Хронічні неспецифічні захворювання легень

ХНЗЛ – група захворювань легень різних за етіологією, патогенезом та морфологією, для яких характерно розвиток хронічного кашлю з виділенням харкотиння та пароксизмальним чи постійним затрудненням дихання, що не пов’язано з специфічними інфекційними захворюваннями, зокрема з туберкульозом легень.

До них відносяться:

1. Хронічний бронхіт

2. Бронхоектази

3. Хронічний абсцес легенів

4. Емфізема

5. Бронхіальна астма

6. Ателектаз, колапс.

7. ІХЛ – інтерстиційна хвороба легень

8. Пневмосклероз

9. Плеврит

10. Рак легенів

По ВООЗ – хронічна пневмонія, як нозологія вилучена.

Розповсюдженість і частота цих захворювань дуже велика та і в прогнозі передбачається збільшення захворюваності.

Причини:

1. Епідемії грипу та ГРВІ

2. збільшення забрудненості атмосферного повітря

3. зростання професійних шкідливостей, тютюнопаління

4. підвищення природної радіації

5. зниження загального соціального рівня життя

Морфогенез. ХНЗЛ развиваються по одному з трьох морфогенетичних механізмів:

- бронхітогенному,

- пневмоніогенному,

- пневмонітогенному.

Розвиток ХНЗЛ по бронхітогенному механізму обумовлено порушенням дренажної функції легень та бронхіальної прохі­дності. Захворювання, що об’єднуються на основі даного морфогенетичного механізму, відносяться до обструктивних та представле­ні хронічним бронхітом, бронхоектатичною хворобою, бронхіальною астмою та хронічною обструктивною емфіземою легень.

Пневмоніогенний механізм пов’язаний з бронхопневмоніями, крупозною пневмонією та їх ускладненнями — гострим абсцесом та карніфікацією.

Пневмонітогенний механізм визначає развиток хронічного запалення та фіброзу на "території" інтерстиційної ткани респіраторних відділів легень та зустрічається при интерстиційній хворобі легень.

В фіналі всі три механізма ХНЗЛ зливаються і ведуть до розвитку пневмосклерозу та емфіземи, характеризуються редукцією септальних капілярів, розвитком альвеолярно – капілярного блока, гіпертензії в малому колі та формуванням «легеневого серця» з хронічною легенево-серцевою недостатністю, що призводить до смерті.

Патогенез ХНЗЛ

Основна роль належить змінам реакції імунної системи на різних рівнях :

1) виснажується неспецифічний імунітет, закладений в мукоциліарному апараті бронхів і стає неповною елімінація мікробів і антигенів, що потрапляють з повітрям.

2) міняється співвідношення імуноглобулінів на базальній мембрані епітелію і ендотелію міжальвеолярних перегородок (<Ig G і >Ig А, >Ig Е).

3) змінюється активність альвеолярних макрофагів, а саме: порушується співвідношення в чутливості рецепторних зон зовнішньої мембрани – одні пригнічуються, інші стають особливо чутливими і це затрудняє визначення «де своє, а де чуже», внаслідок міняється напрямок дії макрофагальних протеаз (еластази, коллагенази і інших) і вони спрацьовують проти власних тканин, зумовлюють їх дистофію і некроз.

4) зменшується синтез макрофагальних ензимів, що забезпечують в нормі метаболізм канцерогенів.

5) підсилюється виділення стимуляторів (медіаторів) запалення, які зумовлюють інфільтрацію мононуклеарами міжальвеолярних перегодок.

6) на базальній мембрані епітелію і ендотелію міжальвеолярних перегодок в великій кількості накопичуються імунні комплекси, що підвищує проникливість, як для компонентів плазми з одного боку, так і для чужерідних факторів в кров з іншого боку.

7) міняється лімфоцитарний склад лімфоїдних утворень легенів (лімфатичних вузлів, скупчень):

збільшується кількість Т-кілерів, В-лімфоцитів, плазматичних клітин.

8) росте кількість тучних клітин (базофілів), що виділяють гістамін, серотонін і інші медіатори, що зумовлюють алергію.

9) пошкоджується антипротеазна система сурфактант.

10) має значення генетична схильність до ХНЗЛ, вважають, що вона закладена в генному комплексі НLА (гістосумістності).