Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Устранить причину или ослабить ее действие;

2. Уложить с опущенным головным концом;

3. Ребенка раздеть, согреть, растереть разведенным спиртом;

4. Обеспечить приток свежего воздуха;

5. Вызвать бригаду скорой помощи.

Неотложная помощь на этапе скорой медицинской помощи

1. При симпатотоническом коллапсе для снятия спазма артериол вводят спазмолитики. При инфекционнм токсикозе назначают глюкокортикостероиды (ГКС) в/м или в/в (преднизолон);

2. При ваготоническом и паралитическом коллапсах проводят инфузионную терапию реополиглюкином, поляризующей смесью, вводят ГКС;

3. При сниженном АД вводят мезатон и прессорные амины (дофамин при сниженном АД, добутрекс – при нормальном) для восстановления гемодинамических параметров.

4. Госпитализация в профильное отделение

2. Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность – неспособность сердца обеспечить уровень кровотока, соответствующий метаболическим потребностям тканей в энергетических субстратах и кислороде, а также их доставку

Выделяют 2 разновидности острой сердечной недостаточности: по правожелудочковому и левожелудочковому типу. К проявлениям острой левожелудочковой сердечной недостаточности относятся: отек легких, кардиогенный шок, сердечная астма.

Отек легких - острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу. Причины: заболевания мышцы сердца (миокардит, кардиомиопатии), пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения (ДМЖП, ОАП, ДМПП), с систолической перегрузкой левых отделов сердца (стеноз аорты, коарктация аорты, митральный стеноз), обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, артериальная гипертензия, а также тахиаритмии, инфаркт миокарда. Основной патогенетический механизм – острая левожелудочковая недостаточность (ОЛН) за счет повышения гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (МКК) и вследствие этого – увеличение притока крови к сердцу или затруднение ее оттока из МКК. Увеличение диастолического объема левого желудочка приводит к повышению давления в левом предсердии и сосудах МКК, в результате чего начинается активное пропотевание плазмы в ткани легких, что резко ухудшает условия газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью. Это I стадия отека легких - интерстициальная,соответствующая клинике сердечной астмы. Приступ обычно развивается внезапно, чаще в ранние предутренние часы. Ребенок беспокоен, жалуется на нехватку воздуха, испуган, занимает вынужденное сидячее положение. Лицо бледное, покрыто испариной, губы цианотичны, отмечается сухой кашель, тахипноэ. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие хрипы. Соотношение ЧСС и ЧДД более чем 3:1. Далее, в отсутствие адекватной помощи происходит проникновение жидкости в просвет альвеол, где образуется «белковая пена», заполняющая воздухоносные пути, что затрудняет газообмен, усугубляя гипоксию. Это стадия альвеолярного отека легких. Клинически она сопровождается ухудшением состояния больного, бледность и цианоз кожи нарастают, кашель становится влажным с обильной пенистой мокротой. Дыхание частое, поверхностное, с большим количеством влажных хрипов разного калибра по всем полям легких. Частый, нитевидный пульс. АД вначале может быть повышено, затем снижается. Тоны сердца приглушены, выслушивается ритм «галопа».