Глава 34 острая артериальная непроходимость

Острая артериальная непроходимость — синдром, характеризую­щийся внезапным нарушением кровотока в определённом сосудистом бассейне. Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей (о чём пойдёт речь в этой главе), головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты ки­шечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходи­мость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую ар­териальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Основные черты патологии

Эмболия — термин, введённый в практику Рудольфом Вирховым для обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току кро­ви с последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — развитие обтурирующего тромба на месте из­менённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки.

Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколен­ных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия пора­жает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аор­ты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встреча­ют этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уров­нях артериального русла одной конечности), комбинированную (од­новременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением це­ребральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.

Этиология и патогенез

В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тром-ботическими массами. Её причиной становятся заболевания серд­ца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии свя­зано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больно­го её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудоч­ка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% слу­чаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного за­болевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет гово­рить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердеч-ных тромбов.

Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны серд­ца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнён­ные пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого русла. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному сте­нозу подключичной артерии и развитию постстенотического расши­рения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда при­чинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.

Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длитель­но существующего клинически проявляющегося окклюзионно-сте-нотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторич­ны по отношению к поражению патологическим процессом сосу­дистой стенки.

После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса. • Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарас­танию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности. • Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых паци­ентов с артериальной эмболией. При острой ишемии конечности развивается кислородное голо­дание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пирови-ноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за со­бой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы ка­лия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конеч­ности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо-киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные на­рушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухуд­шение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компен­сации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мы­шечного аппарата конечности, выраженные метаболические и струк­турные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной про­ницаемости развивается субфасциальный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.

В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, харак­теризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугуб­ляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.

Клиническая картина

Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом ос­трой ишемии конечности, отличающимся значительным полимор­физмом. Для него характерны следующие симптомы.

• Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости. Особенно ярко вы­ражен болевой синдром при эмболиях.

• Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы этого патологического состояния. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по ко­нечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», «в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.

• Изменение окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный отте­нок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмеча­ют «мраморный рисунок».

Рис. 34-1. Зоны пальпации бедренной артерии, задней большеберцовой ар­терии и артерии тыла стопы

• Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклю­зии. Этот симптом — единственный клинический признак, позво­ляющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования (рис. 34-1). Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и круп­ных магистральных артерий. Выслушивание систолического шу­ма позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально

расположенных сосудов, что может принципиально изменить так­тику обследования и лечения больных.

— Отсутствие пульсации бедренной артерии в паху свидетельству­ет об окклюзии подвздошной артерии. Если она не определяется с двух сторон, это означает, что препятствие кровотоку возникло на уровне бифуркации аорты. - Эмболия (тромбоз) бедренной артерии приводит к отсутствию пульсации в подколенной ямке (рис. 34-2).

• Если она определяется, но нет пульса на артериях стопы, окклю-зирована бифуркация подколенной артерии.

• Окклюзия подключичной артерии приводит к исчезновению пуль­сации на всём протяжении конечности, начиная с подмышечной ямки (рис. 34-3).

• Если пульсация в этой зоне определяется, а дистальнее — нет, пре­пятствие кровотоку локализуется в плечевой артерии. Наличие пульса на плечевой артерии в области локтевого сгиба и его от­сутствие на уровне лучезапястного сустава свидетельствует об ок­клюзии бифуркации плечевой артерии.

• Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

Рис. 34-3. Пальпация арте­рий верхней конечности при подозрении на острую артериальную непроходи­мость.

* Расстройство поверхностной и глубо­кой чувствительности от лёгкого сни­жения до полной анестезии. Наруше­ние чувствительности всегда по типу «чулка».

* Нарушения активных движений в ко­нечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в расположен­ных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности конечнос­ти. Проксимальная граница ишемичес-ких нарушений зависит от уровня ок­клюзии.

• Болезненность при пальпации ишемизи-рованных мышц наблюдают при тяжёлой шемии, это неблагоприятный прогно­стический признак. Чаще отмечают бо­лезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).

• Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространя­ется выше коленного сустава на ногах. Отёк может охватывать все мышцы голени (тотальный) или же быть ограниченным передней или задней группой мышц.

• Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начи­нающихся некробиотических явлениях. Различают дистальную (ча­стичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозмож­ны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную) контрактуру, когда движения отсутствуют во всех суставах поражён­ной конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сход­ном с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженно­сти зависят от многих факторов, прежде всего, от состояния крово­обращения в поражённой конечности. Чем тяжелее расстройства кро­вообращения, тем более выражены проявления ишемии.

Классификация

I. Причина артериальной окклюзии:

• эмболия;

• тромбоз.

II. Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).

1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2. Двигательные расстройства и/или отёк.

• 2А. Парез (снижение мышечной силы).

• 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

• 2В. Субфасциальный отёк.

3. Развитие контрактуры.

• ЗА. Парциальная контрактура.

• ЗБ. Тотальная контрактура. ТУ/. Течение ишемии:

• прогрессирующее;

• стабильное;

• регрессирующее.

Выраженность ишемических расстройств определяют по клини­ческим признакам. В классификации указаны наиболее характерные симптомы для каждой из степеней. Наряду с ними сохраняются при­знаки, характерные для менее выраженной ишемии.

• 1 степень ишемии при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности.

• 2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и субфасциального отёка. Прогрессирование подобной ишемии не­минуемо ведёт к гангрене конечности.

• 3 степень — финальная стадия ишемии конечности, прежде всего, мышц, но ещё не гангрена. В то же время повреждение тканей при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур на разном уровне. Кроме того, для тромботической окклюзии, возникающей на фоне хрони­ческих облитерирующих заболеваний артерий конечностей, харак­терны более или менее распространённые некротический дефекты тканей. Восстановление магистрального кровотока при подобной ишемии всегда чревато развитием постишемического синдрома (см. ниже). Как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах смертель­на. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, посколь­ку последующая ампутация на более низком уровне или даже некрэк-томия значительно повышает шансы на выживание таких больных.

Инструментальная диагностика

В диагностической программе при острой артериальной непро­ходимости необходимо учесть, что время обследования крайне ог­раничено. В связи с этим необходимо использовать наиболее ин­формативные методики, позволяющие уточнить уровень, характер и распространённость окклюзии, а также установить состояние магис­тральных артерий, расположенных как проксимально, так и дисталь-но по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечают УЗ И и ангиография.

УЗИ пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионар­ного систолического давления на различных уровнях. Дуплексное сканирование, позволяющее визуализировать сосудистую стенку, внутрисосудистые структуры и кровоток, может быть ценным мето­дом для выявления наличия, уровня и характера обструкции артери­ального русла.

Выполнение ангиографии (рис. 34-4) целесообразно в следую­щих случаях:

• 

  Рис. 34-4. Тромбоэмбол в подколенной артерии (ангиограмма для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью;

• при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии;

• при несоответствии уровня отсутствия пульса и границ ишемии;

• в случаях затруднений в дифференциальной диагностике между эмболией и тромбозом;

• при подозрении на добавочное шейное ребро.

Дифференциальная диагностика

Для установления характера острой артериальной непроходимос­ти необходимо прежде всего провести дифференциальный диагноз между эмболией и острым тромбозом.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезап­ное, острое, особенно сильные боли возникают в момент закупорки артерии. Ишемия всегда выражена резко, быстро прогрессирует и без адекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие несколько суток.

При остром тромбозе она обычно выражена умеренно и не столь чревата развитием гангрены. Начало заболевания при остром тром­бозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита не столь бурное, как при эмболии. Вместе с тем артериальный тромбоз иног­да может протекать молниеносно, это обусловлено так называемой тромботической готовностью (наличием значительных изменений сосудистой стенки на большом протяжении, резкой гиперкоагуляци­ей и т.д.).

В части случаев приходится проводить дифференциальную диаг­ностику с острым илиофеморальным флеботромбозом, который может сопровождаться резким артериальным спазмом. Начало заболевания по остроте схоже с картиной эмболии — внезапно появляются силь­ные боли в конечности, в дальнейшем присоединяется чувство оне­мения. Кожа становится бледно-цианотичной. Нередко развивается картина вялого паралича конечности с потерей всех видов чувстви­тельности. Основной диффренциально-диагностический признак венозного тромбоза — отёк конечности, который возникает сразу вслед за появлением болей и доходит до паховой складки, а иногда и распространяется на нижнюю половину брюшной стенки, что никог­да не происходит при острой артериальной непроходимости. По кон­систенции отёк более мягкий, захватывает подкожную жировую клет­чатку. При эмболии отёк всегда плотный и только субфасциальный.

Возникает он значительно позже, при наступлении тяжёлых органи­ческих изменений в мышцах голени.

Острое расслоение аорты может симулировать эмболию бифур­кации аорты. Это патологическое состояние характеризуется вне­запным возникновением резких болей, преимущественно в области спины и поясницы. Они, как правило, иррадиируют в нижние ко­нечности. Существенно выявление выраженной артериальной гипер-тензии и расширения тени средостения на рентгенограмме. Ишемия конечностей при расслоении аорты не столь резкая, как при эмбо­лии (сохраняются движения, отсутствует мраморная пятнистость кожных покровов). При расслаивающей аневризме аорты расстрой­ства чувствительности локализуются значительно выше уровня по­холодания. Особые диагностические трудности представляют случаи расслоения аорты с образованием интрамурального тромба и закры­тием устьев обеих подвздошных артерий. Диагноз подтверждают уль­тразвуковым ангиосканированием, аортографией, КТ, МРТ и транс­пищеводной эхокардиографией.

Кроме заболеваний сосудов, острую артериальную непроходи­мость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы. В частности, поперечный миелит может привести к ошибочной диагностике эмболии бифуркации аор­ты. Заболевание характеризуется развитием в течение 1—2 ч вялого паралича нижних конечностей, сопровождающегося потерей чувстви­тельности. Правильный диагноз позволяют установить анамнез и исследование пульсации артерий (она всегда сохранена).

ЛЕЧЕНИЕ

Алгоритм действия врача у постели больного последовательно складывается из решения следующих задач:

• выявление синдрома острой артериальной непроходимости;

• установление характера окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости;

• определение степени ишемического повреждения тканей конеч­ности.

Лечебно-диагностическая тактика при острой артериальной не­проходимости представлена в табл. 34-1.

При первой степени ишемии (без её прогрессирования) необхо­димости в экстренной операции нет. Существует возможность для

Таблица 34-1. Тактика ведения больных с острой артериальной непрохо­димостью

Степень		Характер артериальной окклюзии
ишемии		Эмболия	Острый тромбоз
1		Экстренная или отсрочен­ная (до 24 ч) эмболэктомия	Обследование (УЗИ, ангио­графия), консервативная те­рапия или реваскуляризирую­щая операция
2	А	Экстренная эмболэктомия	Срочное обследование (до 24 ч), реваскуляризирующая операция
	Б	Экстренная реваскуляризирующая операция
	В	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия
3	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия, некрэктомия. Отсроченная ампутация
	Б	Первичная ампутация

обследования больного, проведения пробной консервативной тера­пии и выбора окончательного метода лечения: будь то простая эмбол­эктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эн-довазальные вмешательства. Между тем, если есть полная уверенность в диагнозе «эмболия» и позволяет состояние пациента, целесообраз­но выполнить экстренную восстановительную операцию.

При 2А степени ещё есть время для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии при неуверенности в диагнозе «эмболия». Существует возможность для полноценного обследования, включа­ющего УЗИ и ангиографию. В результате может быть принято опти­мальное для каждого конкретного больного тактическое решение. Это может быть тромболитическая терапия с чрескатетерным введением фибринолитического средства непосредственно в тромб, катетерная аспирационная тромбэктомия, различного рода эндовазальные вме­шательства или открытые операции с необходимым объёмом рекон­струкции сосудов, обеспечивающие реваскуляризацию поражённой конечности.

Ишемия 2Б степени — показание к незамедлительной реваскуля-ризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного, могут быть спасены. Продолжительность обследования и подготов­ки к операции не должна превышать 2-2,5 ч. При уверенности в эм­болическом характере окклюзии потеря времени вообще недопусти­ма. В случаях острого тромбоза экстренная операция также не имеЕТ альтернативы, поскольку при промедлении с ней придётся выбирать уже не способ реваскуляризации, а уровень ампутации.

Ишемия 2В степени, характеризующаяся отёком мышц, помимо сосудистой восстановительной операции, служит показанием к фас-циотомии.

Ишемия 3-й степени — финальная стадия ишемических повреж­дений тканей конечностей, прежде всего, мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой ста­дии — развитие мышечных контрактур. При парциальной (дисталь-ной) контрактуре показана экстренная восстановительная сосудистая операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктоми-ей. Тотальная контрактура конечности приводит к необходимости первичной высокой ампутации.

Изложенный выше тактический алгоритм целесообразно допол­нить следующими положениями, которые необходимо учитывать при принятии решения в каждой конкретной ситуации.

• Лучшее решение проблемы острой окклюзии — возможно быстрое восстановление артериального кровотока.

• Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает сохране­ние жизнеспособности конечности и восстановление её функций.

• У больных с эмболией и исходно непоражёнными сосудами метод выбора — эмболэктомия баллонным катетером через поверхностно расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии. Такие вмешательства оправданы даже у соматически очень тяжёлых больных.

• Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне хронической артериальной недостаточности в результате исходно­го поражения сосудистого русла, может быть надёжно и радикаль­но устранена только с помощью реконструктивной операции. Ха­рактер хирургического вмешательства и его объём определяют на основании результатов специальных методов исследования.

• Абсолютные противопоказания к оперативному лечению — атональ­ное состояние пациента и крайне тяжёлое общее состояние боль­ного при первой степени ишемии.

• При тотальной ишемической контрактуре конечности (ишемия ЗБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома. Экст­ренная первичная ампутация конечности может быть единственной возможной мерой борьбы за жизнь пациента

• Лечение больных с острой артериальной непроходимостью необхо­димо начинать с немедленного введения гепарина в приёмном по­кое тотчас после установления диагноза.

Консервативная терапия

Консервативная терапия применима для пациентов с острой ар­териальной непроходимостью в качестве самостоятельного метода лечения или в сочетании с оперативным вмешательством для предо­перационной подготовки и послеоперационного ведения. Её направ­ления:

• профилактика нарастания тромбоза;

• лизис тромба;

• улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;

• поддержание функций жизненно важных органов (сердца, по­чек, лёгких, печени), поражённых первичным патологическим про­цессом.

Первую задачу решают путём назначения антикоагулянтов. Не-фракционированный (обычный) гепарин вводят внутривенно в виде непрерывной инфузии в начальной дозе 1000—1500 ЕД в час либо дробно подкожно каждые 8 ч в дозе 450-500 ЕД на кг массы тела боль­ного в сутки. Регулярно исследуют систему гемостаза по активиро­ванному частичному тромбопластиновому времени и корригируют вводимую дозу гепарина. Этот показатель должен быть в 2 раза выше нормального значения через 4 ч после инъекции. Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно, обычно 2 раза в сутки. Их дозируют по массе тела больного, при этом нет необходимости в столь тщатель­ном лабораторном контроле. На 4-5-е сутки гепаринизации на­значают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар). Гепарин отменяют по достижении международного нормализованного отно­шения 2,0. В дальнейшем дозу непрямого антикоагулянта подбира­ют индивидуально, при этом международное нормализованное от­ношение должно быть в пределах от 2,0 до 3,0. Необходимость в длительном приёме непрямых антикоагулянтов возникает особенно в случаях острого тромбоза на фоне атеросклеротического пораже­ния сосудистой стенки или при эмболической окклюзии в условиях нарушений сердечного ритма и внутрисердечного тромбоза, когда ве­роятность повторной тромбоэмболии высока.

Тромболитическую терапию можно использовать при остром тром­бозе сегментарного характера с применением активаторов эндогенго фибринолиза: препаратов стрептокиназы, урокиназы, тканево­го активатора плазминогена. Непреложное условие тромболитичес-кой терапии — селективное введение фибринолитиков (непосред­ственно в толщу тромботических масс). Препараты инфузируют от нескольких часов до 2-3 сут в стандартных дозировках, в зависимос­ти от быстроты восстановления проходимости сосуда по данным кон­трольных ангиографических исследований. После тромболизиса необходимо использование эндоваскулярных вмешательств (внутри-просветной баллонной ангиопластики или катетерной аспирацион-ной тромбэктомии) с последующим стентированием поражённого атеросклерозом участка артерии.

Поскольку в генезе артериального тромбоза особое значение име­ет тромбоцитарный фактор, целесообразно длительное назначение одного из дезагрегантов в суточной дозе: ацетилсалициловая кисло­та по 50-100 мг, тиклопидин по 500 мг, клопидогрел по 75 мг, дипи-ридамол по 400 мг.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непро­ходимостью необходимо проводить только в специализированных отделениях сосудистой хирургии. Вид восстановительных оператив­ных вмешательств зависит от характера артериальной окклюзии.

При тромбоэмболической окклюзии выполняют прямую или не­прямую эмболэктомию.

• Под прямой эмболэктомией понимают удаление эмбола через дос­туп непосредственно к зоне острой окклюзии.

• В настоящее время чаще всего выполняют непрямую эмболэк­томию, т.е. извлечение эмболов и тромботических масс из арте­риальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия, с помощью баллонного катетера, ко­торый позволяет эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии.

Эмболэктомию из бедренной и подвздошной артерий выполняют из доступа в верхней трети бедра с обнажением бифуркации бедрен­ной артерии (рис. 34-5).

При эмболии бифуркации аорты применяют двусторонний бедрен­ный доступ, позволяющий путём повторного ретроградного зонди­рования фрагментировать и по частям удалить проксимально распо­ложенный эмбол.

Рис. 34-5. Схема эмболэктомии из подвздошной артерии с помощью баллонного катетера.

Эмболэктомию из подколенной артерии осуществляют из тибио-медиального доступа. Им же пользуются для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиаль­ной лодыжки обнажают заднюю большеберцовую артерию. Ревизию передней болыпеберцовой артерии выполняют через тыльную арте­рию стопы.

Для эмболэктомии из артерий верхней конечности используют еди­ный доступ — в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Прямой доступ применяют чрезвычайно редко, например для резекции шейного ребра. В части случаев, при невозможности адекватного восстановления кровотока из-за распространённого про­долженного тромбоза артерий предплечья, приходится обнажать ар­терии на запястье.

Оперативные вмешательства при острых тромбозах и эмболии на фоне атеросклероза принципиально отличаются необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновремен­но с тромбэктомией.

При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий обычно выполняют различные шунтирущие операции. В зависимости от тя­жести состояния больного и объёма окклюзионно-стенотического поражения это может быть аорто-бедренное или подвздошно-бедрен-ное шунтирование, либо экстраанатомическое (перекрёстное под-вздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедрен-ное) шунтирование (см. главу 35).

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возмож­ны бедренно-подколенное и бедренно-тибиальное шунтирование, а также различные виды профундопластики (расширение просвета сте-нозированной глубокой артерии бедра).

Осложнения

Изменения, возникающие в организме после восстановления кро­вообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято на­зывать постишемическим синдромом. Он имеет много общего с так называемым краш-синдромом, или синдромом жгута. Тяжесть выра­женности постишемического синдрома, как правило, прямо пропор­циональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных воз­можностей организма. Условно постишемические расстройства мож­но разделить на общие и местные.

Под местными проявлениями постишемического синдрома подразу­мевают развитие отёка дистальных отделов конечности, при этом отёк может быть тотальным, захватывающим мышцы и подкожную клет­чатку или субфасциальным — поражающим лишь мышцы.

Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически поражённым мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Общие нару­шения обусловлены попаданием в кровоток большого количества веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в пора­жении всех систем и нарушением всех функций организма. Попада­ние в общий кровоток большого количества недоокисленных продук­тов из очага ишемии ведёт к тяжёлому метаболическому ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводят почки. Миогло-бинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинуричес-кого тубулярного нефроза, приводящего к острой почечной недостаточ­ности. Её развитию способствуют эпизоды артериальной гипотензии, способные сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроаг­регатов форменных элементов и микротромбов ведёт к эмболизации лёгочного сосудистого русла и дыхательной недостаточности.

Ацидоз, поступление большого количества токсических продук­тов повреждённых тканей приводят к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной гипотензией и по­явлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме. Постишемический синдром может проявляться как поражением всех трёх систем, так и возможным превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Профилактика

Проблема предотвращения эмболии артерий большого круга кро­вообращения связана с коррекцией эмбологенных заболеваний (кла­панные пороки левых отделов сердца, ИБС). Своевременное про­тезирование сердечных клапанов, реваскуляризация миокарда пу­тём аортокоронарного шунтирования или стентирования венечных артерий и устранение нарушений сердечного ритма препятствуют воз­никновению внутрисердечных тромбов, тем самым предотвращая раз­витие тромбоэмболии магистральных артерий. Если кардиохирурги-ческие вмешательства невозможны, следует рассмотреть вопрос о длительном (пожизненном) приёме больными непрямых антикоагу­лянтов, что в 2 раза снижает частоту развития эмболии у подобного контингента больных.

В плане профилактики тромбоза большое значение имеют назна­чение дезагрегантов больным облитерирующим атеросклерозом и проведение коррекции дислипидемии.

Прогноз

В отношении сохранения жизнеспособности конечности прогноз у больных с артериальной тромбоэмболией при условии быстрого восстановления магистрального кровотока благоприятный. Вместе с тем летальность, обусловленная декомпенсацией кровообращения, достигает 25%. Отдалённый прогноз неблагоприятный: в течение 5 лет до 40% больных погибают от прогрессирования заболеваний сер­дца и рецидива эмболии церебральных и висцеральных сосудов.

При остром тромбозе прогноз также достаточно серьёзный. Око­ло 30% больных подвергаются ампутации конечности в связи с раз­витием её гангрены. Летальность за счёт гангрены и тяжёлых фоно­вых заболеваний сердечно-сосудистой системы также достигает 30%.