- •Оглавление
- •Предисловие к 1 изданию
- •Часть первая. Общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии
- •Глава 1. Анестезиология и реаниматология в педиатрии
- •Глава 2. Краткий исторический очерк развития анестезиологии и реаниматологии
- •2.1. История развития анестезиологии.
- •2.2. История развития реаниматологии
- •Глава 3. Организация и структура анестезиологической и реаниматологической службы в педиатрии
- •Глава 4. Аппаратура и оснащение для анестезии, реанимации и интенсивной терапии детей
- •4.1. Аппаратура для ингаляционного наркоза.
- •4.1.1. Узлы и основные части наркозного аппарата
- •4.2. Приспосабления и инструменты для проведения анестезии.
- •4.3. Аппараты ивл (респираторы)
- •4.5. Инкубаторы и открытые реанимационные системы (орс).
- •4.7. Аппаратура для ингаляционной терапии.
- •4.8. Аппаратура для мониторинга.
- •4.9. Устройства для дозированного введения лекарственных веществ.
- •4.10. Аппаратура для гипербарической оксигенации.
- •Глава 5.Анатомо-физиологические особенности ребенка
- •5.1. Нервная система
- •5.1.2. Мозговой кровоток
- •5.2. Система дыхания
- •5.3. Система кровообращения
- •5.4.Система мочевыделения
- •5.5. Желудочно-кишечный тракт
- •Глава 6. Мониторинг в анестезиологии и интенсивной терапии
- •6.1. Мониторинг дыхания.
- •6.2. Мониторинг кровообращения.
- •6.3. Мониторинг нервной системы
- •6.4. Инвазивные методы мониторинга.
- •6.5. Другие методы мониторинга.
- •Глава 7. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности
- •7.1. Методы интенсивной терапии дыхательной недостаточности.
- •Глава 8. Интенсивная терапия острых нарушений гемодинамики
- •8.1. Острая сердечная недостаточность (осн)
- •8.2. Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма
- •Глава 9. Острая сосудистая недостаточность
- •9.2. Интенсивная терапия шока.
- •Глава 10. Токсические синдромы при инфекционных заболеваниях
- •10.1. Кишечный эксикоз.
- •10.2. Инфекционный токсикоз.
- •10.4. Синдром Рейе.
- •Глава 11. Коматозные состояния
- •11.1. Коматозные состояния при сахарном диабете у детей.
- •11.2. Коматозные состояния при черепно-мозговой травме
- •11.3. Уремическая кома
- •11.4. Печеночная кома
- •Глава 12. Отек головного мозга
- •Глава 13. Интенсивная терапия лихорадки и гипертермии
- •13.2. Тепловой удар.
- •13.3. Злокачественная гипертермия.
- •Глава 14. Интенсивная терапия судорожного синдрома.
- •Глава 15. Инфузионная терапия при нарушениях водно-электролитного баланса.
- •15.2. Физиология водно-электролитного баланса
- •15.3. Патология водно-электролитного баланса.
- •15.4. Инфузионные среды.
- •15.5. Составление программы инфузионной терапии.
- •Глава 16. Интенсивная терапия нарушений кислотно-основного состояния
- •Глава 17. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности
- •Глава 18. Интенсивная терапия при острых отравлениях
- •18.1. Пути поступления яда в организм:
- •18.3. Искусственная детоксикация.
- •18.5. Укусы ядовитых змей.
- •Глава 19. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде у детей
- •Глава 20. Парентеральное питание
- •20.1. Показания к парентеральному питанию.
- •20.2. Системы парентерального питания.
- •20.3. Компоненты парентарального питания.
- •20.4. Составление программы полного парентерального питания.
- •Глава 21. Болевой синдром
- •21.1. Методы и способы послеоперационного обезболивания.
- •Глава 22. Интенсивная терапия при некоторых заболеваниях у новорожденных
- •22.1. Респираторный дистресс-синдром (рдс)
- •22.2. Аспирация мекония.
- •22.3. Синдромы утечки воздуха из легких.
- •22.4. Ретинопатия новорожденных
- •22.5. Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия)
- •22.6. Шок у новорожденных.
- •Глава 23. Сердечно-легочная реанимация
- •23.1. Реанимация
- •23.2. Реанимация новорожденных в родильном доме
- •Глава 24. Подготовка ребенка к операции и анестезии
- •24.1. Влияние госпитализации и медицинского вмешательства на ребенка и роль анестезиолога
- •24.2. Подготовка к проведению общей анестезии.
- •24.3. Предоперационное голодание.
- •24.4. Премедикация
- •Глава 25. Анестетики и другие лекарственные средства, применяемые в анестезиологии и интенсивной терапии
- •25.2. Неингаляционные анестетики.
- •25.3. Местные анестетики.
- •26.3. Анальгетики.
- •26.4. Нейролептики и атарактики.
- •25.5. Мышечные релаксанты.
- •25.5. Холинолитические средства
- •25.6. Антихолинэстеразные средства.
- •Глава 26. Компоненты анестезии. Классификация видов обезболивания.
- •Глава 27. Простой (однокомпонентный) наркоз.
- •27.1. Ингаляционный наркоз.
- •27.2. Неингаляционный наркоз.
- •Глава 28. Комбинированный (многокомпонентный) наркоз.
- •28.4. Наркоз с применением нейролептаналгезии.
- •28.5. Наркоз с применением атаралгезии.
- •Глава 29. Методы ингаляционной анестезии с низким газотоком у детей
- •Глава 30. Местная анестезия
- •30.1. Механизм действия.
- •30.2. Способы местной анестезии.
- •Глава 31. Опасности и осложнения анестезии у детей
- •Глава 32. Анестезия новорожденных
- •32.1. Премедикация
- •32.2. Транспортировка новорожденного и подготовка к операции.
- •32.3. Аппаратно-масочная анестезия.
- •32.4. Анестезии с использованием ларингеальной маски.
- •32.5. Эндотрахеальная анестезия.
- •32.5.6. Стадия пробуждения.
- •32.6. Инфузионная терапия у хирургических новорожденных
- •32.6.1. Предоперационная инфузионная терапия.
- •Приложение
- •1. Препараты для премедикации
- •3. Препараты для поддержания анестезии
- •3.1. Ингаляционные анестетики. Максимальная альвеолярная концентрация (мак) ингаляционных анестетиков, об. %.
- •3.2. Неингаляционные анестетики
- •4. Миорелаксанты
- •5. Препараты, используемые при проведении эпидуральной анестезии
- •6. Антибиотики
- •Максимальная альвеолярная концентрация (мак) ингаляционных анестетиков, об. %.
- •Антигипертензивные препараты и вазодилятаторы
- •2. Справочник некоторых препаратов
- •Диуретики
- •Лечение острой боли Аналгетики для использования в послеоперационном периоде
6.5. Другие методы мониторинга.
Мониторинг температуры показан при проведении анестезии, лечении лихорадочных состояний и выхаживании новорожденных. Для контроля температуры в анестезиологии и интенсивной терапии используют электронные термометры с цифровыми дисплеями. Датчиками у этих приборов являются термисторы различной формы, приспособленные для наклеивания на кожу или введения в полый орган. Наиболее полную информацию можно получить при одновременном мониторировании периферической температуры (накожные датчики) и центральной температуры (ректальные, пищеводные, внутрисосудистые датчики). В этом случае не только контролируется отклонения от нормальной температуры (гипер- или гипотермия), но и косвенно оценивается состояние гемодинамики, поскольку градиент центральной и периферической температур коррелирует с величиной сердечного индекса. Так, например, при гиповолемии и шоке, на фоне снижения сердечного выброса и перфузии тканей, происходит значительное увеличение температурного градиента.
Глава 7. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности
Острая дыхательная недостаточность – это неспособность системы внешнего дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови или он поддерживается за счет включения компенсаторных механизмов.
Классификация. Существует большое количество классификаций ДН, построенных по этиологическому, патогенетическому и другим принципам. Как правило, они чрезмерно громоздки и трудны для использования в повседневной практике. Нам представляется, что с позиций анестезиолога-реаниматолога целесообразно выделить всего два типа ДН:
Вентиляционную, которая связана преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляется гиповентиляцией, гиперкапнией (PaCO2 45 мм рт.ст., pH 7,3) и увеличенной работой дыхания.
Гипоксемическую, связанную с паренхиматозным повреждением легких и нарушением газообмена, главным образом, в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (PaO2 80 мм рт.ст, при FiO2 0,21).
Несмотря на максимальное упрощение, предложенная классификация не только учитывает главные патогенетические механизмы обоих типов ДН, но и ориентирует врача в выборе методов интенсивной дыхательной терапии. Так, если при лечении вентиляционной ДН на первый план выходят такие методы, как восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, бронхолитическая терапия, ИВЛ, то при гипоксемической ДН патогенетически обоснованными будут методы заместительной оксигенотерапии, применение повышенного давления в конце выдоха, назначение экзогенных сурфактантов или методы нормализации кровотока в малом круге кровообращения.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами развития вентиляционной дыхательной недостаточности являются (а) обструктивные, (б) рестриктивные и (в) нейрорегуляторные нарушения.
Обструкция дыхательных путей происходит в результате аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка и кишечника. Чаще всего это наблюдается у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию и у детей с пороками развития желудочно-кишечного тракта. Обструкция может быть связана с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства инфекционного или травматического происхождения. У старших детей причиной тяжелой бронхообстукции является бронхиальная астма.
Снижение растяжимости легких (рестриктивные нарушения) наблюдается при пневмонии, респираторном дистресс-синдроме, пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке. Ухудшение податливости грудной клетки может происходить при пневмо- или гемотораксе, диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.
Нейрорегуляторные нарушения дыхания могут быть связаны с поражением как центральных отделов нервной системы, так и периферических нервов. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии анестетиков. Поражение периферических нервов и мышц развивается при полиневритах, полиомиелите, миастении.
Основными причинами возникновения гипоксемической ДН являются: (а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, (б) внутрилегочное шунтирование крови и (в) снижение диффузионной способности легких.
Неравномерность вентиляции наиболее выражена при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением просвета дыхательных путей, например при бронхиальной астме, бронхитах и бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях легкого. Перфузия легких нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках сердца, острой сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии, неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие отделы легких, а вентиляция - в вышележащие.
Внутрилегочное шунтирование крови справа-налево является крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Это происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков легкого (например, при ателектазах), что приводит к сбросу неоксигенированной крови в артериальное русло.
Снижение диффузионной способности легких может быть связано как с уменьшением газообменной поверхности легких, так и с “утолщением” альвеолярно-капиллярной мембраны. Газообменная поверхность бывает существенно снижена при гипоплазии легких, ателектазах, у больных, перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа через альвелярно-капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при интерстициальном отеке или фиброзе легкого.
Понятно, что в клинической практике чаще всего встречается сочетание различных типов нарушений газообмена, но чтобы правильно выбрать тактику интенсивной терапии, врач должен определить ведущие механизмы патогенеза ДН.
Диагностика. Все клинические методы диагностики в полном объеме используются и при обследовании больных в отделениях интенсивной терапии. Однако, в связи с тяжестью состояния пациентов и необходимостью применения более агрессивных методов терапии, врачу-реаниматологу требуется дополнительная информация, позволяющая уточнить характер и выраженность патологических процессов. Без этого невозможно оптимизировать терапию и минимизировать вероятность развития осложнений.
Эту дополнительную информацию получают в результате использования инвазивных методов исследования и анализа данных мониторного наблюдения (См. главу «Мониторинг»). В данном разделе приведены лишь некоторые формулы для расчета наиболее важных функциональных показателей, характеризующих вентиляционно-перфузионные отношения в легких.
Функциональное мертвое пространство. В клинической практике обычно определяют не объем мертвого пространства – величину, зависимую от возраста и массы тела, а отношение функционального мертвого пространства (VD) к дыхательному объему (VT), которое в норме равняется 0,3. Расчет производится по формуле Бора:
VD/VT = (PaCO2 - PECO2)/ PaCO2 ;
Для определения величины PECO2 выдыхаемый газ собирают в мешок и анализируют с помощью капнографа. Увеличение фракции мертвого пространства происходит как нарушениях вентиляции (перерастяжение альвеол, эмфизема легких), так и перфузии легких (эмболия легочной артерии, острая сердечная недостаточность).
Альвеолярно-артериальный артериальный градиент кислорода (DA-aO2) является одним из важнейших показателей характеризующих вентиляционно-перфузионные отношения в легких. Так, если в норме DA-aO2 не превышает 25 мм рт. ст., его повышение до 250 мм рт. ст. говорит о неадекватности проводимой респираторной терапии, а значения выше 600 мм рт. ст. служат критерием для применения методов экстракорпоральной мембранной оксигенации. Расчет производится по формуле:
DA-aO2 = PAO2 – PaO2 ;
PaO2 определяется прямым измерением, а парциальное давление кислорода в альвеолярном газе может быть рассчитано по следующей упрощенной формуле:
PAO2 = FiO2 (PB – PH2O) – PaCO2 , где
FiO2 – фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе, PB – барометрическое давление, PH2O – парциальное давление водяных паров, которое при нормальной температуре тела составляет 47 мм рт. ст.
Некоторые исследователи для оценки вентиляционно-перфузионных отношений предпочитают пользоваться артериально-альвеолярным коэффициентом (PaO2/PAO2), который отражает примерно такую же информацию, но меньше зависит от значения FiO2.
Величина вено-артериального шунта (QS/Qt) показывает какой процент неоксигенированной венозной крови сбрасывается в артериальное русло. В норме величина вено-артериального шунта не превышает 5%, а при тяжелых заболеваниях легких может возрастать до 50-60%. Шунт рассчитывают по следующей формуле:
QS/Qt = (СcO2 – CaO2/ СcO2 – CvO2) 100, где
СcO2 – содержание кислорода в конечных легочных капиллярах;
CaO2 – содержание кислорода в артериальной крови;
CvO2 – содержание кислорода в смешанной венозной крови.
Поскольку величину СcO2 непосредственно измерить невозможно, то перед исследованием больного переводят на дыхание чистым кислородом, считая, что при этом гемоглобин в легочных капиллярах насыщается на 100%.
Эффективность легочной вентиляции в процессе ИВЛ легко оценивать по индексу оксигенации (IO). Расчет IO производится по следующей формуле:
IO = (MAP FiO2 100)/ PaO2, где
MAP – величина среднего давления в дыхательных путях, которую считывают с монитора респиратора или рассчитывают по формулам.
Величина IO > 15 свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности, значения более 30 указывают на неэффективность респираторной терапии. У новорожденных детей, имеющих IO > 40, смертность составляет около 80%.