3. Острая почечная недостаточность у детей

Острая почечная недостаточность (ОПН) — остро развиваю­щийся синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением гомеостатических функций почек, клинически проявляющийся нарушениями водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, поражением практически всех органов и систем.

В зависимости от этиологии ОПН выделяют:

1. преренальные причины, вызывающие нарушение почечного кровотока в связи с острой гиповолемией, артериальной гипотензией, уменьшением сердечного выброса, компенсаторной централизацией кровообращения: шок травматический, инфекционный, постгеморрагический, кардиогенный, анафилактический, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, острая дегидратация при ожогах, истощающих поносах, полиурии, реже неукротимой рвоты и передозировке диуретиков, нефротический синдром, цирроз печени с асцитом, перитонит;

2. ренальные причины, обусловливающие непосредственное повреждение нефрона: гломерулонефриты, васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, болезнь Шенлейна-Геноха), острый интерстициальный нефрит;

3. постренальные причины, затрудняющие отток мочи: камни, стриктуры, закупорка кристаллами, сгустками крови, опухолевой тканью, инфравезикальная обструкция нижних мочевых путей.

В развитии ОПН выделяют 2 фазы: начальную (функциональная почечная недостаточность) и фазу органических повреждений нефрона. Наиболее частыми причинами функциональной почечной недостаточности являются острые преренальные расстройства гемодинамики, приводящие к снижению почечного кровотока и развитию острой олигурии.

При своевременной ликвидации преренальных и постренальных причин функция почек может быть восстановлена. Если упускается время, то развивается вторичное органиче­ское поражение почечной паренхимы. Для дифференциальной диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии и шоке проводят пробу с водной нагрузкой: в/в в течение 30 мин больному вводят объем жидкости, равный 2% мас­сы тела, в виде глюкозо-солевого раствора (5% раствор глюкозы и 0,9% раствор NaCl в соотношении 3:1 или 2:1), затем вводят лазикс в дозе 2 мг/кг. Если в течение 2 часов после нагрузки ребенок выделяет не менее 60% ее объема, это свидетельствует о восстановлении диуреза и о функ­циональной почечной недостаточности вследствие гиповолемии.

В течении ОПН выделяют 4 стадии:

1. начальная стадия обычно длится от 3 часов до 3 дней,

2. олигоанурическая – от нескольких дней до 3 не­дель,

3. полиурическая – 1-6 недель и более (до 3 мес),

4. стадия выздоров­ления – до 2 лет.

Начальная стадия ОПН (преданурическая – функциональная по­чечная недостаточность) проявляется симптомами основного забо­левания и снижением диуреза, не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез. Олигурия – диурез менее 300 мл/м² площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного суточного диуреза. Анурия – диурез менее 60 мл/м² в сутки или менее 50 мл/сутки. Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до 3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

В олигоанурической стадии ОПН угрожающее состояние разви­вается за счет гипергидратации, нарушений элек­тролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидрата­ция может носить внеклеточный (нарастание массы тела, периферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный характер (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляется нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, снижением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышением тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем – комой и судорогами. Ост­рая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу (отек легких) проявляется: кашлем с жидкой пенистой мокротой, окрашенной в розовый цвет, внезапной одышкой смешанного типа, рассеянными хрипами в легких, приглушением тонов сердца, частым, сла­бым, нитевидным пульсом, может появиться ритм галопа, расширение границ сердца.

Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалиемией (при повторной рвоте и профузном поносе может быть гипокалиемия), гипермагниемией, гипокальциемией, гипонатриемией. Особую опасность представляет развитие гиперкалиемии, проявляющейся клинически парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибриллярными подергиваниями отдельных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией и др.; на ЭКГ – высокоамплитудными зуб­цами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала Р-Q, в тяжелых случаях – развитием желудочковой фибрилляции и оста­новки сердца. Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

Уремическая интоксикация проявляется нарастающей адинамией, заторможенностью вплоть до развития комы, дыханием Куссмауля, анорексией, диспептическими проявлениями, токсическим стоматитом, гастроэнтеритом, повышением содержания мочевины и/или креатинина в сыворотке крови.

В олигоанурической стадии ОПН в анализе крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синдром характеризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергидратация с раз­витием отека мозга, легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже – алкалоз), интоксикация, сепсис.

Полиурическая стадия ОПН (стадия восстановления диуреза) характеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятель­ностью канальцев, могут возникать электролитные нарушения (ги­покалиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с поте­рей массы тела. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны па­резы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимос­ти); на ЭКГ – уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца II и прогиб сегмента SТ. В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалие­мия) или от септического процесса.