Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
том 2.doc
Скачиваний:
100
Добавлен:
25.09.2019
Размер:
2.98 Mб
Скачать

Глава 33 хрургическое лечение аритмий

Аритмии — нарушения деятельности сердца, связанные с измене­нием функций проводящей ткани, обеспечивающей ритмичное и последовательное сокращение его отделов. Нарушения ритма сердеч­ных сокращений — частые и прогностически серьёзные проявления сердечно-сосудистых заболеваний, значительно ухудшающие состо­яние больных.

Хирургия нарушений сердечного ритма — одно из наиболее мо­лодых и стремительно развивающихся направлений кардиохирургии. Она ровесница первой в мире пересадки сердца у человека, её успехи неразрывно связаны с достижениями современной электрофизиоло­гии. В свою очередь электрофизиологические исследования в ходе оперативных вмешательств на сердце позволили понять природу мно­гих видов нарушений ритма сердца и предложить высокоэффектив­ные методы их хирургической коррекции.

Основные черты патологии

Минутный объём кровообращения зависит от ударного объёма сердца и ЧСС. Он поддерживается в широком диапазоне сердечного ритма. Аритмии становятся гемодинамически значимыми, и СВ мо­жет критически снижаться при пульсе менее 40 и более 160 в мину­ту. Это может приводить к ишемии головного мозга и нарушениям сознания. Выраженные брадикардия и тахикардия чреваты неэффек­тивностью кровообращения со всеми вытекающими неблаго­приятными последствиями. Длительные асистолия и фибрилляция желудочков — основные механизмы танатогенеза при различных на­рушениях сердечного ритма.

Ритмичную физиологическую деятельность сердца обеспечивает проводящая система сердца, обладающая автоматизмом, возбудимос­тью и проводимостью. Нормальный автоматизм сердца (т.е. способ­ность к самопроизвольному образованию электрических потенциалов действия) связан с деятельностью синусового узла, генерирующего импульсы с наибольшей частотой. Частота пульса возрастает во время

физической нагрузки и уменьшается в состоянии покоя и во время сна. По мере удаления от синусового узла в дистальном направлении (про­водящая ткань предсердий, область атриовентрикулярного соединения, пучок Хиса, волокна Пуркинье) автоматизм уменьшается. Патологи­ческое замедление сердечного ритма может быть связано с синдро­мом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой.

Синдром слабости синусового узла включает выраженную синусо­вую брадикардию, синоатриальную блокаду, остановку синусового узла (асистолию) и пароксизмальные предсердные тахиаритмии (син­дром бради-тахикардии). Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна. Чаще всего его встречают у пожилых людей, он может быть обусловлен старческим амилоидозом и другими ин-фильтративными заболеваниями, поражающими миокард предсер­дий. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) заключается в на­рушении проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают три степени такой блокады.

  • Первая степень характеризуется замедлением АВ-проведения (ин­тервал PQ более 0,20 с).

  • При 2-й степени часть импульсов к желудочкам не проводится (пе­риодическое выпадение комплексов QRS с предшествующим про­грессирующим удлинением интервала PQ или без него).

  • 3-я степень — полная АВ-блокада. При ней электрические импуль­сы вообще не проводятся от предсердий к желудочкам. АВ-блокаду обнаруживают при инфаркте миокарда, коронарокардиосклерозе, миокардите, саркоидозе, амилоидозе; передозировке сердечных гли-козидов, антогонистов кальция и в-адреноблокаторов. Она может носить врождённый характер. Тяжёлая брадикардия сопровождает­ся симптомами, обусловленными низким СВ: выраженной утомля­емостью, приступами головокружения и обмороками.

В качестве причин тахикардии рассматривают три основных меха­низма: аномальный автоматизм, повторный вход возбуждения (re­entry) и триггерный автоматизм.

  • Аномальный автоматизм формирует эктопический ритм. Он воз­никает в клетках, в нормальных условиях не обладающих свойства­ми водителя ритма. Возможен также вариант, когда истинные во­дители ритма становятся очагом ускоренной активности.

  • Аритмии повторного входа, в котором часто участвуют дополни­тельные пути проведения между желудочками и предсердиями, раз­виваются при возникновении в какой-то части миокарда волны электрического возбуждения, фактически существующей постоянно. Электрическая активность в петле re-entry характеризуется на­личием волны медленного продвижения импульса к участкам мио­карда, которые уже перестали быть возбудимыми.

• Триггерная активность — следствие аномального возникновения импульса и волны активности от одного очага (фокуса). В отличие от автоматизма она возникает не спонтанно, а имеет в качестве ис­точника предшествующее возбуждение. Триггерную активность можно индуцировать различными методами, в том числе быстрой и учащающей стимуляцией сердца.

В зависимости от ЧСС, продолжительности приступа пароксиз-мальной тахикардии и сопутствующих заболеваний сердца клиничес­кие проявления заключаются в ощущении сердцебиения, обмороках или признаках недостаточности кровообращения.

Диагностика

Диагностика нарушений ритма сердца основана на данных анам­неза, клинической картине и результатах инструментальных методов исследования: ЭКГ, холтеровского мониторирования, электрофизи­ологического исследования сердца.

Наибольшее практическое значение имеют чреспищеводное и эн-докардиальное электрофизиологические исследования.

  • При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании спе­циальный многополюсный зонд-электрод вводят пациенту в пище­вод. После установки электрода его подключают к наружному элект­рокардиостимулятору, генерирующему импульсы в заданном режиме. При этом регистрируют электрокардиографические показатели.

  • При проведении эндокардиального электрофизиологического иссле­дования электроды под рентгеновским контролем вводят в полость сердца (в область септальной створки трёхстворчатого клапана, полость правого желудочка, область боковой стенки правого предсердия).

Лечение

Хирургическое лечение брадиаритмий заключается во временной (при остром развитии АВ-блокады во время инфаркта миокарда или побочном действии лекарственных препаратов) или постоянной элек­трокардиостимуляции.

Для временной стимуляции зонд-электрод обычно вводят через один из притоков верхней полой вены и после установки в области верхушки правого желудочка подключают его к наружному водите­лю ритма, с помощью которого навязывают необходимый ритм сер­дечных сокращений. Основные показания к имплантации постоян­ного электрокардиостимулятора следующие.

• Приобретенная предсердно-желудочковая блокада III степени у взрослых.

  • Устойчивая предсердно-желудочковая блокада II степени или пред­сердно-желудочковая блокада III степени сердца, возникшая после инфаркта миокарда с блокадой в системе Хиса-Пуркинье.

  • Би- и трифасцикулярная блокада.

  • Синдром слабости синусового узла с приступами Адамса—Стокса-Морганьи (периоды асистолии с потерей сознания).

Постоянную электрическую стимуляцию сердца можно осуществ­лять эндокардиальным или миокардиальным способом.

Наибольшее распространение в настоящее время получил эндокар-дшльный способ, как менее травматичный и легче переносимый боль­ными. Подобную операцию выполняют под местной анестезией. В подключичной области из небольшого разреза обнажают один из при­токов подключичной вены, через него вводят специальный зонд-элек­трод. Под рентгеновским контролем его проводят в правый желудо­чек и имплантируют в области верхушки сердца (рис. 33-1). Под большой грудной мышцей или под молочной железой (у женщин) го-

Рис. 33-1. Внутривенный электрод, введённый через v. cephalica и по­стоянный электрокардиостимуля­тор, вшитый под грудную мышцу (схема операции).

товят ложе, в которое помещают электрокардиостимулятор. Опера­ционную раны ушивают наглухо. Современные модели стимулято­ров, работающие на литиевых батареях, обеспечивают их функцио­нирование в течение 5—7 лет. В дальнейшем необходима замена аппарата хирургическим путём.

Миокардиальный доступ электрокардиостимуляции используют в основном в следующих случаях:

  • у детей раннего возраста при отсутствии достаточно сформиро­ванной венозной системы;

  • во время повторных вмешательств у больных с брадиаритмиями при наличии инфекционных осложнений (например, инфицирова­ние эндокардиального электрода, электродный сепсис, бактериаль­ный эндокардит);

• при выполнении сочетанных операций при пороках сердца и ИБС. Противопоказаниями к выполнению миокардиального доступа,

кроме общехирургических, считают выраженную декомпенсацию сердечно-сосудистой системы и наличие массивных спаек в полости перикарда. Относительным противопоказанием служит вялотекущий миокардит любой этиологии.

В настоящее время разработано большое количество моделей ис­кусственного водителя ритма для устранения различных нарушений ритма и проводимости. Их можно разделить на однокамерные, двух­камерные и частотно-адаптивные.

Однокамерные стимуляторы используют один электрод, размещае­мый или в правом предсердии, или в правом желудочке.

Двухкамерные стимуляторы воспринимают электрическую актив­ность предсердий и стимулируют сокращения желудочков либо сти­мулируют как предсердия, так и желудочки. Для большинства двух­камерных электрокардиостимуляторов необходимо два электрода, при этом один из них расположен в правом предсердии, а другой — в правом желудочке.

Частотно-адаптивные стимуляторы могут быть как однокамерны­ми, так и двухкамерными. Особенность этих аппаратов — наличие специального датчика (или нескольких датчиков) для определения необходимой частоты пульса. Таким образом, такой электрокарди­ остимулятор может увеличивать или уменьшать частоту своей ра­боты в зависимости от изменения физиологических потребностей организма.

В настоящее время применяют различные методы электрокарди­остимуляции (рис. 33-3 и 33-3). Как правило, они осуществляются в

а б

Рис. 33-2. Рентгенограммы пациента с имплантированным однокамерным стимулятором: а — вид стимулятора; б — расположение электрода в правом желудочке.

Рис. 33-3. Рентгенограммы пациента с имплантированным двухкамерным стимулятором: а — вид стимулятора; б — расположение электродов в пра­вом предсердии и правом желудочке.

а б

режиме demand (по требованию), т.е. стимуляторы включаются при значительном снижении частоты собственного сердечного ритма больного (обычно менее 60 в минуту). Существуют определённые преимущества постоянной электростимуляции предсердий (AAI) или синхронизированной двухкамерной стимуляции (DDD, DDDR) пе­ред постоянной электростимуляцией только желудочков (WI). Ос­новные параметры работы современных электрокардиостимуляторов можно проконтролировать и изменить без дополнительного опера­тивного вмешательства с помощью специального наружного элект­ромагнитного устройства — программатора.

Хирургическое лечение тахиаритмий осуществляют преимуществен­но тремя методами:

  • имплантацией антитахикардийных электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов;

  • эндокардиальной высокочастотной катетерной абляцией (раз­рушением) проводящих путей сердца;

  • с помощью операции на открытом сердце, устраняющей допол­нительные пути проведения .

Наиболее разработаны операции при синдроме Вольфа-Паркин-сона-Уайта. В основе этой патологии лежит наличие дополнитель­ного проводящего пути в обход основного предсердно-желудочково-го. По имени автора, впервые описавшего это образование (соединение), оно получило название «пучок Кента». Техника опе­рации состоит в том, чтобы прервать этот дополнительный путь. Ра­нее такие операции выполняли только в условиях искусственного кро­вообращения. В последние годы их осуществляют с применением методов рентгенэндоваскулярной хирургии. Аномальные соединения проводящей системы подвергают трансвенозной деструкции с помо­щью электрического разряда, низких температур или радиочастот­ного воздействия.

В диагностике и лечении нарушений ритма за последнее десяти­летие произошёл настоящий переворот. Категория совершенно ин-курабельных больных перешла в разряд пациентов, для лечения ко­торых существует широкий спектр пособий, благодаря чему лечение может быть индивидуализировано. Общие тенденции свидетельст­вуют также о том, что прогресс во всех разделах клинической арит-мологии идёт очень высокими темпами и следует ожидать дальней­шего улучшения результатов, что приведёт к повышению качества и росту продолжительности жизни многих страдающих уже в обозри­мом будущем.