплексов QRS с предшествующим прогрессирующим удлинением интервала PQ или без него).
3-я степень — полная АВ-блокада. При ней электрические импульсы вообще не проводятся от предсердий к желудочкам. АВ-блокаду обнаруживают при инфаркте миокарда, коронарокардиосклерозе, миокардите, саркоидозе, амилоидозе; передозировке сердечных гли-козидов, антогонистов кальция и в-адреноблокаторов. Она может носить врождённый характер. Тяжёлая брадикардия сопровождается симптомами, обусловленными низким СВ: выраженной утомляемостью, приступами головокружения и обмороками.
В качестве причин тахикардии рассматривают три основных механизма: аномальный автоматизм, повторный вход возбуждения (reentry) и триггерный автоматизм.
Аномальный автоматизм формирует эктопический ритм. Он возникает в клетках, в нормальных условиях не обладающих свойствами водителя ритма. Возможен также вариант, когда истинные водители ритма становятся очагом ускоренной активности.
Аритмии повторного входа, в котором часто участвуют дополнительные пути проведения между желудочками и предсердиями, развиваются при возникновении в какой-то части миокарда волны электрического возбуждения, фактически существующей постоянно. Электрическая активность в петле re-entry характеризуется наличием волны медленного продвижения импульса к участкам миокарда, которые уже перестали быть возбудимыми.
• Триггерная активность — следствие аномального возникновения импульса и волны активности от одного очага (фокуса). В отличие от автоматизма она возникает не спонтанно, а имеет в качестве источника предшествующее возбуждение. Триггерную активность можно индуцировать различными методами, в том числе быстрой и учащающей стимуляцией сердца.
В зависимости от ЧСС, продолжительности приступа пароксиз-мальной тахикардии и сопутствующих заболеваний сердца клинические проявления заключаются в ощущении сердцебиения, обмороках или признаках недостаточности кровообращения.
Диагностика
Диагностика нарушений ритма сердца основана на данных анамнеза, клинической картине и результатах инструментальных методов исследования: ЭКГ, холтеровского мониторирования, электрофизиологического исследования сердца.
Наибольшее практическое значение имеют чреспищеводное и эн-докардиальное электрофизиологические исследования.
При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании специальный многополюсный зонд-электрод вводят пациенту в пищевод. После установки электрода его подключают к наружному электрокардиостимулятору, генерирующему импульсы в заданном режиме. При этом регистрируют электрокардиографические показатели.
При проведении эндокардиального электрофизиологического исследования электроды под рентгеновским контролем вводят в полость сердца (в область септальной створки трёхстворчатого клапана, полость правого желудочка, область боковой стенки правого предсердия).
Лечение
Хирургическое лечение брадиаритмий заключается во временной (при остром развитии АВ-блокады во время инфаркта миокарда или побочном действии лекарственных препаратов) или постоянной электрокардиостимуляции.
Для временной стимуляции зонд-электрод обычно вводят через один из притоков верхней полой вены и после установки в области верхушки правого желудочка подключают его к наружному водителю ритма, с помощью которого навязывают необходимый ритм сердечных сокращений. Основные показания к имплантации постоянного электрокардиостимулятора следующие.
• Приобретенная предсердно-желудочковая блокада III степени у взрослых.
Устойчивая предсердно-желудочковая блокада II степени или предсердно-желудочковая блокада III степени сердца, возникшая после инфаркта миокарда с блокадой в системе Хиса-Пуркинье.
Би- и трифасцикулярная блокада.
Синдром слабости синусового узла с приступами Адамса—Стокса-Морганьи (периоды асистолии с потерей сознания).
Постоянную электрическую стимуляцию сердца можно осуществлять эндокардиальным или миокардиальным способом.
Наибольшее распространение в настоящее время получил эндокар-дшльный способ, как менее травматичный и легче переносимый больными. Подобную операцию выполняют под местной анестезией. В подключичной области из небольшого разреза обнажают один из притоков подключичной вены, через него вводят специальный зонд-электрод. Под рентгеновским контролем его проводят в правый желудочек и имплантируют в области верхушки сердца (рис. 33-1). Под большой грудной мышцей или под молочной железой (у женщин) го-
Рис. 33-1. Внутривенный электрод, введённый через v. cephalica и постоянный электрокардиостимулятор, вшитый под грудную мышцу (схема операции).
товят ложе, в которое помещают электрокардиостимулятор. Операционную раны ушивают наглухо. Современные модели стимуляторов, работающие на литиевых батареях, обеспечивают их функционирование в течение 5—7 лет. В дальнейшем необходима замена аппарата хирургическим путём.
Миокардиальный доступ электрокардиостимуляции используют в основном в следующих случаях:
у детей раннего возраста при отсутствии достаточно сформированной венозной системы;
во время повторных вмешательств у больных с брадиаритмиями при наличии инфекционных осложнений (например, инфицирование эндокардиального электрода, электродный сепсис, бактериальный эндокардит);
• при выполнении сочетанных операций при пороках сердца и ИБС. Противопоказаниями к выполнению миокардиального доступа,
кроме общехирургических, считают выраженную декомпенсацию сердечно-сосудистой системы и наличие массивных спаек в полости перикарда. Относительным противопоказанием служит вялотекущий миокардит любой этиологии.
В настоящее время разработано большое количество моделей искусственного водителя ритма для устранения различных нарушений ритма и проводимости. Их можно разделить на однокамерные, двухкамерные и частотно-адаптивные.
• Однокамерные стимуляторы используют один электрод, размещаемый или в правом предсердии, или в правом желудочке.
• Двухкамерные стимуляторы воспринимают электрическую активность предсердий и стимулируют сокращения желудочков либо стимулируют как предсердия, так и желудочки. Для большинства двухкамерных электрокардиостимуляторов необходимо два электрода, при этом один из них расположен в правом предсердии, а другой — в правом желудочке.
• Частотно-адаптивные стимуляторы могут быть как однокамерными, так и двухкамерными. Особенность этих аппаратов — наличие специального датчика (или нескольких датчиков) для определения необходимой частоты пульса. Таким образом, такой электрокарди остимулятор может увеличивать или уменьшать частоту своей работы в зависимости от изменения физиологических потребностей организма.
В настоящее время применяют различные методы электрокардиостимуляции (рис. 33-3 и 33-3). Как правило, они осуществляются в
Рис. 33-2. Рентгенограммы пациента с имплантированным однокамерным стимулятором: а — вид стимулятора; б — расположение электрода в правом желудочке.
Рис. 33-3. Рентгенограммы пациента с имплантированным двухкамерным стимулятором: а — вид стимулятора; б — расположение электродов в правом предсердии и правом желудочке.
а б
режиме demand (по требованию), т.е. стимуляторы включаются при значительном снижении частоты собственного сердечного ритма больного (обычно менее 60 в минуту). Существуют определённые преимущества постоянной электростимуляции предсердий (AAI) или синхронизированной двухкамерной стимуляции (DDD, DDDR) перед постоянной электростимуляцией только желудочков (WI). Основные параметры работы современных электрокардиостимуляторов можно проконтролировать и изменить без дополнительного оперативного вмешательства с помощью специального наружного электромагнитного устройства — программатора.
Хирургическое лечение тахиаритмий осуществляют преимущественно тремя методами:
имплантацией антитахикардийных электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов;
эндокардиальной высокочастотной катетерной абляцией (разрушением) проводящих путей сердца;
с помощью операции на открытом сердце, устраняющей дополнительные пути проведения .
Наиболее разработаны операции при синдроме Вольфа-Паркин-сона-Уайта. В основе этой патологии лежит наличие дополнительного проводящего пути в обход основного предсердно-желудочково-го. По имени автора, впервые описавшего это образование (соединение), оно получило название «пучок Кента». Техника операции состоит в том, чтобы прервать этот дополнительный путь. Ранее такие операции выполняли только в условиях искусственного кровообращения. В последние годы их осуществляют с применением методов рентгенэндоваскулярной хирургии. Аномальные соединения проводящей системы подвергают трансвенозной деструкции с помощью электрического разряда, низких температур или радиочастотного воздействия.
В диагностике и лечении нарушений ритма за последнее десятилетие произошёл настоящий переворот. Категория совершенно ин-курабельных больных перешла в разряд пациентов, для лечения которых существует широкий спектр пособий, благодаря чему лечение может быть индивидуализировано. Общие тенденции свидетельствуют также о том, что прогресс во всех разделах клинической арит-мологии идёт очень высокими темпами и следует ожидать дальнейшего улучшения результатов, что приведёт к повышению качества и росту продолжительности жизни многих страдающих уже в обозримом будущем.