6. Алкогольные психозы

А л к о г о л ь н и и д е л и р и и (белая лихорадка, белая беда-манка) возникают в состоянии абстиненции у лиц, которые страдают на алкого-лізм, нередко под воздействием интеркуррентных заболеваний. В последнем случае белая лихорадка иногда развивается и при относительно коротких тер-мінах злоупотребления алкоголем, без наличия поздних психопатологических признаков алкоголизма.

За 1-3 сутки до начала делирия в большинстве случаев спостерігаются продромальные явления в виде повышенной потливости, тремору, тахикардии, головной боли, тревоги, бессонницы, кошмарных сновидений, порой парей-долій, гипнагогических галлюцинаций. Психоз дебютирует в вечерне-ночное время и характеризуется следующими симптомокомплексами:

Психопатологический синдром делириозного расстройства сознания. Его признаками является дезориентация во времени и месте при сохранении ориентирования в собственном лице, наплыл истинных множественных, сценоподібних страхітли-вих галлюцинаций сложной структуры (зрительные, слуховые, обонятельные, тактильные), часто зоологического содержания - больной видит и чувствует себя "атакованным" животными, страшными и уродливыми, слышит выданные ими звуки, запахи, может чувствовать себя поцарапанным, ошпаренным. В целом, наблюдается преобладание зрительных галлюцинаций - микроптичьих, множественных, рухли-вих, зоологических, сценоподібних. Сцены, которые происходят, временами имеют юмористически-дразнящую эмоциональную расцветку. Все виды галлюцинаций легко индуктируются. Характер аффекта постоянно изменяется - удивление, растерянность, добросердечие, юмор, однако преобладает чувство страха. Ви-ражено двигательное возбуждение: больной беспрестанно пытается убежать от уяв-них преследователей, напасти на них, может выброситься из окна, проявить агрессию относительно лиц, которые случайно появились в поле его зрения, изредка зроби-ти попытку самоубийства. При содержании больного возбуждения усиливается. Наблюдается неустойчивость активного внимания, поглощенность галюцинатор- ими переживаниями. Даже тяжелые травмы, которые больной сам себе наносит, не привлекают его внимания. Длительность алкогольного делирия - 2-5 суток.

Среди вариантов синдрома, которые встречаются чаще всего, следует від-значити абортивный делирий, который длится до нескольких часов, психотична симптоматика редуцированная, в ряде случаев ограничивается подинокими зрительными иллюзиями и галлюцинациями. Хронический ("хроніфікований") делирий длится до нескольких недель, типично наблюдается у соматически ослабленных больных пожилого возраста. Профессиональный делирий отображает глубже, чем при типичном варианте расстройство сознания, преобладают ав-томатизовані двигательные акты - больные производят привычные для них действия, например, водитель управляет мнимым автомобилем, дворник метет несуществующей метлой или безработный привычно общается в пивной (поэтому "профессиональный" - не совсем точный смысловой перевод из немецкой, срок в оригинале ближе к "делирий привычного занятия"). Муситуючий делирий - хаотич-не возбуждение в пределах кровати, бессвязное бормотанье отдельных слов, составов, симптом обирания, может развиться сопор и кома. Выделяются и некоторые другие, что наблюдаются редко, варианты алкогольного делирия.

Неврологические симптомы отображают преимущественно мозжечку роз-лади: нарушение равновесия и координации движений, дизартрия, интенсивное крупнорозмашисте дрожание - общее или преимущественно выражено у кис-тях рук и языке, постоянные движения мышц лица, особенно рота, слабость конвер-генції, гиперрефлексия.

Вегетативный симптомокомплекс свидетельствует о впечатлении діенце- фальних центров : лихорадка на уровне субфебрилитета, но иногда достигает 40-42° С (отсюда одно из объяснений названия "белая лихорадка", то есть лихоман-ка незаразная, вне инфекционной патологии; другое объяснение - из бліди-ми кожными Покровами), пітливость разной интенсивности, от влажности кожи к профузного поту, гиперемия кожных покровов, тахикардия, коли-вання артериального давления, одышка.

Метаболические нарушения: сначала оказывается низкий уровень глюкозы в крови, повышенное содержание аммиака, гипокалиемия и гіпокаліурія, соответствующие повышенному проникновению калия в клетки (поэтому введен-ня калию на данном этапе ведет к ухудшению состояния); в дальнейшем спосте-рігається азотистый гиперкатаболизм с повышением уровня мочевины в крови и в моче, быстрое падение щелочного резерва и рН крови с развитием метаболического ацидоза, гипокалиемия и гіперкаліурія (потеря калия), гипернатриемия и падение уровня натрю в моче, развивается тотальная (внутрі- и внеклеточная) дегидратация.

Нозотиповою причиной смерти больных является сердечная недостаточность и отек мозга и как следствие остановка дыхания и сердечной деятельности.

Дифференциальный диагноз. Белую лихорадку дифференцируют из де- ліриозними состояниями інтоксикаційного, инфекционного происхождения, при черепно-мозговой травме и других органических заболеваниях головного мозга, симптоматических и реактивных психозах. Опорными пунктами для распознавания алкогольного делирия служат такие признаки, как роз-лад ориентирования в месте и времени при полном сохранении ориентирования в собственном лице, описанная выше своеобразие галлюцинаций, крупнорозмашистий тремор и потливость, нарастание симптоматики в вечерне-ночное время, алкогольный анамнез.

При инфекционном делирии наблюдаются симптомы оглушения, в галлюцинациях редко отражаются повседневные профессиональные занятия хворо-го, характерные гігричні галлюцинации, перебежал связанный с повышением и снижением температуры тела. При отравлениях солями тяжелых металлов - тактильные галлюцинации на губах и в полости рта, скажем, ощущение ни-ток, волосы. При менингитах наблюдается возбуждение, которое изменяется оглушением и сопором, оказываются очаговые неврологические симптомы и менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, симптом Керніга, Бру- дзінського). У морфинистов часто находят нагноение на коже, делирий развивается преимущественно в период содержания от наркотика, перебежал ко-роткочасний. При уремическом делирии виявляются неврологические симпто-ми, что указывают на глубокое впечатление головного мозга, например, ге-міплегія, выраженная атаксия, гемианопсия и др., резко повышается уровень остаточного азота в крови. При опухолях мозга есть вогнищеві симптомы и признаки повышения внутричерепного давления. Симптоматический делирий по-єднується из разной глубины "исключениями" сознания, расстройством памяти, астеничной раздражительной слабостью эмоциональной сферы - слабодушием. При атеросклеротическом делирии иногда имеется осознание болезни, галлюциноз похож по содержанию сцен с бредом при инволюционных па- раноїдах, оказываются вогнищеві неврологические симптомы. См. также дифференциальный диагноз при эпилепсии. Следует хранить настороженность относительно того, что у больного алкоголизмом алкогольная "расцветка" симптомов делірія может маскировать другую этиологию психоза.

Раннее лечение. Оптимальным вариантом является превенция делирия при диагностированном алкоголизме, в похмельных состояниях, на продромальном или абортивном этапе. Согласно классификации это синдромы отмены алко-голю легкой, средней степени тяжести, тяжелые и тяжелые с зависимостью от алкоголя конечной стадии (F 10.3). Основным мероприятием из по-передження развертывания делирия является раннее начало лечения из патогене-тично обоснованным назначением лекарственных средств. Считается, что своевременное назначение протиабститентних средств (α-адреноблокатор пирроксан), бензодіазепінів (в первую очередь діазепаму, лоразепаму, клоразепаму, хлордіазепоксиду), барбитуратов (фенобарбиталу), а также карбамазепіну, пропранололу, тиамину и магнія сульфату способное предотвратить патокінетиці алкогольного делирия, хотя подобные лечебные мероприятия не всегда бывают достаточно эффективными.

Ошибки ранней терапии. За выражением С.Г.Жисліна (1965) белую ли-хо-манку можно рассматривать и как этап неблагоприятного развитку, и как крайнее проявление алкогольного похмельного синдрома, и как следствие неверной ліку-вальної тактики лечения синдрома похмелья. Другими словами, белая ли-хоманка может развиваться как без лечения, так и в результате его.

Переход пределіріозного состояния в развернутый делирий бывает наслід-ком недифференцированного приложения при лечении алкогольного по-хмільного синдрома нейролептиків с выраженной холінолітичною актив-ністю (!) и других лекарственных средств, которые имеют холінергічні свойства. "Препаратами риска" в первую очередь является нейролептики хлорпромазин, левомепромазин, периціазин, клозапін, зуклопентіксол и оланзапін; антигистаминные средства - прометазин и дифенгідрамін; антидепрессанты - амітриптилін, іміпрамін, кломіпрамін и доксепін; протипаркинсонічні средства - тригексифенідил и біперіден.

Развитие делирия нередко ускоряется при внутривенной инфузии солевых растворов и особенно растворов декстрозы без превен-тивного введения тиамина или других антиабстинентних врачебных засо-бів. Возможно, в подобной провокации делирия определенную роль играют такие неспецифические и нередко игнорируемые факторы, как электролитные сдвиги, в том числе гипокалиемия.

Лечение развернутого делирия. Невозможно представить уніфіко-вану схему купирования алкогольного психоза, которая учитывает все різнома-ніття возможных клинических ситуаций. Необходимо оценить особенности пси-хомоторного возбуждения, других психопатологических симптомов у каждого больного. Отметит ряд общих моментов.

Терапия делириозных состояний у больных алкоголизмом обязательно включает кліренсову детоксикацию с коррекцией электролитного состояния (при обязательном лабораторном контроле содержимого ионов Na и К в кро-ві), патогенетическую витаминотерапию, введения нейрометаболических и психо-тропних средств.

Одним из дискуссионных в терапевтической проблеме алкогольного де-лірію был вопрос применения нейролептиків. Много нейролептиків проявляют общее и селективное антипсихотическое действие при лихорадочных состояниях, уменьшают аффектную напряженность и подавляют психомотор-не возбуждение, однако в то же время усиливают метаболические сдвиги, по-гіршують гемодинамику, в том числе в легочном кругу кровообращения, которое повышает риск развития пневмонии. Нейролептики могут повышать судорожную готовность, а к данному эффекту препаратов больные алкоголизмом являются весьма чувствительными, особенно в похмельном состоянии и при белой манке беды. Препараты с выраженными холінолітичними свойствами, напри-клад алифатические и некоторые пиперидину производные фенотізіну (хлорпромазін, левомепромазін), а также клозапін, зуклопентиксол, оланзапін и другие, могут увеличивать степень затьмрення сознания и даже провоцировать развитие делирия при их использовании в лечении неускладнених состояний абстиненции. При отсутствии транквилизаторов относительно безопасными нейро-лептиками для лечения алкогольного делирия есть производные бутирофенону - галоперидол и дроперидол (последний препарат владеет дополнительными преимуществами сравнительно с галоперидолом благодаря большей управляемости фармакологического действия). Данные о пригодности тіаприду в терапии делирия и других алкогольных психозов носят противоречивый характер.

В некоторых случаях применение нейролептиків может быть желательным. Бензодіазепіни, оставаясь, поза сумнивами, основным средством, вияв-ляють свой недостаток при нарушениях дыхания - кумуляция седативного эффекта с притеснением дыхания и увеличением риска аспирации. Поэтому при лечении тяжелого делирия методом выбора является комбинированная внутривенная терапия бензодіазепінами и галоперидолом (дроперидолом ли).

Другой дискуссионный вопрос - раньше широко применялся оксібу- тират натрия, до 10-20 г на сутки. Оксібутират натрия выделяется, кроме седативных свойств, антигіпоксичною, ноотропною и соматотроп- ною действием. К негативным его свойствам необходимо отнести то, что в начале введения он вызывает двигательное возбуждение пациента, это требует присоединения бензодіазепінів. В новых фармакотерапевтических довідни-ках алкогольный делирий относят к противопоказаниям назначения оксібутирату натрия. Оксібутират натрия, временно тормозя высвобождение дофаміну, способствует его накоплению и выбросам в дальнейшем. Эта особенность действия препарата является позитивной при купировании состояния отмены алкоголя без психоза и при использовании оксібутирату натрия как транквилизатора, сно-дійного. Однако при алкогольном делирии указанная особенность действия препара-ту может приводить к рецидивирующему ходу психоза.

В большинстве случаев лучший эффект для купирования психомотор-ного возбуждения достигается не равномерным дроблением психотропных препаратов в течение суток, а болюсним или одномоментным введением достаточно высокой дозы. Клинически эффект бывает наилучшим, если одномо-ментно удается усыпить больного. Оптимальным путем введения седа-тивних препаратов для быстрого купирования психомоторного возбуждения внутривенный. При этом скорость введения препаратов должна быть регламентирована и не приближаться к струйной. Для минимизации ризи-ку притеснения спонтанного дыхания и гемодинамики психотропные пре-парати могут вводиться внутримышечно.

Из нормотиміків стоит прокомментировать до сих пор недостаточно апробова-ні попытки применения для купирования психомоторного возбуждения и в целом алкогольного делирия противосудорожного препарата карбамазепіну. Психоз купируется дозами 1,8-2,4 г на сутки. Такой вариант терапии является дискуссионным и недосить изученным. Однако уже известно, что карбамазепін в меньших дозах (0,6 г на сутки) эффективный для купирования запойных состояний и тяжелых состояний отмены без делирия .

Антигистаминные препараты для купирования психомоторного збу-дження при алкогольном делирии самостоятельно не применяются. Однако, невзирая на холінолітичну активность этих препаратов, необходимость их приложения вытекает, в частности, из применения высоких доз тиаминов, которые выделяются высокой алергізуючою активностью.

Ниже представлена одна из традиционных схем лечения алкоголь-ного делирия.

1). Одномоментно вводят

діазепам 2-4 мл 0,5% раствора (10-20 миллиграмм) - внутримышечно или же внутривенно из 10 мл 5% раствора глюкозы;

при недостаточной седації - если больной не засыпает - введение діа- зепаму повторяют.

При недостаточном эффекте - внутримышечно раствор галоперидола - 0,5% 1-2 мл; или, как ситуативная альтернатива, устаревший вариант - в микроклизме фенобарбі-тал - 0,2-0,3 г или же хлоралгідрат - 2-4 г, или оксибутират натрию 5- 10 мл 20 % раствора внутривенно медленно (если перед этим начато капельное вливание, вводится обычно уже в трубку капельницы, как и повторно діазепам). Нейролептики с холінолітичними свойствами не показанные (!).

2). Внутривенно медленно

тиосульфат натрия - 30% раствор 10-30 мл; гемодез 200-400 мл или реополіглюкін 400-600 мл внутривенно капельно 1-2 раза на сутки.

П р и м и т к а: внутривенные капельные вливания проводять-ся при выраженных формах делирия, дезінтоксикаційна терапия предусматривает проведение форсированного диуреза, который должен ликвидировать дегидратацию, но не приводить к избыточной гидратации (см. ниже).

3). Внутривенно капельно, 1-2 раза на сутки:

изотонический раствор хлористого натрия 600-800 мл;

раствор глюкозы - 40% 50-150 мл;

раствор калия хлорида - 1% 50 мл;

раствор кальция глюконату - 10% 10 мл;

раствор корглюкону - 0,06% 0,5-1 мл;

витамины - аскорбиновая кислота 5% 5-10 мл (250-500 мг);

никотиновая кислота (РР) 1% 5-10 мл (50 -100 мг),

через не-безпеку коллапсу никотиновую кислоту следует вводить

осторожно, до-цільно использовать 1 % раствор никотинамида;

пиридоксину гидрохлорид (В6) 5% 2-4 мл (100-200мг), или тиамину

бромид (В1) 6% 3-4 мл (180-240 мг)

кокарбоксилаза - 50-100 мг;

лазикс - 1% раствор 1-4 мл;

димедрол - 1% раствор 1-2 мл;

инсулин 4-8 ОД;

еуфілін - 2 % раствор 5-10 мл (при повышенном АО).

У капельницы может не быть глюкозы, кальция глюконату, аскорбиновой кислоты, никотинамида, кокарбоксилазы, инсулина, еуфіліну; не вводят несовместимые вітіміни.

П р и м и т к а. Общее количество жидкости, которая вводится, складывает не больше 2,5-3 л на сутки и должно быть равная суточному диурезу плюс 0,5 л (потери на дыхание).

После каждого капельного вливания при наличии показаний додат-ково применяют дегідратаційні средства (лазикс, сернокислая магнезия), сердечные (кордиамин, камфора, корвалол), желчегонные (аллохол, холензим).

4). При стойкой гипертермии:

анальгин внутривенно или внутримышечно - 50 % раствор 2 мл;

антибиотики (Олететрин, цефалоридин, бензилпеніциллін, стрепто--

міцин или др.)

5). На ночь снотворные: імован 0,75 мг или етамінал натрию - 0,2-0,3 г,

или фенобарбитал - 0,1-0,2 г, или нітразепам - в 0,01-0,02 г.

Наибольшую сложность в связи с возможностью смертельных наслід-ків представляет лечение тяжелых делириев, потому терапия тяжелого делирия проводится в отделении реанимации. Лечение должно:

купировать возбуждение;

ликвидировать метаболические сдвиги (гипоксия, ацидоз, гіпові--

таміноз и др.) и нарушение водно-электролитного баланса;

устранить гемодинамические расстройства и нормализовать дыхание;

предупредить или ликвидировать нарушение функции почек и печін-

ки;

предупредить отек легких и (или) мозга или устранить его;

уменьшить гипертермию;

обеспечить терапию интеркуррентных заболеваний.

При тяжелых делириях и при энцефалопатии Гайе-Верніке всегда нарушается кровообращение в мелких сосудах, и введенные подкожно или внутримышечно лекарственные средства всасываются медленно. Для быстрого терапевтического эффекта необходимо вводить их преимущественно внутривенно.

Возбуждение купируется с помощью діазепаму - 4-8 мл 0,5% раствора (20-40 миллиграмм) одномоментно, до 12-14 мл 0,5% раствора (60-70 миллиграмм) на 20 мл 40% раствора глюкозы на сутки (в Украине суточная доза 0,5 % раствора сибазону - до 40 миллиграмм).

Для ликвидации метаболических сдвигов и нарушения обмена електролі-тів используют гемодез (внутривенно капельно со скоростью 40-80 капель в 1 мин. по 400 мл 2-3 раза в сутки) или реополіглюкін (вну-трішньовенно капельно по 500-1500 мл/сутки).

Для устранения ацидоза - гидрокарбонат натрия 300-500 мл 5% роз-чину вводят внутривенно. Показано введение 10-15 мл 25 % роз-чину сульфата магния.

Для борьбы с гипокалиемией - хлорид калия 50-100 мл 3% раствора вводят внутривенно или панангіну 10 мл внутривенно.

При артериальной гипотонии, обусловленной сердечной недостаточностью, показаны кардиотонические средства - строфантин, корглікон. При артериальной гипотонии, обусловленной острой сосудистой недостаточностью, вводят адре-налін (1-2 мл 0,1% раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы внутренне-венозный, со скоростью 30-60 капель в 1 мин.).

При выраженном коллапсе внутривенно струйный вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,2% раствора норадреналина.

При симптомах отека легких терапию начинают с ингаляции кислорода. Кроме строфантина и корглікону, применяют кокарбоксилазу (100-150 миллиграмм внутривенно), хлорид кальция (10 мл 10% роз-чину внутривенно), еуфіллін (5-10 мл 2,4% раствора внутренне-венозный медленно), глюкокортикоїдні гормоны - гидрокортизон (100-150 миллиграмм на 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно), преднізо-лон (30-60 миллиграмм - 1-2 мл внутривенно струйный).

При появлении симптомов отека мозга и сохраненной функции почек внутривенно капельно вводят мочевину 30% раствор из розра-хунку по сухому веществу 1 г/кг или маннітол 20% раствор из расчета по сухому веществу 1-1,5 г/кг.

Для борьбы со стойкой гипертермией назначают амидопирин - 10 мл 4% раствора или анальгин - 2 мл 50 % раствора внутренне-венозный. Одновременно используют физические методы охлаждения - снимают из больного одеяло, кладут пузыри с льдом на области магі-стральних сосудов, обтирают кожу спиртом.

Симптомы поражения печенки указывают на показаність введение глю-кози (10-20% раствору из расчета по сухому веществу 3 г/кг в сочетании с инсулином - 1 ОТ инсулина на каждых 4 г глюкозы), витамина С (20 мл 5 % раствора), метионина (0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки внутрь), сирепару (2-3 мл внутримышечно 1 раз в сутки) глюкокортикоїдних гормонов - пред-нізолон, гидрокортизон - 2-4 мг/(кг/доб.)

При появлении олігоурії вводят лазикс 4-6 мл 1% раствора внутренне-венозный струйный каждые 4-6 час.

Длительность инфузионной терапии складывает 12-36 час., в особенно тяжелых случаях - несколько суток. Показанием к прекращению терапии является нормаліза-ція соматического состояния (сон, артериальное давление, частота пульса и дыхания, цвет и тургор кожных покровов, диурез).

Во всех случаях одновременно с инфузионной терапией вводят витамины, суточные дозы которых при алкогольной энцефалопатии достигают : витамин B1 - 500-1000 миллиграмм (10-20 мл 5 % раствора); витамин B6 - 500-1000 миллиграмм (10-20 мл 5 % раствора); витамин С - до 1000 миллиграмм (20 мл 5 % раствора); витамин РР - 300-500 миллиграмм (30-50 мл 1% раствора). Суточная доза витаминов делящаяся на 3-4 инъекции. Длительность употребления витаминов колеблется от 1-2 тиж. при делириях до месяца и более при ал-когольних энцефалопатиях.

При алкогольном делирии легкой степени вслед за купированием збу-дження (діазепам) инфузионная терапия проводится в сокращенном объеме: ге- модез или реополіглюкін внутривенно капельно по 400 мл 1-2 раза в сутки, так называемая поляризующая смесь - глюкоза (5% раствор 500-1000 мл/доб. с добавлением 1 ОТ инсулина на каждых 4 г глюкозы), витамины B1 (2 мл 5 % раствора), С (2 мл 5 % раствора), остальные назначения при показаниях.

Использование препаратов для наркоза вне реаниматологических отделений с целью купирования психомоторного возбуждения обмежу-ється риском депривації дыхания и необходимым наличием определенных анестезиологических навыков и аппаратуры для их использования в случае возникновения осложнений.

Лечение больных на г о с т р и и а л к о г о л ь н и и г а л ю - ц и н об из строится с учетом того, что это состояние по существу аналогичный деліріозному, но не сопровождается сколько-нибудь выразительным расстройством сознания, а главное, не сопровождается существенными нарушениями гомеостаза. Зазви-чай внутримышечно вводят 10-15 миллиграмм галоперидола и 20-30 мі-ліграм діазепаму. Антипсихотическую терапию продолжают к исчезновению вербальных галлюцинаций. Всем больным проводится витаминотерапия.

При наличии генералізованого тремору, грубой атаксии, профузного потовыделения терапию проводят так же, как и при возникновении делирия.

Если алкогольный галлюциноз приобретает затяжной ход, необхід-но продолжать лечение антипсихотиками.

Г о с т р и и а л к о г о л ь н и и п а р а н о ї д купируется так же, как и острый алкогольный галлюциноз, начиная с внутримышечного введения 10-15 миллиграмм галоперидола одновременно с парентеральным вве-денням 20-30 миллиграмм діазепаму. Терапию нейролептиками продолжают к устранению бредовой трактовки больными событий, которые происходят.