Этиология и патогенез полипов желудка

Наиболее распространенными теориями этиологии и патогенеза полипов желудка явля­ются:

1) теория раздражения (воспалительная);

2) дисрегенераторная теория;

3) теория эмбриональной дистопии.

К. Славянский еще в 1865 г. высказал мнение, что причину образования полипа надо искать в хрониче­ском воспалении слизистой оболочки. Позднее Menetrier(1886—1888) обратил внимание на частое воспаление слизистой оболочки желудка при полипах и также выска­зал предположение об этиологическом значении хрониче­ского гастрита. ПоVerse(1908), аденомы и полипы желудочно-кишечного тракта имеют единый механизм воз­никновения — хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки.

По мнению Konjetzny(1938, 1942), гастрит—полипоз — рак желудка представляют собой последователь­ные стадии эволюции одного и того же хронического воспалительного процесса.

Автор на основании тщатель­ного исследования удаленных желудков (при язве, раке, полипах) отмечал, что первоначально возникает острое экссудативное воспаление, которое в дальнейшем завер­шается репаративным разрастанием различных клеток покровного эпителия и эпителия желез. В зависимости от того, какое участие в общем пролиферативном про­цессе принимает железистый аппарат (разрастается или атрофируется), гастрит приобретает характер либо ги­пертрофического, либо атрофически-гиперпластического. Полипы появляются в тех участках слизистой оболочки желудка, где репаративное разрастание эпителиальных клеток превышает нормальные границы. В дальнейшем, по его мнению, на почве полипов возникает рак.

В условиях эксперимента было доказано, что путем чисто местного воздействия различными раздражителя­ми можно получить образование полипов. Так, Л.Ф.Ла­рионов и Н. Г. Соболева (1938) в пищу белых мышей вводили канцерогенные' углеводы и через 7—10 мес на­блюдали появление папиллом, а затем карцином.

Сторонник дисрегенераторной теории Ю. М. Лазов­ский (1947), изучая исходы острого гастрита, отметил, что острые воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка легко ликвидируются благодаря ее большой регенераторной потенции. Но каждый раз в восстановленной слизистой оболочке обнаруживаются некоторые следы нарушения нормального хода регенерации, остающиеся в результате замедления темпа дифференцировки железистых элементов. По его данным, вскоре после пе­ренесенного гастрита у человека или экспериментального животного внутренние слои слизистой оболочки же­лудка утолщаются за счет оживленной пролиферации клеток покровного и ямочного эпителия. Особенно интенсивно протекает этот процесс в пилорической зоне, где образуются аденоматозные тяжи, врастающие в ви­де мелких полипов в просвет органа. Однако через не­которое время координация между двумя фазами, свой­ственная нормальному регенераторному акту, восста­навливается и структура слизистой оболочки-желудка приходит к норме. Но стоит только в течение короткого времени слизистую оболочку желудка подвергнуть вос­становлению несколько раз, как разобщение фаз регене­рации начинает приобретать более стойкий характер. Тогда уже морфологические картины разрастания по­кровного и ямочного эпителия и атрофии железистых трубок становятся более яркими.

В результате избыточной пролиферации и незавер­шенной дифференцировки в некоторых участках слизи­стой оболочки, особенно в пилорическом отделе, появ­ляются очаги гиперплазии — полипы.

Таким образом, Ю. М. Лазовский решающую роль в механизме развития полипов отводил неправильному те­чению регенераторного процесса в слизистой оболочке, обусловленному длительным нарушением функциональ­ной деятельности желудка. Автор считал, что полип это «не что иное, как яркое проявление дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка». По его мне­нию, более целесообразно говорить не о полипах, как об очаговых образованиях, а о дисрегенераторном полипо­зе, так как этот термин отражает подлинную патогене­тическую сущность данного заболевания.

При экспериментальном полипозе желудка у собак г Ю. М. Лазовский никогда не наблюдал прогрессирования процесса, а наоборот, его постепенное увядание и На этом основании он сделал вывод, что, видимо, и у человека под влиянием терапевтических методов лечения дисрегенераторные явления слизистой оболочки желудка могут исчезнуть, и тогда восстановится прежняя ко­ординация между обеими фазами, свойственная нор­мальному регенераторному акту. В. А. Канделис (1965) считал полипоз процессом, возникающим как следствие дистрофических изменений слизистой оболочки желудка при выделении ею шлаков (мочевины и др.).

В эксперименте автору удалось вызвать полипоз же­лудка у собак путем длительного внутривенного введе­ния мочевины. Е. А. Рудик (1946) и Б. М. Федоров (1951) экспери­ментально доказали большую роль нервной системы в возникновении функциональных нарушений со стороны слизистой оболочки желудка. Проведенные Н. М. Тачмурадовым (1953), Н.М. Смир­новым (1957) и П. Г. Харченко (1959) морфологические исследования слизистой оболочки желудка при полипах также подтвердили существование функциональной сек­реторной недостаточности до возникновения полипов. Согласно теории эмбриональной дистопии, так назы­ваемые истинные полипы являются результатом непра­вильного эмбрионального развития слизистой оболочки желудка. Сюда относятся гетеротропия тканей поджелудочной железы, желез типа бруннеровых, которые обладают вы­сокой потенциальной энергией роста и сохраняются в слизистой оболочке желудка с эмбрионального периода.

В дальнейшем в зависимости от различных причин, на­пример при раздражении, из них возникают полипы (Н. А. Краевский, 1934; И. В. Давыдовский, 1935;

А. И. Абрикосов, 1950, и др.). Полипы из гетеротопированных тканей наблюдали А. А. Ожерельев (1930), Grossman,Ridder(1941) и др.

О врожденном происхождении полипов свидетельст­вуют наблюдения полипов у детей. Одиночный полип на ножке в пилорическом отделе желудка у двухмесячного ребенка наблюдал Т. П. Краснобаев (1936). Множест­венный полипоз желудочно-кишечного тракта у ребенка 11 лет наблюдал Д. Б. Авидон (1936). Известную роль в возникновении полипов может играть наследственная предрасположенность. По-видимому, каждый из указан­ных факторов в перечисленных теориях или их совокуп­ность играют определенную роль в этиопатогенезе поли­пов желудка.