Хронічний бронхіт

Це хронічне запалення бронхів з пошкодженням всіх структур стінки (панбронхіт).

По визначенню ВООЗ, хронічним необхідно вважати бронхіт, коли у хворого кашель з харкотинням спостерігається не менше 3 міс. на рік на протязі двох років при виключенні інших захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхів та легень.

Хронічний панбронхіт з запальною інфільтрацією всіх стінок бронха

Етіологія:

1. довготривала дія на слизову оболонку – фізичних, хімічних, біологічних факторів (тютюнопаління, пил, охолодження, мікроби – 40% пневмококи) .

2. часто результат гострого бронхіту.

Інфекційні бронхіти – за звичай починаються з вогнищевого (з II, IV,VI, VII, IX, X сегментів) потім прогресують в дифузні хронічні, при якому пошкоджується все бронхіальне дерево. Прогресування іде не тільки по бронхам, а і лімфогенно, завдяки лімфостазу.

Макро: стінка бронхів потовщена, склерозована, іноді деформована.

Мікро:

Ексудативні:

1) катаральний;

2) гнійнокатаральний;

3) гнійний.

На фоні набухання слизової оболонки зі збільшенням числа келихоподібних клітин характерна прогресуюча атрофія епітелію, а також його метаплазія в багатошаровий плоский. Залози бронхів кістозно-розширені в структурах стінки запальна інфільтрація.

Проліферативні:

1. Хронічний поліпозний – продуктивне запалення з утворенням поліпів.

2. Деформуючий хронічний бронхіт – запальна ініфльтрація, склероз, атрофія еластичних і м’язових волокон, бронхоектази.

Ускладнення: ателектаз, бронхоектази, хронічна обструктивна дифузна емфізема, пневмофіброз, легеневе серце і інші.

Бронхоектази – це вогнищеве розширення просвіту бронхів.

Циліндричні бронхоектази

По формі: циліндричні, мішковидні. По генезу: вроджені, набуті.

Вроджені – 2-3% всіх ХНЗЛ, множинні, тому нагадують кістозні легені.

Гістологічно: хаотичне розміщення структурних елементів стінки (погано розділені м’язові пучки та еластичні волокна.).

Набуті – виникають, як ускладнення хронічного деформуючого бронхіту, а також в вогнищах ателектазу чи колапсу.

Механізми їх розвитку – підвищення внутрішньобронхіального тиску (кашель) і при зниженні еластичності стінки – випинання в сторону меншого опору.

Гістологічно: порожнина бронхоектазів завжди вистелена циліндричним або метаплазованим плоским епітелієм.

Затримка евакуації вмісту в бронхоектазах зумовлює запалення, яке завжди присутнє при набутій бронхоектатичній хворобі.

Ускладнення: 1) легеневі:

• Перифокальні ателектази, пневмонії;

• Карніфікація, пневмосклероз;

• Бронхоектатичні абсцеси;

• Склероз кровоносних судин;

• Кровотечі.

Бронхоектаз з формуванням бронхоектатичного абсцесу

2) Позалегеневі:

• гіпертензія в малому колі;

• легеневе серце (барабанні палички)

• амілоїдоз

При їх наявності ставиться діагноз – бронхоектатична хвороба.

Хронічний абсцес легенів.

Стінку складають наступні шари: 1) піогенна оболонка; 2) юна грануляційна тканина; 3) зріла рубцева сполучна тканина.

Хронічний абсцес легенів

По ґенезу абсцеси бувають:

а) бронхоектатичні – частіше в мішкоподібних бронхоектазах, ніж в циліндричних.

б) пневмоніогенні – як ускладнення гострих пневмоній, виникають частіше в сегментах, що погано дренуються.

Емфізема – (грец. Emphysao – вздуваю) – це збільшення об’єму легенів за рахунок збільшення вмісту повітря.

Види:

1. хронічна дифузна обструктивна;

2. стареча;

3. первинна (ідіопатична) панацинарна

4. хронічна вогнищева

5. проміжна

6. вікарна.

Хронічна обструктивна дифузна – найбільш поширена, виникає, як ускладнення багатьох хронічних захворювань бронхів та легень.

Основна причина – бронхіт, бронхіоліт.

Механізм розвитку:

1. відносне звуження просвіту бронхів внаслідок набухання слизової оболонки.

2. слизова пробка – спрацьовує по вентильному механізму (вдих – вільний, видих – затрудненний); збільшується кількість залишкового повітря в легенях, що призводить до підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, атрофії і розриву між альвеолярних перегородок.

3. Спрацьовує дефіцит антипротеаз при збільшені активності макрофагальних протеаз, еластази, колагенази.

Якщо обструкція на рівні крупного бронха – розвивається панацинарна емфізема при якій розширяються: термінальні бронхи, респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи, глибина альвеол зменшується, ширина збільшується втрачається запасна звивистість.

Якщо обструкція на рівні бронхіол I, II порядку розвивається центроацинарна емфізема, при якій розширяється лише просвіт термінальної бронхіоли.

Деякі автори розцінюють їх, як дві стадії процесу.

Макро: збільшення об’єму легенів, які покривають середостіння, підвищується вміст повітря, тканина блідо-сіра, хрустить під ножем.

Якщо натиснути, то з просвіту бронхів виділяється гнійно-катаральний ексудат. Слизова оболонка бронхів набухла, повнокрівна.

Мікро:

1. атрофія еластичних та гладенько-мязевих волокон;

2. склероз інтерстиція міжальвеолярних перегодок і редукція капілярів (запустіння);

3. регенерація капілярів неповноцінна: не в повному об’ємі і не на потрібному місці.

Емфізема легенів

Треба підкреслити, що розвивається:

- альвеолярно-капілярний блок з прогресивним пригніченням газообміну;

- гіпертензія в малому колі кровообігу;

- гіпертрофія правого шлуночка серця – «легеневе серце».

Якщо виникає декомпенсація серця по правошлуночковому типу, то прогноз для хворого неблагоприємний, тому що прогресує гіпоксія.

Гіпертрофоване серце потребує більше чим в нормі кисню, а постачання його прогресивно зменшується, бо прогресує незворотній процес в легенях. Виникають «ножиці»: в гіпертрофованому серці виникає жирова дистрофія (тигрове серце) – яка і є еквівалентом декомпенсації.

Емфізема стареча (людей похилого віку)

Це різновид хронічної дифузної обструктивної емфіземи.

Деструкція тут пов’язана з інволюцією бронхів, які зменшують свій калібр, тому що в них атрофуються еластичні структури. Виникає функціональна незабезпеченість зменшення вентиляції легенів і паралельно виникає емфізема.

Первинна (ідіопатична) емфізема

Виникає в молодому віці без бронхіта, як наслідок вродженного дефіциту антипротеазної системи легенів.

Зустрічається рідко.

Хронічна вогнищева (перифокальна, рубцьова) емфізема.

• Навколо рубців, старих туберкульозних вогнищ, частіше в I-II сегментах;

• Звичайно панацинарна, часто має вигляд гладкостінних повітряних порожнин – кіст.

Бульозна емфізема

Може виникати гостро, може бути хронічною. Частіше, як ускладнення стафілококової, стрептококової пневмоній.

При дефіциті сироваткових антипротеаз і значній активації макрофагальних протеаз виникає некроз і лізис міжальвеолярних перегородок. В периферійних ланках легенів, під плеврою, виникають множинні повітряні кісти,може симулювати тонкостінну каверну. Кісти можуть розриватись і тоді виникають такі ускладнення:

• бронхіальні нориці

• спонтанний пневмоторакс

• проміжна та підшкірна емфізема

Вікарна (компенсаторна)емфізема

• гостра (при видаленні однієї частки чи більше тканини легень)

• хронічна (при ателектазі, пухлинах, карніфікації)

Відрізняється від інших – не відбувається атрофії еластичних та м’язових волокон, а навпаки характерна їх гіперплазія.

Бронхіальна астма (грец. – asthma – задуха).

Захворювання характеризується приступами експіраторної задухи, зумовлені алергічними реакціями в бронхах з порушенням (зменшення) їх прохідності. Виділяють 2 форми:

1) атопічну (лат athopia – спадкова схильність)

2) інфекційно-алергічну, що виникає у хворих з бронхолегеневими хворобами.

Бронхіальна астма - еозинофільна інфільтрація стінок бронхів, ліворуч густий слиз.

Патогенез – пов’язаний з наявністю фіксованих на зовнішній мембрані клітинних антитіл (Ig E – реагінів) на тучних клітинах, базофілах і апудоцитах.

При проникненні відповідних антигенів, вони вступають з ними в реакцію, утворюється комплекс антиген-антитіло, який стимулює апудоцити до викиду біологічно активних амінів – серотоніну, гістаміну, повільно реагуючої субстанції анафілаксії і ін. Які визивають спазм, набряк бронхів і гіперсекрецію слизу, що і є причиною обструкції бронхів. Обструкція така значна, що розвивається ателектаз і гостра дихальна недостатність. Якщо приступи без передиху виникають один за одним – називається status astmaticus – то хворий помирає від гострої дихальної недостатності (асфіксії).

Бронхіальна астма еозинофільна інфільтрація стінки бронха

Мікроскопічно:

- повнокров’я та набухання слизової оболонки;

- збільшення секрету в залозах бронхів

- багато густого слоїстого слизу, що утворює (пробки) в бронхах.

- дис- та ателектази легенів

- запальна інфільтрація в слизових оболонках (переважно імунокомпетентними клітинами, багато еозинофілів – тому бронхіальну астму називають еозинофільний бронхіт).

Ателектаз легенів (грец atele – неповний, exstasis – розтягую) – повне активне спадіння респіраторних ланок легенів. Розрізняють:

• обтураційні (екзофітний рак бронхів, чужорідне тіло)

• компресійні (стискання пакетом лімфовузлів)

• при дефіциті сурфактанту (вродженому чи набутому).

Цей ліпопротеїд виробляється альвеолоцитами і в нормі підтримує стабільність розмірів і форми альвеол (тобто, попереджає як спадання так і перерозтягування альвеол).