- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Предисловие
- •Пояснительная записка
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Структура модуля 1: общая патология
- •Модуль 1. Общая патология
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 2 Учение о болезни, этиологии и патогенезе
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 3 Патогенное действие физических факторов
- •Ситуационные задачи:
- •Тесты «крок – 1»:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 4 Патогенное действие на организм химических факторов
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 5 Патогенное действие на организм биологических факторов
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 6 Роль наследственности, конституции, возрастных изменений в патологии
- •Ситуационные задачи:
- •Тема 7 Патология реактивности Нарушения иммунологической реактивности
- •Свойства иммуноглобулинов человека
- •Ситуационные задачи:
- •Тесты «крок – 1»:
- •Тема 8 Аллергия
- •Ситуационные задачи:
- •Практические навыки по теме:
- •«Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды.
- •Роль внутренних факторов в патологии»
- •Основная литература:
- •Тесты «крок-1»:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 11 Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Динамика транскапиллярного обмена жидкости (по Старлингу и Гайтону):
- •2.Нейрогенные:
- •3.Гуморальные вазоконстрикторы:
- •Ситуационные задачи:
- •Тема 12 Воспаление
- •3.Биогенные амины:
- •4. Полипептидные медиаторы:
- •II. Противовоспалительные медиаторы.
- •III. Регуляторы пролиферации
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 13 Лихорадка
- •Ситуационные задачи:
- •Тема 14 Опухоли
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 15 Голодание
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 16 Гипоксия
- •Ситуационные задачи:
- •Тема 17 Практические навыки по теме: «Типовые патологические процессы»
- •Основная литература:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 19 Нарушения углеводного обмена
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 20 Нарушения жирового обмена
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 21 Нарушения белкового обмена. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований
- •Ситуационные задачи:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 22 Нарушения обмена витаминов
- •Тесты «крок-1»:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 23 Нарушения водно-солевого обмена
- •Ситуационные задачи:
- •1. Больной в возрасте 24 лет, массой тела 63 кг поступил в клинику с выраженными отеками, исследования водно-электролитного обмена показали:
- •2. Больной 18 лет, массой тела 60 кг поступил в клинику с явлениями гемической гипоксии в результате отравления нитросоединениями.
- •3. Перед выпиской из стационара больного в возрасте 25 лет с массой тела 70 кг с заболеванием почек проведенные исследования показали:
- •4. После транспортной аварии больной 18 лет с массой тела 60 кг доставлен в клинику в тяжелом состоянии, пульс частый, слабого наполнения, кожные покровы бледные.
- •5. В отделение неотложной помощи из литейного цеха доставлен больной 23 лет, с массой 60 кг. Исследования водного обмена показали:
- •8. Больной в возрасте 60 лет поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, сухость во рту, повышенный аппетит, жажду.
- •9. У ребенка в возрасте 3 лет, с массой тела 18 кг, с длительным течением пиретической лихорадки резко ухудшилось общее состояние.
- •10. Больной в возрасте 25 лет поступил в клинику с выраженными отеками.
- •11. У ребенка в возрасте 7 дней с массой тела 3,1 кг проведено исследование водно-солевого обмена.
- •12. 2-Х недельный ребенок с массой тела 3,1 кг поступил в клинику с явлениями дистрофии, диспепсии. Диагностирован наследственный дефицит лактазы в кишечнике.
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 24 Нарушения кислотно-основного состояния
- •Ситуационные задачи:
- •Тесты «крок-1»:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема 25 Практические навыки по теме: «Типовые нарушения обмена веществ»
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
Тема 7 Патология реактивности Нарушения иммунологической реактивности
ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:
Реактивность – это генетически детерминированное свойство организма и его структур отвечать определенными изменениями жизнедеятельности на действие факторов внешней среды. Реактивность бывает:
а) видовой, групповой и индивидуальной.
Видовая (биологическая) реактивность присуща всем особям данного вида, групповая - определенной группе особей,
индивидуальная - конкретному индивидууму;
б) неспецифической и специфической
Неспецифическая (первичная, простая) реактивность проявляется при действии разнообразных факторов на организм. В её основе - генетически запрограммированные стандартные ответы на действие высокой и низкой температур, кислородное голодание и т.д.
Специфическая иммунологическая реактивность - способность организма отвечать на действие генетически чужеродных агентов (антигенов) реакциями, направленными на узнавание антигена, связывание, элиминацию или изоляцию антигена, формирование иммунологической памяти.
в) физиологической и патологической.
Физиологическая реактивность - реакция здорового организма. Патологической называют качественно измененную реактивность при действии патогенных факторов на организм.
Резистентность - это устойчивость организма к действию патогенных факторов.
Неспецифическая резистентность – совокупность защитных факторов, направленных на элиминацию широкого круга патогенов. К ним относятся: неиммунные гисто-гематические барьеры, секреты потовых, сальных, слюнных желез, желез желудка (соляная кислота и протеолитические ферменты), нормальная микрофлора (антагонисты патогенных микроорганизмов), гуморальные и клеточные факторы.
Гуморальные факторы неспецифической резистентности: лизоцим, цитокины, лимфокины, пропердин, система комплемента, факторы гранулоцитов: миелопероксидаза, лактоферрин, катионные белки, гистоны, арилсульфатаза, фосфолипаза и др., лизосомальные ферменты.
Клеточные факторы неспецифической резистентности: система макрофагов, гранулоциты крови.
Активация фагоцитов (макрофагов и в меньшей степени нейтрофилов) и фагоцитоз сопровождаются выделением этими клетками активных пептидов - цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10- интерлейкины, ФНО-факторы некроза опухолей, ИФН-интерфероны, колониестимулирующие факторы и др.)
Интерлейкины, активируя многие другие клетки (фагоциты, эндотелиоциты, фибробласты, иммуноциты, костный мозг, нервные клетки и т.д.), участвуют в реализации таких процессов, как воспаление, лейкоцитоз, лихорадка, стресс, иммунный ответ и др.
Специфический иммунитет. Осуществляется клетками лимфоидной системы, имеющими мембранные рецепторы, способные распознавать антигены. Это развивающиеся из стволовых клеток под влиянием тимуса - Т-лимфоциты и в костном мозге В-лимфоциты.
Основная функция В-лимфоцитов - образование антител (иммуноглобулинов пяти классов: Ig M, Ig G, Ig E, Ig A, Ig D).
Основные функции Т-лимфоцитов:
1. Цитотоксичность (киллерная функция)- способность уничтожать клетки, несущие на своей поверхности антигены.
2. Хелперная (кооперативная) функция - способность обеспечивать взаимодействия различных субпопуляций Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и медиаторов.
3. Образование биологически активных веществ - лимфокинов.
4. Супрессорная функция - угнетение иммунного ответа, участие Т-лимфоцитов в формировании иммунологической толерантности.
Указанные функции выполняют специализированные субпопуляции Т-лимфоцитов: Т-киллеры, Т-хелперы, Т-Эффекторы ГЗТ, Т-супрессоры
Иммунная система состоит из центральных (костный мозг, вилочковая железа, сумка Фабриция у птиц и ее аналог у человека) и периферических (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань пищеварительной системы, миндалины) органов. Кроме того, она располагает подвижными иммуноцитами - лимфоцитами, переносимыми с током крови и лимфы. Главной функцией иммунной системы является поддержание антигенного гомеостаза в организме. При этом иммунная система обеспечивает связывание и разрушение как инфекционных, так и нсинфекционных антигенов, выполняя тем самым защитную функции.
Антигенами являются различные по структуре и происхождению вещества, вызывающие иммунные реакции. Антигены бывают полные и неполные (гаптены). В отличие от полных антигенов гаптены могут вызывать иммунную реакцию совместно с крупномолекулярным носителем.
Высокая степень ответа на антиген обеспечивается развитием клеточных и гуморальных иммунных реакций различных типов одновременно, а также тем, что на одну молекулу антигена вырабатывается 100 000 молекул антител. Этот эффект объясняется кооперацией макрофагоцитов, Т- и В-лимфоцитов, размножением клеток клонов при стимуляции антигеном. В кооперацию с иммуноцитами вступают клетки группы А (вспомогательные клетки иммуногенеза) — эндотелий сосудов, клетки Лангерганса кожи (т.е. кожа является своеобразным органом иммуногенеза), фибробласты, макрофаги. В качестве медиаторов кооперации при иммуногенезе вырабатываются интерфероны, фактор некроза опухолей, интерлейкин 1 макрофагов, интерлейкин 2 - индуктор размножения лимфоцитов и стимулятор их активности, интерлейкин 3 - фактор роста тканевых базофилов (тучных клеток), интерлейкин 4 - фактор стимуляции В-лимфоцитов, интерлейкин 5 - стимулятор дифференцировки эозинофилов, интерлейкин 6 - стимулятор гепатоцитов и В-лимфоцитов, а также колониестимулирующие факторы и факторы роста эпидермиса, гранулоцитов, макрофагов, тромбоцитов, нервов.
Гиперфункция иммунной системы развивается при перенапряжении этой системы антигеном, в частности при поступлении в организм стимуляторов иммунного ответа. Гиперфункция может быть вызвана наследственными изменениями синтеза антител, например, иммунореактивными генами, обусловливающими усиленный иммунный ответ на какой-либо антиген. К гиперфункции может привести уменьшение регуляторных влияний торможения внутри иммунной системы — снижение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Особое место занимает гиперфункция при формировании опухолей из клеток иммунокомпетентной ткани. При этом наблюдается увеличение количества клеток и иммуноглобулинов одного типа, что отражает потерю опухолевыми иммуноцитами контроля над процессами синтеза и размножения.
При гиперфункции иммунной системы в организме создаются условия для развития аллергии.
Дисфункция иммунной системы может развиваться, например, при понижении функции Т-лимфоцитов, которое ведет к недостаточной устойчивости организма к инфекциям, особенно вирусным и грибковым. У таких больных из-за дефицита Т-супрессоров могут быть увеличены реакция В-лимфоцитов и выработка гуморальных антител, в частности lgE, что вызывает развитие аллергических реакций на инфекционные антигены (например, при бронхиальной астме). Введение больному препаратов, стимулирующих Т-лимфоциты (например, левамизола), может приостановить развитие инфекционного заболевания и одновременно приступы бронхиальной астмы. Дисфункция иммунной системы зачастую сочетается с гипофункцией.
Гипофункция иммунной системы является весьма распространенным нарушением. Заболевания, сопровождающиеся гипофункцией иммунной системы, подразделяются по этиологическому фактору на наследственные (иммунодефицитные) и приобретенные (иммунодепрессивные).