- •Оглавление
- •Предисловие к 1 изданию
- •Часть первая. Общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии
- •Глава 1. Анестезиология и реаниматология в педиатрии
- •Глава 2. Краткий исторический очерк развития анестезиологии и реаниматологии
- •2.1. История развития анестезиологии.
- •2.2. История развития реаниматологии
- •Глава 3. Организация и структура анестезиологической и реаниматологической службы в педиатрии
- •Глава 4. Аппаратура и оснащение для анестезии, реанимации и интенсивной терапии детей
- •4.1. Аппаратура для ингаляционного наркоза.
- •4.1.1. Узлы и основные части наркозного аппарата
- •4.2. Приспосабления и инструменты для проведения анестезии.
- •4.3. Аппараты ивл (респираторы)
- •4.5. Инкубаторы и открытые реанимационные системы (орс).
- •4.7. Аппаратура для ингаляционной терапии.
- •4.8. Аппаратура для мониторинга.
- •4.9. Устройства для дозированного введения лекарственных веществ.
- •4.10. Аппаратура для гипербарической оксигенации.
- •Глава 5.Анатомо-физиологические особенности ребенка
- •5.1. Нервная система
- •5.1.2. Мозговой кровоток
- •5.2. Система дыхания
- •5.3. Система кровообращения
- •5.4.Система мочевыделения
- •5.5. Желудочно-кишечный тракт
- •Глава 6. Мониторинг в анестезиологии и интенсивной терапии
- •6.1. Мониторинг дыхания.
- •6.2. Мониторинг кровообращения.
- •6.3. Мониторинг нервной системы
- •6.4. Инвазивные методы мониторинга.
- •6.5. Другие методы мониторинга.
- •Глава 7. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности
- •7.1. Методы интенсивной терапии дыхательной недостаточности.
- •Глава 8. Интенсивная терапия острых нарушений гемодинамики
- •8.1. Острая сердечная недостаточность (осн)
- •8.2. Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма
- •Глава 9. Острая сосудистая недостаточность
- •9.2. Интенсивная терапия шока.
- •Глава 10. Токсические синдромы при инфекционных заболеваниях
- •10.1. Кишечный эксикоз.
- •10.2. Инфекционный токсикоз.
- •10.4. Синдром Рейе.
- •Глава 11. Коматозные состояния
- •11.1. Коматозные состояния при сахарном диабете у детей.
- •11.2. Коматозные состояния при черепно-мозговой травме
- •11.3. Уремическая кома
- •11.4. Печеночная кома
- •Глава 12. Отек головного мозга
- •Глава 13. Интенсивная терапия лихорадки и гипертермии
- •13.2. Тепловой удар.
- •13.3. Злокачественная гипертермия.
- •Глава 14. Интенсивная терапия судорожного синдрома.
- •Глава 15. Инфузионная терапия при нарушениях водно-электролитного баланса.
- •15.2. Физиология водно-электролитного баланса
- •15.3. Патология водно-электролитного баланса.
- •15.4. Инфузионные среды.
- •15.5. Составление программы инфузионной терапии.
- •Глава 16. Интенсивная терапия нарушений кислотно-основного состояния
- •Глава 17. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности
- •Глава 18. Интенсивная терапия при острых отравлениях
- •18.1. Пути поступления яда в организм:
- •18.3. Искусственная детоксикация.
- •18.5. Укусы ядовитых змей.
- •Глава 19. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде у детей
- •Глава 20. Парентеральное питание
- •20.1. Показания к парентеральному питанию.
- •20.2. Системы парентерального питания.
- •20.3. Компоненты парентарального питания.
- •20.4. Составление программы полного парентерального питания.
- •Глава 21. Болевой синдром
- •21.1. Методы и способы послеоперационного обезболивания.
- •Глава 22. Интенсивная терапия при некоторых заболеваниях у новорожденных
- •22.1. Респираторный дистресс-синдром (рдс)
- •22.2. Аспирация мекония.
- •22.3. Синдромы утечки воздуха из легких.
- •22.4. Ретинопатия новорожденных
- •22.5. Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия)
- •22.6. Шок у новорожденных.
- •Глава 23. Сердечно-легочная реанимация
- •23.1. Реанимация
- •23.2. Реанимация новорожденных в родильном доме
- •Глава 24. Подготовка ребенка к операции и анестезии
- •24.1. Влияние госпитализации и медицинского вмешательства на ребенка и роль анестезиолога
- •24.2. Подготовка к проведению общей анестезии.
- •24.3. Предоперационное голодание.
- •24.4. Премедикация
- •Глава 25. Анестетики и другие лекарственные средства, применяемые в анестезиологии и интенсивной терапии
- •25.2. Неингаляционные анестетики.
- •25.3. Местные анестетики.
- •26.3. Анальгетики.
- •26.4. Нейролептики и атарактики.
- •25.5. Мышечные релаксанты.
- •25.5. Холинолитические средства
- •25.6. Антихолинэстеразные средства.
- •Глава 26. Компоненты анестезии. Классификация видов обезболивания.
- •Глава 27. Простой (однокомпонентный) наркоз.
- •27.1. Ингаляционный наркоз.
- •27.2. Неингаляционный наркоз.
- •Глава 28. Комбинированный (многокомпонентный) наркоз.
- •28.4. Наркоз с применением нейролептаналгезии.
- •28.5. Наркоз с применением атаралгезии.
- •Глава 29. Методы ингаляционной анестезии с низким газотоком у детей
- •Глава 30. Местная анестезия
- •30.1. Механизм действия.
- •30.2. Способы местной анестезии.
- •Глава 31. Опасности и осложнения анестезии у детей
- •Глава 32. Анестезия новорожденных
- •32.1. Премедикация
- •32.2. Транспортировка новорожденного и подготовка к операции.
- •32.3. Аппаратно-масочная анестезия.
- •32.4. Анестезии с использованием ларингеальной маски.
- •32.5. Эндотрахеальная анестезия.
- •32.5.6. Стадия пробуждения.
- •32.6. Инфузионная терапия у хирургических новорожденных
- •32.6.1. Предоперационная инфузионная терапия.
- •Приложение
- •1. Препараты для премедикации
- •3. Препараты для поддержания анестезии
- •3.1. Ингаляционные анестетики. Максимальная альвеолярная концентрация (мак) ингаляционных анестетиков, об. %.
- •3.2. Неингаляционные анестетики
- •4. Миорелаксанты
- •5. Препараты, используемые при проведении эпидуральной анестезии
- •6. Антибиотики
- •Максимальная альвеолярная концентрация (мак) ингаляционных анестетиков, об. %.
- •Антигипертензивные препараты и вазодилятаторы
- •2. Справочник некоторых препаратов
- •Диуретики
- •Лечение острой боли Аналгетики для использования в послеоперационном периоде
10.4. Синдром Рейе.
Этот синдром впервые описан Австралийским патологоанатомом Рейе в 1963 году, как заболевание нервной системы у пациентов детского возраста.
Этиопатогенез.
Проявляется синдром Рейе спустя несколько дней после перенесенного респираторного вирусного заболевания, особенно гриппа «В» или ассоциации респираторно-вирусной инфекции с другими, в том числе и бактериальными заболеваниями. Способствует развитию этого синдрома прием препаратов салициловой кислоты (аспирина). Все исследователи единодушно считают, что в основе нарушений при этом заболевании лежит жировая дистрофия печени и энцефалопатия, а в тяжелых случаях и отек мозга. В начале заболевания выявляются гипераммониемия и повышение внутричерепного давления.
Клиника.
Клинические проявления синдрома Рейе появляются после предшествующего вирусного инфекционного заболевания и латентного периода длительностью 3-7 дней в виде тяжелой повторной рвоты. Это кардинальный клинический диагностический признак.Различают пять стадий развития синдрома Рейе (Табл. 10.3).
Табл.10.3. Клинические проявлениясиндрома Рейе | |
Стадии |
Клинические проявления |
1 ст.
2 ст.
3 ст.
4 ст.
5 ст. |
Вялость, рвота, нарушения функции печени, замедление волн ЭЭГ и нормальный уровень аммиака в сыворотке крови. Дезориентация и беспокойство, гипервентиляции и тахикардия, дисфункция 3 пары черепномозговых нервов, патологический рефлекс Бабинского и гиперрефлексия, повышенный уровень аммиака в сыворотке, более выраженное замедление ритмов на ЭЭГ. Поза декортикации, чувствительность снижена, на ЭЭГ медленные дельта волны с высоким вольтажем. Зрачковый рефлекс сохранен, прогрессируют нарушения глазодвигательного нерва. Кома, поза децеребрации, прогрессирующее исчезновение рефлексов ствола головного мозга с расширением зрачков и отсутствием их реакции, исчезновение окуло-вестибулярного рефлекса, на ЭЭГ дельта волны с понижением вольтажа. Воздействие раздражителей вызывает позу децеребрации. Отсутствие спонтанного дыхания, арефлексия, отсутствие реакции на раздражители, изолиния на ЭЭГ.
|
Для синдрома Рейе характерно повышение уровня аминотрансфераз в сыворотке крови (АЛТ и АСТ - в три раза), протромбинового времени и сывороточного аммиака при нормальном билирубине. Повышенное содержание ряда аминокислот, органических и свободных жирных кислот свидетельствуют о блокировании синтеза мочевины и окисления свободных жирных кислот. Гипогликемия и гипофосфатемия также постоянно наблюдаются при синдроие Рейе, как и снижение активности митохондриальных печеночных ферментов. У детей грудного возраста рвота бывает не столь выражена, но отмечается гипервентиляция. Они дают судороги и кому с более быстрым развитием тяжелого состояния и стволовых нарушений.
Интенсивная терапия.
Лечение больных с синдромом Рейе в 1 или 2 стадии заключается в коррекции водно-солевого баланса и переливании раствора глюкозы для ликвидации гипогликемии. Уровень глюкозы в сыворотке крови должен контролироваться достаточно часто и поддерживаться на нормальном уровне. Кроме этого больным контролируют свертываемость крови и вводят витамин “К”. Прогрессирование заболевания и развитие комы с ликворной гипертензией является показанием для искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции ( рСО2 - 26-28 мм рт. ст.). Седативная терапия проводится препаратами диазепинового ряда или барбитуратами, из мочегонных средств используются диакарб или триампур. Методы для снижения аммиака в сыворотке крови не нашли единодушного признания и мало влияют на результаты лечения.
Главным для прогноза является ранняя диагностика синдрома, дезинтоксикационная терапия, поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение внутричерепного давления.
10.5. Гемолитико-уремический синдром Гассера.
Синдром развивается у детей раннего возраста на фоне инфекционного заболевания и заканчивается некрозом коры почек. Симптомокомплекс характеризуется следующей триадой: гемолитическая анемия, тромбоцитопения и азотемия. Это классическая форма гемолитико-уремического синдрома, которая в литературе чаще упоминается как синдром Гассера и является одной из самых частых причин острой почечной недостаточности у детей.
Этиопатогенез.
Гемолитико-уремический синдром (ГУС), как правило, заболевание инфекционного генеза у детей, в основном до 2 лет, который в 80% наблюдается при острых кишечных инфекциях инвазивной природы. Исследованиями последних трех лет убедительно доказана возможность развития классической формы ГУС под воздействием различных типов веротоксина ( Шига-подобного токсина).
В отличие от этого, другие формы ГУС связаны с иммунными нарушениями и повреждением эндотелия сосудов иммунными комплексами.
Главным звеном патогенеза гемолитико-уремического синдрома является процесс внутрисосудистого свертывания с отложением фибрина на эндотелии капилляров и капиллярных петель клубочков. В артериолах фибрин откладывается в основном в субэндотелиальном или интрамуральном слое. Эти специфические гистологические изменения называют тромботической микроангиопатией. Набухшие эндотелиальные клетки отделяются от базальной мембраны, нарушается эндотелиальный барьер, сосуды суживаются. Тромбоциты и эритроциты, проходя через такие сосуды, разрушаются и оседают в селезенке. Период полураспада тромбоцитов уменьшается более, чем в 6 раз, что приводит к выраженной тромбоцитопении. Об активном процессе в клубочках говорит и наличие в моче эритроцитарных и зернистых цилиндров, а также большое количество белка.
Клиника.
В клинике различают легкие, промежуточные и тяжелые формы гемолитико-уремического синдрома. Наиболее удобной считается классификация, предложенная B.S.Kaplan, которая приведена в табл. 10.4.
Табл. 10.4. Классификация гемолитико-уремического синдрома | |||
Форма |
Тип |
Триада симптомов |
Осложнения |
Легкая |
А В |
Анемия, тромбоцитопения, азотемия Анемия, тромбоцитопения, азотемия
|
Нет Одно из трех: олигурия, артериальная гипертензия, судороги |
Тяжелая |
А В |
Анемия, тромбоцитопения, азотемия Анемия, тромбоцитопения, азотемия |
Всегда анурия Одно из трех: олигурия, артериальная гипертензия, судороги |
Тяжесть ГУС обуславливают степень анемии и скорость гемолиза, а также глубина нарушения почечных функций, особенно длительность анурии.
В течении синдрома принято выделять три периода: продромальный, разгара и восстановительный.
Продромальный период проявляется клиникой острой кишечной инфекции (ОКИ), чаще среднетяжелой формы с наличием гемоколита у большей части больных. Реже наблюдаются катаральные явления, которые, впрочем, могут иметь место и при ОКИ. Кожные покровы бледнеют, появляется пастозность лица и инъекция сосудов склер. Через 2-3 дня снижается диурез и развивается олигурия (диурез - 6-7 мл/час).
С развитием триады начинается период разгара ГУС, когда быстро нарастают гемолиз, анемия и острая почечная недостаточность. У большинства детей имеет место артериальная гипертензия с подьемом систолического и диастолического давления. Желтушность у большинства больных очень незначительна, несмотря на быстро идущие гемолитические процессы. При тяжелых формах в 3-5% наблюдений появляются тонико-клонические судороги. Гораздо чаще наблюдаются повышенная раздражительность, беспокойство, которые через несколько часов сменяются вялостью, сопором или даже комой. Неврологические нарушения можно объяснить рассеянным капиллярным тромбозом сосудов мозга и уремической интоксикацией. В стадии разгара постоянно наблюдается гепатомегалия и нередко увеличение селезенки.
Лабораторными признаками ГУС кроме анемии, азотемии и тромбоцитопении являются: 1) Лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы крови влево, 2) Фрагментоцитоз - обнаружение более 4% фрагментированных эритроцитов, 3) Отрицательные пробы Кумбса, 4) Нормальная осмотическая резистентность эритроцитов и 5) Олигоанурия с фазовыми нарушениями водно-элктролитного обмена. Для анализа мочи характерны протеинурия, макро или микрогематурия, гемоглобинурия и наличие плавающих комков фибрина.
Интенсивная терапия.
Лечение легких форм ГУС заключается в дезинтоксикационной терапии, когда на ранних стадиях можно уменьшить концентрацию веротоксина в плазме и остановить процесс. Поэтому при наличии даже легкой азотемии не рекомендуется прибегать к оральной регидратации, как к методу возмещения потерянных с диарейными массами жидкости и солей. Следует сразу наладить внутривенную инфузию с дезинтоксикационной и регидратационной целью из расчета 50-60 мл/кг массы тела ребенка. Одновременно проводится коррекция основных электролитов в плазме. Улучшение микроциркуляции и клубочкового кровотока обеспечивается добавлением в инфузируемые среды вазоактивных препаратов: трентала – 5мг/кг и допамина в дозе 3-4 мкг/кг/мин для стимуляции дельта рецепторов почек. При имеющейся артериальной гипертензии к терапии добавляются антигипертензионные средства, из которых чаще используется клофелин.
При быстро прогрессирующем гемолизе с падением гемоглобина и гематокрита или быстром подъеме мочевины с развитием олигоанурии, когда классифицируются тяжелые формы ГУС - основным методом интенсивного лечения являются эфферентные методы внепочечного очищения крови: гемофильтрация, гемодиализ или перитонеальный диализ с переливанием эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. Показанием для диализа при гемолитико-уремическом синдроме являются :1) Анурия более суток, 2) Быстрый прирост мочевины ( более 6 ммоль/л в сутки), 3) Длительная олигурия с артериальной гипертезией, 4) Быстро идущий гемолиз с резкой анемизацией. Среди более редких показаний к гемофильтрации или диализу следует назвать гиперволемию или гиперкалиемию (более 6 ммоль/л).
Раннее применение эфферентных методов очищения крови заметно улучшает прогноз заболевания и позволяет снизить летальность до 8%.
Восстановительный период почечной функции совпадает с полиурической фазой острой почечной недостаточности, когда больным необходимо возмещать потери жидкости, солей натрия, калия, магния и кальция, обеспечивать необходимое количество энергии за счет зондового и частичного парэнтерального питания и осуществлять профилактику нозокомиальных инфекционных осложнений подбором соответствующих антибактериальных и иммуннозаместительных препаратов. Обычно восстановительный период продолжается около трех-четырех недель, после чего ребенок может переводиться для дальнейшего лечения в нефрологическое отделение.