- •II член
- •Глава 26 рак пищевода
- •Глава 27 нагноительные заболевания лёгких и плевры
- •Глава 28 рак легкого
- •Глава 20 врождённые пороки сердца и крупных сосудов
- •Глава 30 приобретенные пороки сердца
- •Глава 31 перикардиты
- •Глава 33 хрургическое лечение аритмий
- •Глава 34 острая артериальная непроходимость
- •Глава 35 хронические облитерирующие заболевания аорты и её ветвей
- •Глава 36
- •Глава 37 острые венозные тромбозы
- •38 Глава
- •I. Локализация
- •II. Степень нарушения перфузии лёгких
- •III. Характер гемодинамических расстройств
- •IV. Осложнения
- •39 Глава хроническая венозная
- •Эндокринная хирургия
- •Глава 41 опухоли надпочечников
- •Хирургия молочных желёз
- •Глава 42 острый мастит
- •Глава 43 дисгормональные
- •Глава 44 рак молочной железы
- •Рекомендуемая литература
Глава 30 приобретенные пороки сердца
К приобретённым относят группу пороков сердца, возникших как осложнение какого-либо заболевания или в результате травмы. Они характеризуются различными патологическими изменениями клапанного аппарата, приводящими к расстройству функций органа и всей системы кровообращения.
Чаще всего приобретённые пороки сердца формируются при ревматизме. Стенозирующие поражения клапанного аппарата почти в 100% случаев бывают результатом течения ревматического процесса. Вторая по частоте причина — инфекционный эндокардит, приводящий к разрушению створок клапанов и формированию их недостаточности. У 30—40% таких больных выявляют факторы, предрасполагающие к развитию септического поражения, — наличие предшествующих внутрисердечных патологических изменений (ревматический порок, опухоль, дефекты перегородок и др.).
Значительно реже пороки сердца могут формироваться за счёт ишемической болезни сердца (дисфункция сосочковых мышц иногда приводит к формированию недостаточности митрального клапана), дегенеративных изменений соединительной ткани (например, синдромы Марфана, Элерса—Данло и др.), атеросклероза (обызвествление фиброзного кольца аортального или, реже, митрального клапана с формированием его стенотического поражения), тупой травмы грудной клетки или ранения венечного сосуда.
_ Кроме органического поражения клапанов сердца, возможно формирование относительной недостаточности, обусловленной расширением фиброзного клапанного кольца в результате каких-либо заболеваний (миокардита, гипертонической болезни) или вследствие ге-модинамических нарушений, вызываемых пороками других клапанов.
Митральный стеноз
Порок характеризуется сужением левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца (рис. 30-1). Эти изменения создают препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объёмов кровообращения. Митральный стеноз ведёт к возникновению синдрома лёгочной гипертензии.
Основная причина возникновения митрального стеноза — ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечают у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок — сочетание стеноза и недостаточности.
К сужению левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (например, миксома), шаровидный тромб в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.
Классификация
Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает пять стадий развития порока.
I стадия — полная компенсация кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, но при объективном обследовании обнаруживают признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3—4 см2, размер левого предсердия не более 4 см.
II стадия — относительная недостаточность кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляют признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения нет. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого
предсердия от 4 до 5 см.
III стадия — начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Появляются признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечают увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1—1,5 см2. Размер левого предсердия 5 см и более.
IV стадия — резко выраженная недостаточность кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце дилатировано, печень больших размеров, плотная. Отмечают высокое венозное давление, иногда небольшой асцит и периферические отёки. Для этой стадии характерно появление мерцательной аритмии. Терапевтическое лечение даёт временное улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.
• V стадия соответствует терминальной дистрофической стадии не достаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечают выраженное увеличение размеров сердца, большую печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отёки, постоянную одышку, даже в покое. Терапевтическое лечение не даёт эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.
Клиническая картина
Основной жалобой больных митральным стенозом бывает одышка как следствие уменьшения минутного объёма кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность её находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение — второй после одышки признак митрального стеноза, представляет собой проявление одного из компенсаторных механизмов, возникающих в ответ на недостаточность СВ. Кровохарканье и отёк лёгких встречают реже, они возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в лёгочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом лёгкого. Отёк лёгких обусловлен выраженной гипертен-зией малого круга кровообращения в сочетании с левожелудочко-вой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы. Кашель — частый признак митрального стеноза, он обычно связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца — менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза, она бывает следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.
Диагностика
В типичных случаях отмечают бледность кожных покровов с цианозом губ, щёк, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хлопающий», «пушечный» I тон, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца — характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии указанные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения ЧСС (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.
Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением лёгочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах лёгких смешанного характера, в тяжёлых случаях — признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Кон-трастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.
Характерные электрокардиографические признаки — отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют данным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана, распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функциональное состояние сердца.
Лечение
Основной метод лечения больных с митральным стенозом хирургический. Оперативное лечение показано пациентам во II—IV стадиях заболевания. Больные в I стадии в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском и не улучшает состояния больных из-за выраженных органических изменений сосудов малого круга кровообращения, миокарда и печени.
При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. При неосложнённом митральном стенозе чаще всего выполняют закрытую митральную комиссуротомию. Операция заключается в пальцевом или инструментальном расширении левого венозного отверстия путём разделения сращений клапанных створок в области комиссур. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из левосторонней или правосторонней торакотомии. При левостороннем доступе хирург вводит палец в левое предсердие через предсердное ушко и проводит ревизию митрального клапана. Комиссуротомию выполняют инструментом, проводимым в левый желудочек через прокол в верхушке сердца (рис. 30-2).
Рис. 30-2. Схема выполнения закрытой инструментальной митральной комиссуротомии из левостороннего доступа.
Выполняя вмешательство из правостороннего доступа, палец и инструмент подводят к митральному клапану через межпредсердную борозду. Правосторонний доступ обеспечивает более удобный переход к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. Это необходимо при обширном кальцинозе митрального клапана, наличии в левом предсердии тромба, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II степень и более) после разделения ко-миссур или повреждения клапанных структур.
Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированно-го митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения. При невозможности сохранения клапана (тяжёлые подклапанные сращения, массивный кальциноз, признаки активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомии выполняют его протезирование с использованием искусственных или биологических протезов.
Один из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложнённом течении — чрескожная баллонная дилатация клапана. Суть метода заключается в подведении к левому венозному отверстию под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллонного катетера и его расширении посредством резкого раздувания баллона. Это обеспечивает разделение створок клапана и ликвидацию стеноза. Инструмент к митральному клапану может быть доставлен через бедренную вену путём пункции межпредсердной перегородки или через бедренную артерию и левый желудочек.
Прогноз
Результаты оперативного лечения неосложнённого митрального стеноза в целом хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдалённые результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Они наилучшие, если операция выполнена во II—III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер. Подавляющее большинство таких больных возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжёлых расстройства кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями внутренних органов (склеротическая фаза лёгочной гипертензии, тяжёлые дистрофические изменения миокарда, кардиальный цирроз печени и пр.) не позволяет добиться достаточно полной реабилитации пациентов и стабильности достигнутых результатов в отдалённые сроки.
Все больные, перенёсшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опасность развития митрального рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.
Недостаточность митрального клапана
Сущность порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, изменений под-клапанных структур, дилатации фиброзного кольца или нарушения целостности элементов митрального клапана (рис. 30-3), что обусловливает возврат части крови во время систолы из левого желудочка в предсердие (рис. 30-4). Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объёма кровообращения, развитием синдрома лёгочной гипертензии.
Митральная недостаточность иногда может возникнуть остро за счёт травмы фиброзного кольца, створок и подклапанных структур во время закрытой комиссуротомии; образования парапротезной фистулы вследствие прорезывания швов, фиксирующих искусственный клапан, или инфекционного эндокардита; ишемического повреждения папиллярных мышц, обусловленного инфарктом миокарда, и т.д.
Класификация
С целью градации недостаточности митрального клапана применяют классификацию, основанную на величине трансклапанной регургитации крови. Выделяют три степени митральной недостаточности.
I степень — регургитация невыраженная, обратный ток крови в систолу желудочков определяют только у клапана.
II степень — обратный ток крови определяют в середине левого предсердия, отмечают умеренное расширение предсердия.
III степень — струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, предсердие значительно дилатировано.
Клиническая картина и диагностика
При митральной недостаточности в отличие от митрального стеноза одышка менее выражена и появляется в более поздние сроки формирования порока. Кровохарканье возникает редко, недостаточность кровообращения развивается значительно позже. На ЭКГ обычно отсутствуют признаки изолированной гипертрофии правого желудочка. Аускультативно и фонографически определяют систолический шум с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющийся в левую подмышечную область.
Клиническая симптоматика во многом связана со степенью нарушения кровообращения, зависящей главным образом от объёма регургитации крови из левого желудочка в предсердие, выраженности лёгочной гипертензии и состояния сократительной функции миокарда. С появлением тяжёлой недостаточности кровообращения медикаментозная терапия становится неэффективной вследствие необратимых изменений внутренних органов, прежде всего, сердца, возникающих в результате его хронической перегрузки и ревматического кардита.
Рентгенологически характерен застой в лёгких по венозному типу. При недостаточности митрального клапана левое предсердие отклоняет пищевод по дуге большого радиуса (более 7 см), преобладает увеличение левого желудочка над правым. Характерно систолическое увеличение (пульсация) тени левого предсердия, определяемое при рентгеноскопии.
В диагностике недостаточности митрального клапана существенную роль играет эхокардиография. Применение трансторакального и чреспищеводного сканирований позволяет определить характер патологических изменений клапана (инфекционный эндокардит, мик-соматозная дегенерация и т.д.), оценить выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики (степень регургитации, её характер). Данные эхокардиографического исследования вместе с клиническими проявлениями заболевания позволяют сформулировать показания к хирургическому лечению.
Оперативное лечение
Показанием к хирургическому лечению митральной недостаточности считают возникновение регургитации II—III степени. Хирургическую коррекцию порока проводят в условиях искусственного кровообращения, её задача — восстановление запирательной функции митрального клапана. Чаще всего этого достигают протезированием клапана (рис. 30-5) механическим или биологическим протезом. При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции: шовная вальвулопластика или ану-лопластика, сужение фиброзного кольца специальным жёстким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапана ауто- или ксе-ноперикардом. Результаты хирургического лечения недостаточности митрального клапана в значительной степени зависят от своевременности определения показаний к оперативному лечению.
Аортальный стеноз
П орок заключается в фиброзной деформации створок аортального клапана и срастании их между собой в области комиссур, что приводит к сужению искусственный клапан.
Рис 30-5 Этап протезирования митрального клапана: после его иссечения наложены швы на фиброзное кольцо, фиксирующие искусственный клапан.
Рис. 30-6. Иссечённый во время операции клапан у больного с аортальным стенозом. Видны обызвеств-лённые рыхлые вегетации. Створки резко обезображены, утолщены.
устья аорты, затруднению и уменьшению выброса крови в неё левым желудочком (рис. 30-6). Естественное течение порока сопровождается хронической систолической перегрузкой левого желудочка с прогрессированием гипертрофии миокарда и его дистрофией, усугубляющей недостаточность кровообращения. Основной причиной возникновения стеноза клапана аорты бывает ревматизм, второй по частоте этиологический фактор — атеросклероз.
Клиническая картина
Клиническое течение аортального стеноза характеризуется наличием достаточно длительного скрытого периода, когда пациенты практически не предъявляют жалоб. Это обусловлено значительными компенсаторными возможностями левого желудочка. Основная жалоба больных — одышка, возникающая при физических нагрузках и нарастающая по мере прогресси-рования порока. За счёт снижения СВ и, как следствие, ухудшения кровоснабжения миокарда возникают боли в области сердца. В дальнейшем присоединяются головокружение, обмороки, нарушения ритма. Возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности в виде «сердечной астмы», отёка лёгких.
Верхушечный толчок обычно хорошо виден. При пальпации у пациентов определяют систолическое дрожание. Аускулътативно аортальный стеноз проявляется грубым систолическим шумом с эпицентром звучания над устьем аорты, распространяющимся в правую подключичную область и на сосуды шеи. Электрокардиографические данные всегда свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке левого желудочка, коронарной недостаточности (относительной или вследствие сопутствующего поражения венечных артерий). Для рентгенологической картины характерна аортальная конфигурация сердца за счёт увеличения левого желудочка и выраженной талии сердца. Нередко выявляют и постстенотическое расширение восходящей аорты. Эхокардиографическое исследование позволяет визуализировать морфологические изменения клапанного аппарата (характер стеноза, его выраженность, степень обызвествления створок), а также определить параметры гемодинамики, оценить миокардиальные резервы (рассчитать фракцию выброса, толщину стенок левого желудочка). При наличии стеноза клапана аорты перед оперативным вмешательством обязательно выполнение коронарографии, а также вентрикулог-рафии левого желудочка.
Лечение
Показания к хирургическому лечению аортального стеноза: появление одного или нескольких симптомов из характерной триады (обмороки, ангинозные боли, сердечная астма), выявление кардио-мегалии и выраженной перегрузки левого желудочка, наличие систолического трансвальвулярного градиента давления более 50 мм рт.ст. Оперативное лечение обычно заключается в протезировании клапана в условиях искусственного кровообращения.
Аортальная недостаточность
Сущность порока заключается в нарушении замыкательной функции аортального клапана в результате рубцовой деформации и укорочения створок, повреждения или расширения фиброзного кольца основания аорты, что приводит к возврату части крови в фазу диастолы из аорты в левый желудочек. При этом пороке наряду с уменьшением минутного объёма кровообращения возникает постоянная объёмная перегрузка левого желудочка в сочетании с коронарной недостаточностью. В отличие от аортального стеноза, при котором кровообращение длительно остаётся компенсированным за счёт гипертрофии левого желудочка, при аортальной недостаточности декомпенсация кровообращения, как правило, наступает довольно быстро в результате интенсивно прогрессирующей дистрофии миокарда.
Следует отметить особенности течения остро развившейся аортальной недостаточности. Полулунные клапаны аорты несут очень большую функциональную нагрузку. В случае острого разрушения створок из-за высокого диастолического градиента между восходящей аортой и левым желудочком возникает значительная регургитация крови в диастолу через несостоятельный клапан. При этом дилата-ция левого желудочка возникает очень быстро, компенсаторные механизмы включиться не успевают. В конце концов мощная объёмная (диастолическая) перегрузка приводит к истощению миокардиаль-ных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности с последующим отёком лёгких и быстрым летальным исходом. Как правило, без хирургического лечения никто из пациентов с остро развившейся аортальной недостаточностью не живёт более 1 года от начала заболевания.
Наиболее частые жалобы на сердцебиение, одышку. В дальнейшем присоединяются боли в области сердца. Возможны неприятные ощущения усиленной пульсации сосудов шеи и конечностей, а также головокружение, обмороки.
При осмотре заметны бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом де Мюс-си), усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»). Аус-культативно недостаточность аортального клапана проявляется преимущественно диастолическим шумом под устьем аорты и на верхушке сердца, а также ослаблением II тона над аортой. При выслушивании периферических сосудов (бедренной артерии) могут определяться двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Характерным клиническим признаком гемодинамически значимой аортальной недостаточности служит увеличение пульсового АД за счёт выраженного уменьшения диастолического и умеренного повышения систолического давления. Диастолическое АД при этом может снижаться до нуля, что свидетельствует о тяжёлой недостаточности аортального клапана. Электрокардиографическая картина характеризуется выраженной гипертрофией левого желудочка с явлениями нарушения трофики миокарда. Рентгенологические данные дают представление об аортальной конфигурации сердца, а также нередко свидетельствуют о застое в малом круге кровообращения. Эхокардиографическое исследование: гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, расширение аорты. Возможна визуализация морфологических изменений клапана (вегетации, перфорации, разрыв, пролабирование), а также определение степени регургитации.
Лечение
Основной метод хирургического лечения пороков клапана аорты — протезирование. В настоящее время широко используют как механические, так и биологические протезы. В последнем случае применяют каркасные или бескаркасные модели (ксеноаортальные кондуиты). Биологические клапаны наиболее часто имплантируют пациентам пожилого возраста, так как их гемодинамические свойства несколько лучше. Кроме того, у этой категории больных они в меньшей степени подвергаются обызвествлению и дегенеративным изменениям, при имплантации таких протезов не требуется проведения пожизненной антикоагулянтной терапии. В ряде случаев, особенно у детей, возможно изолированное протезирование отдельных створок аортального клапана ауто- или ксеноперикардом.
Коррекцию пороков аортального клапана осуществляют в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической кардиоплегии.
Прогноз
Результаты оперативного лечения зависят от сроков вмешательства, наилучшими они бывают в случаях выполнения вмешательства до развития тяжёлых дистрофических изменений миокарда и других органов. В случае протезирования клапанов сердца искусственными протезами больные должны находиться под наблюдением кардиолога. Таким пациентам показана профилактика инфекционного эндокардита, включающая мероприятия, уменьшающие возможность контаминации инфекции, а также превентивный приём антибактериальных препаратов широкого спектра действия при возникновении потенциально опасных состояний и манипуляций (острые респираторные инфекции, инвазивные стоматологические и эндоскопические манипуляции и др.).
Всем больным, перенёсшим протезирование клапана сердца искусственным протезом, пожизненно назначают приём антикоагулянтов (варфарин), дозировку которых подбирают, ориентируясь на показатели свёртывающей системы крови (так называемое международное нормализованное отношение, характеризующее уровень протромбина в крови, необходимо поддерживать в пределах 2,0-2,6).
Пороки трёхстворчатого клапана
Длительное время считали, что пороки трёхстворчатого клапана — большая редкость. Между тем, по данным ряда исследователей, они составляют до 25% всех приобретённых пороков сердца.
Клиническая картина и диагностика
Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, боли в области сердца. Наиболее типичным симптомом служит ощущение тяжести в правом подреберье вследствие повышенного кровенаполнения и увеличения печени. При осмотре отмечают расширение и пульсацию шейных вен. Выявление аускультативной симптоматики затруднено из-за невыраженности звуковых феноменов. Вместе с тем, при тщательном выслушивании у основания мечевидного отростка определяют диастолический шум при стенозе, систолический шум — при недостаточности трёхстворчатого клапана. Интенсивность шумов часто связана с дыханием — усиливается на вдохе. Для электрокардиографической картины характерны гипертрофия и перегрузка правых камер сердца. При рентгенологическом исследовании выявляют увеличение правых отделов, уменьшение нижнего отдела ретрокардиального пространства, выбухание лёгочной артерии. Ценный метод исследования — эхокардиография, позволяющая оценить как морфологические изменения трёхстворчатого клапана, так и нарушения гемодинамики в правых отделах сердца.
Оперативное лечение
Особенности анатомического строения трикуспидального клапана позволили разработать широкий спектр оперативных вмешательств на нём. Они включают как различные пластические и клапа-носохраняющие операции (рис. 30-7), так и замену клапана искусственным протезом. Показания к протезированию клапана — резкая деформация створок клапана, массивные разрушения, не позволяющие выполнить клапаносохраняющую коррекцию, неэффективная аннулопластика, значительная дилатация правого желудочка.
Учитывая низкую скорость кровотока в правых отделах сердца, при протезировании трикуспидального клапана особенно важно пожизненное проведение антикоагулянтной терапии. Погрешности в приёме непрямых коагулянтов могут повлечь тромбоз искусственного протеза.
Проблема инфекционного эндокардита
Последние десятилетия характеризуются возрастанием частоты инфекционного эндокардита. Заболеваемость увеличивается при ухудшении социально-бытовых условий жизни. По данным эпиде-
миологических исследований, септический эндокардит встречают в 17-25 случаях на 1 млн жителей в год. Протезирование клапанов сердца, открыв новую эру в лечении больных врождёнными и приобретёнными пороками сердца, вместе с тем привело к возникновению различных осложнений, наиболее опасное из них — инфекционный эндокардит клапанных протезов. Даже в лучших кардиохирургичес-ких клиниках это осложнение возникает в 1-4% случаев.
Для развития заболевания необходимы исходное повреждение эндокарда, бактериемия и снижение иммунологической резистентности организма.
Повреждение эндокарда может быть вызвано следующими факторами:
длительным нахождением катетера в центральной вене;
струёй регургитации крови при врождённых пороках сердца;
ревматическим поражением эндокарда;
внутривенным применением наркотических средств (введением взвеси инородных частиц);
• циркуляцией в кровотоке микробных токсинов и вирусов.
Если на изменённый эндокард попадают микроорганизмы, инфекционный эндокардит развивается с большой долей вероятности.
Причинами бактериемии могут быть эндогенные инфекционные очаги (хронический периодонтит, тонзиллит, гайморит, фурункулёз, дис-бактериоз кишечника и др.), госпитальная инфекция (нагноение ран, катетерный сепсис, использование нестерильных растворов), острые респираторные заболевания. Бактериемия может возникать и у совершенно здоровых людей (например, после чистки зубов, постановки клизмы), но различные операции и инвазивные лечебные процедуры в значительной степени увеличивают её частоту и интенсивность. Катетеры в центральных венах инфицируются приблизительно в 10% наблюдений, причиной сепсиса они становятся приблизительно в 2,5 % случаев.
Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет состояние иммунной системы организма. Её ослабление в результате переохлаждения, плохого питания, стрессов может способствовать развитию инфекционного эндокардита.
Диагностика
Диагностика инфекционного эндокардита, особенно на ранних этапах развития заболевания, крайне сложна. Именно поэтому ранние стадии заболевания, когда возможен хороший эффект консервативной терапии или выполнение клапаносохраняющих операций, чаще всего бывают упущенными. Вот почему у 40% больных поражение сердца инфекционным процессом остаётся длительное время нераспознанным или не диагностируется вообще.
Основные клинические проявления инфекционного эндокардита включают три группы симптомов.
Проявления инфекционно-септической интоксикации: лихорадка, озноб, слабость, потливость, артромиалгии.
Нарушение гемодинамики вследствие поражения клапанного аппарата и миокарда.
Специфические осложнения: тромбоэмболии, гломерулонефрит, васкулит.
За последние десятилетия клиническая картина инфекционного эндокардита существенно изменилась. У части пациентов классические симптомы могут отсутствовать. В последние десятилетия всё большее значение приобретают новые (неклассические) формы этого заболевания. К ним можно отнести инфекционный эндокардит правых камер сердца нозокомиальной природы (катетерный, после имплантации электрокардиостимуляторов, при системном гемодиализе и др.) или возникающий у наркоманов, инфекционный эндокардит клапанных протезов, абсцессы сердца.
Диагностика инфекционного эндокардита основывается на подтверждении инфекционной природы заболевания и верификации внутрисердечных поражений. Бактериологическая верификация заболевания очень важна, поэтому необходимо соблюдать следующие правила исследования больных с подозрением на это заболевание.
Обязательный посев артериальной и венозной крови.
Забор крови осуществляют до начала активной антибактериальной терапии.
Количество посевов — от 3 до 7 раз и отдельно на высоте лихорадки и озноба.
Использование умеренной физической нагрузки при отсутствии противопоказаний (переход из положения лёжа в положение сидя 3—5 раз) перед забором крови.
Бактериологическое исследование операционного материала.
Такой подход позволяет получить положительные результаты исследования гемокультуры у 85% больных инфекционным эндокардитом.
Из инструментальных методов диагностики наибольшее значение на современном этапе получила эхокардиография. С её помощью можно изучить состояние морфологических структур сердца, что значительно улучшило выявление основных признаков инфекционного эндокардита: вегетации и внутрисердечных абсцессов. В настоящее время возможности метода расширились за счёт чреспищеводнои и внутрисердечной эхокардиографии.
Хирургическое лечение
Несмотря на успехи консервативного лечения хирургических инфекций, в последние годы при ряде форм септического эндокардита летальность достигает 80 и даже 100%. Это обусловлено изменениями структуры заболевания. Современное его лечение немыслимо без хирургического вмешательства. Основная тенденция — раннее хирургическое вмешательство на сердце до развития тяжёлых осложнений. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита следующие.
Острое разрушение клапанов сердца.
Артериальные тромбоэмболии (их опасность или рецидивирование).
Признаки формирования абсцесса сердца.
Грибковый эндокардит.
Инфекционный эндокардит клапанного протеза (в том числе возникновение гемодинамически значимой параклапанной недостаточности).
Внутрисердечные и внутрисосудистые очаги инфекции вследствие ранений сердца и крупных сосудов.
Неэффективность этиотропной антибактериальной терапии в течение 3 нед.
Во время операции хирург должен провести санацию камер сердца и коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики. Различают механические, химические и физические методы санации.
Механическая санация заключается в максимально возможном удалении вегетации, иссечении поражённых и разрушенных инфекционным процессом внутрисердечных структур и образований (клапанов, вегетации пристеночного эндокардита, инфицированных тромбов и кальциевых конгломератов, абсцессов и т.д.).
Химическая санация предполагает обработку камер сердца антисептиками.
• Физическая санация осуществляется путём обработки недоступных иссечению тканей низкочастотным ультразвуком.
В каждом конкретном случае техника и объём санации камер сердца индивидуальны. Однако общим при её выполнении должно быть стремление к максимальной радикальности.
Наиболее частым вариантом коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики остаётся операция протезирования клапанов. К её особенностям относят необходимость тщательного иссечения инфицированных и разрушенных тканей, а также оставление тканей, из которых затем будет сформирована опора для клапанного протеза. Функционально более выгодным для больного вариантом служит клапаносохраняющая операция. Пластические вмешательства чаще возможны при поражении трёхстворчатого клапана. В среднем такие операции возможны у 10% больных.
Профилактика рецидива инфекционного эндокардита
Профилактику можно разделить на раннюю и отдалённую. К ранней профилактике относят особенности техники оперативного вмешательства, заключающиеся в щадящем отношении к тканям, низкой травматичности операции, тщательной санации камер сердца, использовании серебра и антибиотиков в оплётке протеза. Большое значение имеет своевременная и адекватная коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, анемии, гипопротеинемии. Профилактика и своевременное лечение нагноения операционной раны и других гнойных осложнений, применение антибиотиков в адекватных дозах и соблюдение необходимой продолжительности их использования также играют важную роль в предупреждении инфекционного эндокардита после операций на сердце.
Пациентов, перенёсших инфекционный эндокардит и, тем более, оперативное лечение по поводу этого заболевания, относят к группе риска по развитию рецидива. В связи с этим в отдалённые сроки необходимо проводить профилактику рецидива заболевания при различных инвазивных процедурах, вызывающих бактериемию (стоматологические процедуры, эндоскопия и др.).