5. Пульмонология

1. Спонтанный пневмоторакс: диагностика, неотложная помощь.

Пневмоторакс – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой.

Если атмосферный воздух свободно поступает в плевральную полость при вдохе и выходит при выдохе, речь идёт об

открытом пневмотораксе.

Если отверстие, через которое воздух проник в плевральную полость, закрылось при смещении тканей на месте ранения, то речь идёт о закрытом пневмотораксе.

Клапанный (напряженный) пневмоторакс характеризуется свободным поступлением воздуха через раневой канал при вдохе, и отсутствием возможности для его выхода – при выдохе, в результате чего давление в плевральной полости постепенно нарастает. Обычно это бывает при относительно небольших ранениях грудной клетки, когда раневой канал

может перекрываться мягкими тканями грудной клетки («сосущие раны»), либо при возникновении спонтанного бронхо- плеврального сообщения (спонтанный пневмоторакс).

Клинические проявления пневмоторакса широко варьируют от лёгких форм, до тяжёлых проявлений с резким нарушением дыхания и кровообращения. Клиника травматического пневмоторакса определяется его характером: открытый, закрытый, клапанный, и величиной гемоторакса.

1. При закрытом травматическом пневмотораксе вокруг обычно небольших размеров ранки имеется подкожная эмфизема (припухлость, хруст при пальпации). Перкуторно определяется тимпанит, а при развитии гемоторакса – тупость в нижних отделах грудной клетки на стороне ранения. Аускультативно выявляется резкое ослабление дыхательных шумов.

2. Ранения с открытым травматическим пневмотораксом протекают значительно тяжелее. Помимо описанных выше симптомов появляется выраженная одышка, цианоз кожных покровов, двигательное возбуждение, связанное с гипоксией. Больной (раненый) занимает вынужденное положение (полусидит, наклоняясь в сторону поражения или лежит на больном боку). Пульс частый, слабого наполнения, АД вначале повышено, а затем падает. При осмотре раны определяется присасывание воздуха на вдохе и выделение из неё пузырьков воздуха на выдохе, сопровождающееся иногда характерным сосущим звуком.

3. Наиболее тяжёлым является клапанный пневмоторакс. Общее состояние раненого быстро ухудшается. Появляется выраженная экспираторная одышка с задержкой вдоха, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, общее двигательное возбуждение. АД быстро снижается, пульс вначале напряжённый, затем становится учащённым, слабого наполнения. Появляется резко выраженная подкожная эмфизема, которая распространяется на шею, голову, туловище и конечности. Возможно развитие эмфиземы средостения, приводящей к сдавлению сердца и крупных сосудов и резкому нарушению сердечной деятельности.

4. Наибольшую опасность для жизни и трудности для диагностики представляет спонтанный клапанный пневмоторакс, при котором расстройства дыхания и кровообращения быстро прогрессируют. Его клинические признаки:

• внезапная интенсивная боль в грудной клетке;

• одышка, вплоть до удушья, сухой кашель, двигательное беспокойство;

• дыхание поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры, положение больного в ортопноэ;

• бледность, цианоз;

• тахикардия, снижение АД, обильный пот;

• пораженная сторона отстает в акте дыхания, межреберья выбухают.

Над зоной поражения пальпаторно определяется ослабленное голосовое дрожание, перкуторно – тимпанит, смещение границ сердца в здоровую сторону, аускультативно – резкое ослабление или отсутствие дыхания, отсутствие бронхофонии;

Стратегия семейного врача: экспресс-диагностика, профилактика болевого шока, гипоксии, подготовка к эвакуации в стационар.

Тактика семейного врача

– обеспечить покой в положении сидя или полулёжа, наложить повязку на рану;

• перевод травматического клапанного пневмоторакса в закрытый, путём наложения тугой повязки на рану, пунктировать плевральную полость толстой иглой во 2 межреберье по среднеключичной линии. Воздух аспирируется шприцем, присоединенным переходником к игле, либо к игле присоединяется резиновая трубка, другой конец которой опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, которая опущена в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки;

– промедол 2% р-р 1-2 мл (или морфин 1% р-р 1 мл) + димедрол 1% р-р 1-2 мл (или супрастин 2% р-р 2 мл, или

пипольфен 2,5% р-р 2 мл); анальгин 50% р-р 2-4 мл в/в;

• оксигенотерапия;

– эвакуация в травматологический или хирургический стационар.

2. Хронический бронхит. Этиология и патогенез. Классификация хронического бронхита. Клиническая картина в зависимости от формы, стадии, фазы процесса. Диагностические критерии болезни. Лечение, профилактика. Прогноз. МСЭ, диспансеризация.

Хр.бронхит- диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

П е р в и ч н ы й ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.

В т о р и ч н ы й ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. разделяют ХБ на обструктивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют катаральный, катарально-

гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита,так же геморрагический и фибринозный.

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблаго приятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция). эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность

Патогенез. Воздействие эндо- и экзогенных факторов→гиперплазия бокаловидн.клетоки бронх.желез→гиперсекр.слизи и измен.ее свойств→воспал.слиз.обол. бронхов,метаплазия и атрофия эпителия→наруш.бронхиал.проходимости и дренажной функции

Клиническая картина. кашель, выделение мокроты, одышка. симптомы общего характера потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с уча щением дыхания. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции. При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота выделяется в небольшом количестве. Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной недостаточности. В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению и у подавляющего числа больных — указание на длительное курение. У части больных ХБ в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание. и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.

Рентгенологическое исследование. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности

Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа ^шХе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов.

Клинический анализ крови при хроническом бронхите иногда выявляет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно. лейкоцитоз обычно небольшой

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса

Диагностика. диагностические критерии первичного ХБ.

«Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд; кашель сухой или с выделением мокроты).

Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой анамнез».Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэктазов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов,бронхоскопической картины. Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необратимого компонента) для диагностики хронического обструктивного бронхита.

Лечение. 1)Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин), цефалоспоринов (це-фамезин, цепорин), макролиды новых генераций (сумамед, рулид). При отсутствии эффекта — антибиотики группы резерва (гентамицин и др.) При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов. Ок-сигенотерапия и занятия ЛФК. Основное в терапии ХБ — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхо- спазма.

Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты — ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол (лазолван, ласоль-ван). Бронхолитическая терапия является основной (базисной) в лечении больных хроническим обструктивным бронхитом. Используют антихолинергические препараты (ипратропиум бромид — атровент, отечественный препарат

• тровентол); комбинация атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные). Профилактика. К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной и загазованной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др.Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, направленные на предотвращение развития обострений заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев ХБ развивается вследствие умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных

внешних воздействий выше перечисленных факторов, вызывающих стойкое напряжение защитных механизмов. Важнейшую функцию защиты выполняет мукоцилиариая транспортная система, которая представлена ресничками клеток мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизыо.

При ХБ развивается структурная перестройка слизистой оболочки бронхов, ухудшение реологических свойств слизи, истощение функции реснитчатого эпителия, что приводит к возникновению мукоцилиарной недостаточности. Застой слизи сопровождается обструктивными нарушениями вентиляции, присоединением инфекции. В результате формирования хронического обструктивного процесса возникает снижение эластической отдачи легких, формируется проксимальная ацинарная эмфизема. Данная эмфизема является специфическим морфологическим субстратом ХОБ, объясняющим закономерный исход заболевания в ДН, ЛГ и СН.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой классификации ХБ нет. В практике целесообразно использовать клинико-патогенетическую классификацию ХБ (А. Н. Кокосов и соавт., 1992):

1. По патогенезу: первичный; вторичный.

2. По клинико-функциональной характеристике: необструктивный; обструктивный; 3.По клинико-лабораторной картине: катаральный; гнойный.

4. По фазе заболевания: обострение; ремиссия.

5. По осложнениям: осложненный; неосложпенный.

Примечание. 1 в диагнозе не учитывается, но отражает более глубокое представление о конкретном больном.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

1. Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) — см. п. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗ. ХБ — это «состояние с хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с выделением мокроты, имеющим место большинство дней в течение по крайней мере трех месяцев в году не менее двух лет подряд».

2. Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) — см. п. ОПРЕДЕЛЕНИЕ при обязательном сочетании: с поражением дистальных отделов трахеобронхиального дерева («хронический проксимальный бронхит»); со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции (клинические признаки обструкции и результаты исследования функции дыхания: ОФВ1<65%; ОФВ1/ФЖЕЛ<80%), (по М. Higgins, 1984).

Прогрессирующее течение заболевания с исходом:

а) в проксимально-ацинарную эмфизему легких; б) дыхательную недостаточность;

в) вторичную ЛГ;

г) формирование легочного сердца.

3. Хронический астматический бронхит (ХАБ):

преходящий бронхоспазм;

обратимые обструктивные нарушения вентиляции в период обострения.

Дифференциальная диагностика.

Наибольшие трудности дифференциальной диагностики (сумма гипер- и гиподиагностических ошибок) ХБ оказались при следующих заболеваниях: острая пневмония (64,8%), бронхиальная астма (18,1%), туберкулез легких (6,2%), стенокардия и инфаркт миокарда (5,0%).

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический необструктивный бронхит, катаральная форма, фаза обострения.

2. Хронический обструктивный бронхит, гнойная форма, тяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. СН IIБ ст.

3. Хронический обструктивный бронхит, катаральная форма, средней тяжести течения, фаза ремиссии. Эмфизема легких ДН I—II ст. Хроническое легочное сердце, компенсированное. СН0.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Течение и прогноз заболевания определяются формой ХБ.

1. При ХНБ (хронический необструктивный бронхит) различают два варианта течения: а) функционально стабильный, при котором ХНБ протекает без клинико-функциональных признаков обструкции бронхов; б) функционально нестабильный, в процессе эволюции которого прослеживается лабильность (в пределах нормы) показателей вентиляционной способности легких, появление преходящих обструктивных нарушений на уровне дистальных бронхов (снижение МОС75, сухие высокотональные хрипы) в первые дни обострения с положительной динамикой на фоне симптоматического лечения (ингаляции бронхолитических препаратов). Функционально нестабильный вариант течения ХНБ при отсутствии профилактики может перейти в ХОБ. В целом прогноз ХНБ относительно благоприятный.

2. Клиника ХАБ характеризуется периодически возникающей одышкой, связанной с бронхоспазмом, который не носит

характера типичного астматического приступа. ХАБ рассматривается как состояние предастмы, и, соответственно, прогноз заболевания определяется возможностью перехода в БА.

3. При ХОБ ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая одышка, в то время как кашель с мокротой могут быть выражены в различной степени, активность воспалительного процесса при обострении чаще минимальна (Iст.).

В последнее время появились возможности индивидуального прогнозирования течения ХОБ. Установлено, что уровень снижения функциональных дыхательных показателей при прогрессировании заболевания широко варьирует, но относительно фиксирован для одного больного. От появления легкой одышки (соответствующей ОФВ1 1,5—2 л) до тяжелой (OФB1<1 л) проходит 6—10 лет; среднегодовое снижение ОФВ1 составляет в среднем 56 мл, а ЖЕЛ — 86 мл. Рассчитанное по экспоненте время от начала развития обструктивного нарушения (100% должной величины) до уровня тяжелого поражения (ОФВ1<0,5 л/сек) составляет около 25 лет.

Смертность при ХБ составляет 66% через 10 лет и 92% через 20 лет после начала одышки Смертность в популяции того же возраста и пола составила 12 и 24%, что в 4 раза ниже по сравнению с больными ХБ. Средняя продолжительность жизни больных с выра женной одышкой не превышает 5—8 лет, а при появлении декомпенсации сердечной дсятельности

• 5 лет.

4. Прогностически неблагоприятные факторы:

похудание;

нарушение газообмена; возникновение ЛГ.

Сочетание этих признаков усугубляет прогноз.

5. Непосредственные причины смерти больных ХБ:

присоединение активного воспалительного процесса (70%); хроническая сердечная недостаточность (15%); ТЭЛА (5%);

спонтанный пневмоторакс (1,5%);

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХБ

1. Устранение воздействия вредных экзогенных и эндогенных факторов (в т. ч. рациональное трудоустройство).

2. Химиотерапия (антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды и др.).

3. Противовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства.

4. Санация бронхиального дерева (бронхоскопия, лечебные катетеризации, лекарственные аэрозоли и др.).

5. Бронхоспазмолитическая терапия (адреномиметики, холинолитикн, теофилин и др.).

6. Муколитические препараты и средства, улучшающие отхождение мокроты.

7. Иммуноактивные препараты (вакцины, пирогенные полисахариды, нуклеииат натрия и др.).

8. Кислород, антигипоксанты.

9. Физиотерапия, климатолеченне, ЛФК.

10. Прекращение курения табака, контактов с агрессивными былями (рациональное трудоустройство).

В периоды ремиссии — меры вторичной профилактики, направленные на предупреждение обострений (санаторно- курортное лечение, витаминотерапия, дыхательная гимнастика, закаливающие процедуры), повышающие неспецифическую резистентность организма.

Под профилактикой ХБ понимают прежде всего борьбу с курением, оздоровление рабочих мест в условиях вредных производств, строгий профотбор на работы, связанные с производственными вредностями (с учетом факторов риска в отношении дыхательной системы). Важна ранняя диагностика заболевания для проведения диспансерного наблюдения и лечения, осуществления своевременного рационального трудоустройства.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

1. ТРУДОСПОСОБНЫ:

а) все больные ХНБ и ХАБ в стадии ремиссии;

б) больные ХОБ в стадии ремиссии, при отсутствии осложнений или ДН I—II ст., СН I ст., работающие в непротивопоказанных видах и условиях труда.

2. КРИТЕРИИ ВУТ:

а) ХНБ, ХАБ, ХОБ в стадии обострения;

б) возникновение или усугубление тяжести ДН и СН у больных ХОБ;

в) возникновение острых осложнений ХБ (пневмония, пневмоторакс и др.).

Критерии восстановления трудоспособности:

а) клннико-лабораторные признаки купирования обострения заболевания; б) улучшение или нормализация показателей функции внешнего дыхания;

в) полный регресс или стабильное уменьшение степени ДН (до I и II ст.) и СН (до I ст.). Ориентировочные сроки ВУТ:

а) обострение легкой степени: 10 дней;

б) обострение средней тяжести: 14—21 день;

в) тяжелое обострение, при наличии ДН и СН: 21—28 дней, в значительной степени сроки ВУТ определяются выраженностью и обратимостью ДН и СН;

г) при возникновении острых осложнений ХОБ сроки ВУТ зависят от характера осложнений.

Необходимый минимум обследования больных хроническим бронхитом при направлении для освидетельствования на МСЭ: общий анализ крови; биохимическое исследование крови — сиаловые кислоты, СРБ, гаптоглобин, общий белок и фракции; кислотно-основной баланс и газы крови; общий анализ мокроты, посев на флору и ее количественная оценка; общий анализ мочи; ЭКГ в динамике (оценка по Widimsky); рентгенография грудной клетки (или ККФГ);

исследование функции внешнего дыхания: ЖЕЛ, ОФВ, ТТ, МОС25, МОС50, МОС75; определение давления в легочной артерии косвенными методами; исследование центральной гемодинамики (в покое и при физической нагрузке).

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАПРАВЛЕНИЯ НА МСЭ:

• ВУТ>4 мес. при повторных длительных обострениях и благоприятном прогнозе.

• ВУТ<4 мес. при неблагоприятном трудовом прогнозе в связи с развитием тяжелых необратимых осложнений (ДН II ст., СН II ст. и др.), резистентности к проводимой терапии.

• Нуждаемость в ограничении трудоспособности в связи с наличием противопоказаний в труде и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК.

КРИТЕРИИ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУПП ИНВАЛИДНОСТИ

III группа: необходимость снижения квалификации или объема производственной деятельности при наличии противопоказанных факторов и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК: ХНБ и ХАБ с частыми длительными обострениями; ХОБ с ДН I — II или II ст. и СН 0—I ст.

II группа: могут работать в специально созданных условиях (труд при минимальных физических нагрузках в теплом хорошо вентилируемом помещении): ХОБ с ДН II ст. и СН I ст. при частых длительных обострениях; ХОБ с ДН II—III ст. в сочетании с СН II ст. независимо от характера течения заболевания.

I группа: ХОБ, тяжелое течение, осложненный ДН III ст. и СН IIБ—III ст., при нуждаемости больных в постоянном постороннем уходе.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

В программу реабилитации необходимо включать Диспансерное наблюдение с проведением курсов противорецидивного лечения, направленного на повышение неспецифической резистентности организма, санаторно-курортное лечение, своевременное рациональное трудоустройство, переобучение и обучение новой, непротивопоказанной профессии.