Колапс легенів

Це пасивне спадання респіраторних відділків легенів, що виникає при механічному стисканні тканини з боку плевральної порожнини і при повному збереженні дренажної функції бронхів. Наприклад: пневмоторакс, гідроторакс, гемоторакс.

Інтерстиційна хвороба легенів (іхл)

Інакше – пневмоніт, фіброзуючий альвеоліт.

Це гетерогенна група хвороб, що характеризується первинним запаленням міжальвеолярного інтерстиція і розвитком двостороннього пневмосклерозу. Запалення бронхів відсутнє.

Етіологія:

1. дія органічного пилу (рослинного та тваринного походження)

2. деякі віруси

3. дія деяких медикаментів

Відомо до 100 ІХЛ по етіологічному фактору.

Патогенез: зміна імунологічного гомеостазу на рівні міжальвеолярних перегородок. (антиген +антитіло+комплемент) – імунні комплекси осідають в інтерстиції і стимулюють систему макрофагів до проліферації, іноді вони утворюють гранулеми.

Патанатомія:

В перебігу ІХЛ виділяють 3 стадії:

I стадія – альвеолярна – в інтерстиції ацинуса і респіраторних бронхіол прогресуюча інфільтрація макрофагами, плазматичними клітинами, еозинофілами, лімфоцитами, нейтрофілами. З розвитком склерозу міжальвеолярних перегодок. Характерна десквамація альвеолоцитів.

II стадія – більш виражений склероз міжальвеолярних перегодок з дезорганізацією структур аерогематичного бар’єра (атрофія еластичних волокон, гинуть базальні мембрани епітелію. Запалення розповсюджується на периваскулярну та перибронхіальну тканину).

III стадія – формування «стільникових легенів», склероз стінки ацинусів і формування хронічної панацинарної емфіземи.

Пневмосклероз, пневмофіброз, пневмоцироз

Це всі процеси, що супроводжуються надлишковим розростанням сполучної тканини в легенях.

По локалізації:

1. перибронхіальний, периваскулярний (кір, коклюш, грип);

2. міжчастковий, міжчасточковий – шварти (туберкульоз, стрептококові пневмонії);

3. вогнищевий (туберкульоз, карніфікація);

4. дифузний, ретикулярний (ІХЛ, емфізема).

Всі вони можуть співвідноситись в різних варіантах.

При цьому в патогенезі виникає замкнуте коло (склероз _<=> гіпоксія – стимуляція фібробластів) + лімфостаз.

Вони забезпечують прогресування хвороби.

При перибронхіальному та периваскулярному склерозі – в гілках легеневої артерії розвивається атеросклероз, який без виражених змін в легенях забезпечує гіпертензію в малому колі кровообігу і розвиток легеневого серця, з усіма наслідками.

Атеросклероз легеневої артерії описаний відомим аргентинським вченим Айерзи тому і називають синдромом Айерзи.

Якщо склероз легеневої артерії вроджений, первинний у молодих людей та дітей – його називають хворобою Айерзи, інакше чорна хвороба.

Плеврит

Це запалення плеври.

Частіше виникає як ускладнення:

• пневмоній, інфарктів, туберкульозу;

• ревматизму (алергічний);

• уремії (токсичний).

По характеру ексудату:

• серозний;

• фібринозний (сухий – при туберкульозі);

• гнійний (емпіема);

• геморагічний (рак, сибірка, мезотеліома).

Ускладнення:

- облітерація порожнин (злуки);

- фіброторакс.

Рак легенів

Спостерігається тенденція до збільшення захворюваності і смертності від раку легень.

Етіологія - співпадає з іншими локалізаціями раку, але треба підкреслити роль ряду факторів:

• дія канцерогенного пилу;

• куріння (90% хворіючих – курці);

• хронічні запалення бронхолегеневого апарату з метаплазією епітелію.

Клініко-анатомічна класифікація раку легенів (по Струкову):

а) по локалізації:

- прикореневий (центральний) – 70%;

- периферійний (альвеолярний) – 30%;

- змішаний (масивний) і те і інше 2-5%.

б) по характеру росту:

- екзофітний;

- ендофітний (перибронхіальний).

в) по макроскопічній формі:

- бляшковидний;

- поліпозний;

- ендобронхіальний (дифузний);

- вузловато-розгалужений;

- розгалужений.

г) по мікроскопічний будові:

- плоскоклітинний;

- аденокарцинома;

- недиференційований (дрібноклітинний, крупноклітинний);

- диморфний (залозисто-плоскоклітинний);

- карцинома бронхіальних залоз:

- аденоїдна;

- кістозна;

- мукоепідермальна.