3. Приступ бронхиальной астмы, диагностика, неотложная помощь.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, с проявлениями обратимой распространённой обструкции бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии.

Как неотложное патологическое состояние проявляется в виде периодически возникающих приступов удушья (астмы) или астматического статуса (приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и эуфиллином).

Клиническая картина приступа бронхиальной астмы

Период предвестников: длится от нескольких минут до нескольких суток. Проявляется в виде головной боли, крапивницы, чувства затруднения дыхания, и др.

Период разгара проявляется появлением кашля с трудно отделяемой мокротой, затем отхождение мокроты прекращается. Развивается удушье или экспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (плечевого пояса, живота), что определяет вынужденную позу больного – он сидит, опершись руками на колени (спинку кровати, стула).

Аускультативно в лёгких по всем полям определяются сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе часто ощущаемые и на расстоянии (так называемые «дистанционные хрипы»), перкуторно – коробочный звук. Тахикардия, АД нормальное или слегка повышено.

Период обратного развития проявляется отделением в конце приступа вязкой «стекловидной» мокроты, уменьшением и прекращением одышки, нормализацией аускультативной картины в легких.

Стратегия семейного врача: купирование приступа и решение вопроса о госпитализации больного, показаниями к которой являются:

• принадлежность больного к группе риска высокой смертности (в анамнезе больше 3 госпитализаций в год по поводу приступа бронхиальной астмы; госпитализации в отделение интенсивной терапии; если ранее проводилась искусственная вентиляция легких; если приступы сопровождались потерей сознания);

• неэффективность неотложной терапии;

• астматический статус.

Тактика семейного врача:

• оксигенотерапия; массаж (при возможности, вибрационный) грудной клетки;

• ^2^{-адреномиметики (сальбутамол, беротек, беродуал и др.) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин. в} течение часа;

^{– при отсутствии ингаляционных }2^{-адреномиметиков:}

• адреналин (0,2-0,3 мл 0,1% раствора п/к детям, 0,3 мл – взрослым при весе менее 60 кг, 0,4 – при весе 60-80 кг, 0,5 мл – при весе более 80 кг);

• ИЛИ тербуталин в дозе 0,5 мл 0,05% в/м; можно повторить 1-2 раза через 20-30 минут;

• ИЛИ эфедрин 0,5 мл 5% р-ра (или алупент 0,5-1,0 мл 0,05% р-ра п/к – не использовать при артериальной гипертензии или заболеваниях сердца);

• ИЛИ приём внутрь одного из препаратов: теофедрин или антасман (1/2-1 табл., предварительно размельчив); изадрин (алупент) – 1 табл. под язык; эуфиллин одновременно с эфедрином (по 1 табл.);

• при отсутствии эффекта через 15-30 мин. ввести:

  • эуфиллин 5-10 мл 2,4% р-ра в/в медленно в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида;

  • ИЛИ баралгин 5 мл в/в медленно (под контролем АД);

• при неэффективности эуфиллина:

– глюкокортикоиды, например, преднизолон 60-90 мг или гидрокортизон 125 мг в/в.

Отсутствие эффекта свидетельствует о развитии астматического статуса (или ошибочной диагностике причины астмы) и требует интенсивной терапии в условиях стационара.

4. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Симптоматология в различные периоды болезни с учетом клинико- морфологической характеристики. Осложнения, исходы, лечение, прогноз, профилактика, МСЭ.

Крупозная пневмония - воспалительное заболевание легочной ткани, вызываемое пневмококком. Характерируется тяжестью течени, острым началом (классическая крупозная пневмония), массивностью поражения (долевая плевропневмония). Следует предостеречь от широкого использования термина крупозная пневмония без достаточных оснований. Не всякая долевая плевропневмония крупозная! Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозную пневмонию рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

Этиология и патогенез крупозной пневмонии Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella (Пневмония Фридлендера) обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения. Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия Эта пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий: Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится от 2 до 4 дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол эритроцитов и полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа¬дают нити фибрина, т.е. экссудат является фибринозно-геморрагическим. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением эритроцитов в экссудате, который становиться фибринозно-гнойным из-за появления в нем большого количества нейтрофилов. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментативным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением просвета альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Крупозная пневмония начинается внезапно с

озноба и повышения температуры до 39—40°. Отмечаются боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле или глубоком дыхании, кашель вначале сухой, иногда мучительный, но уже к концу первого дня появляется тягучая мокрота, отделяемая с трудом. Иногда мокрота содержит прожилки крови или имеет ржаво-кровянистый цвет. На губах, вокруг носа — герпес. На лице больного заметен лихорадочный румянец. Дыхание учащено до 30 и более в 1 мин. При дыхании отмечается раздувание крыльев носа. Больной занимает вынужденное положение на больном боку, так как при этом ограничиваются дыхательные движения больной половины грудной клетки, уменьшаются боли, облегчается дыхание здорового легкого. Над областью воспаления отмечается вначале тимпанический оттенок перкуторного звука, переходящий в притупление; выслушивается более грубое бронхиальное дыхание, крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы и нередко шум трения плевры. К общим симптомам токсикоза относятся: головная боль, бессонница, бред. Пульс учащается до 100—120 ударов и больше, артериальное кровяное давление немного снижается или остается в норме. Над верхушкой сердца может прослушиваться систолический шум. В начале болезни может быть тошнота, рвота, иногда субиктеричность склер. В крови — лейкоцитоз (15 000—20 000 в 1 мм3 и выше), увеличение палочкоядерных нейтрофилов, уменьшение числа эозинофилов, РОЭ ускорена. Температура держится на высоких цифрах в течение 5—7 дней, затем в течение одних суток быстро снижается (критическое падение температуры) до нормальных цифр, иногда даже ниже нормы. Падение температуры сопровождается сильным потоотделением. В этот период легко отделяется мокрота. По мере рассасывания воспалительного выпота постепенно исчезают болезненные проявления, но слабость держится еще довольно долго. В настоящее время такая «классическая» клиническая картина крупозной пневмонии встречается редко; крупозная пневмония протекает менее тяжело и далеко не все симптомы бывают выражены даже в разгар болезни. При правильном и своевременном лечении заболевание через две-три недели заканчивается выздоровлением. В случае осложнений (абсцесс легкого, плевриты и др.) заболевание затягивается. Если экссудат не рассасывается и фибрин, находящийся в альвеолах, прорастает соединительной тканью, участки легкого теряют воздушность и приобретают буро-красный вид, напоминающий мясо, наступает так называемая карнификация легких. При крупозной пневмонии возможны летальные исходы.

Осложнения крупозной пневмонии разделяются на легочные и внелегочные. Легочные осложнения сводятся к организации внутриальвеолярного экссудата с образованием в просвете альвеол пробочек, состоящих вначале из грануляционной ткани, а затем из прослоек зрелой соединительной ткани. Легкое становится безвоздушным, мясистой консистенции, суховатым на разрезе. Этот процесс носит название карнификации. В других случаях наступает гнойное расплавление в центре пораженной доли и образуется абсцесс легкого, а в более тяжелых случаях — гангрена. Фибринозный плеврит может осложниться гнойным плевритом с развитием плевроэмпиемы. Внелегочные осложнения наблюдаются при лимфогенном или гематогенном распространении пневмококка. При первом возникает медиастинит, перикардит, при втором — перитонит, метастатические гнойники в головном мозгу, гнойный менингит, острый язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д. Частота смертей от пневмонии с каждым годом снижается, чему способствуют новые лекарственные препараты.

Лечение. Постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов и питья (фруктовые соки, лимонад, чай). Основным является применение сульфаниламидов и особенно антибиотиков. Сульфаниламиды назначают внутривенно (5-10 мл 10% раствора этазола) и внутрь, всего на курс 24-28 г. Применение их требует обильного щелочного питья: возможно появление кристаллурии. При наличии почечнокаменной болезни в анамнезе применять их не следует. При появлении тошноты, цианоза, лейкопении, дерматита лечение ими необходимо прекратить. Из антибиотиков прежде всего показан пенициллин (наиболее эффективен в отношении пневмококков и стрептококков) в дозах от 600000 до 1- 1,5000000 ЕД в сутки. При назначении его необходимо сделать внутрикожную пробу на чувствительность, во избежание развития тяжелых аллергических реакций. Вводить обязательно каждые 3 часа. При наличии штаммов, резистентных к пенициллину, в последнее время рекомендуется применять оксациллин - полусинтетическрй пенициллин, устойчивый к пенициллиназе. Применяется внутрь (в капсулах по 0,25 г, по 2 капсулы 4 раза в день за 1-2 часа до еды); курс лечения в среднем 5 суток. Ампициллин (а-аминобензпенициллин) выпускается в виде ампициллинтригидрата (в таблетках или капсулах) и назначается по 250-500 мг три-четыре раза в сутки. Эффективен также эфициллин, обладающий свойством избирательно концентрироваться в легочной ткани и удерживаться в ней более длительное время, чем другие препараты пенициллина. Он вводится только внутримышечно в дозе 500 000 ЕД 1 раз в сутки (или по 250 000 ЕД 2 раза в сутки). Для инъекций суспензию эфициллина готовят непосредственно перед употреблением. При недостаточной эффективности пенициллина можно комбинировать его с сульфаниламидами или со стрептомицином (по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно). Иногда необходимо вводить антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин по 0,1-0,15 г (100- 150 000 ЁД) 4-6 раз в сутки; олететрин по 0,25 г 4-6 раз в день; рондомицин в капсулах по 150- 300 000 ЕД 2-4 раза в день; эритромицин по 0,1-0,25 г каждые 4- 6 часов, цепорин (0,5 г внутримышечно) и др. На фоне применения антибиотиков возможны осложнения, обусловленные дрожжеподобными грибками (Candida albicans).

Крупозная пневмония:

-Стадия начала болезни-начало острое,озноб,Т=39-40,рвота,боли в грудной клетке при вдохе ,сухой кашель,через 1-2 дня ржавая или бурая тягучая мокрота.Голосовое дрожание усилено,укорочение перкуторного звука(тимпанит), ослабленное везикулярное дыхание, crepitatio indux

-Стадия разгара-одышка 30-40 в мин,тахикардия 100-120. Тупость ,голосовое дрожание усил,дыхание бронхиальное(может и не выслушиваться). Интоксикация с бредом,коллапс,стойко высокая температура с критическим падением

-Стадия разрешения-притепление уменьшается,появл тимпанический оттенок,голосовое дрожание усил,бронхиал дыхание ослабевает,crepitatio redux

Характерно:острое начало,цикличность,стойко высокая Т с критическим падением,отчетливость аускультат и перкуторн изменений в легких,ржавая мокрота

Рентген: гомогенность инфильтрации доли или сегмента ,отчетливая плевральная реакция ,выпуклые границы пораженной доли

Лабораторные изменения:нейтрофильный лейкоцитоз больше 15*10 9/л, палочкоядерный нейтрофилез больше 15%,метамиелоциты, токсическая зернистьсть нейтрофилов,анэозинофилия,олигурия,протеинурия,цилиндрурия,выделение культуры стрептококус пневмония из мокроты

. В I стадии — стадии гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата.

Во II стадии — стадии опеченения — сначала в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта первая часть второй стадии носит название красного опеченения. Далее в экссудате начинают преобладать лейкоциты. Эта часть второй стадии называется серым опеченением.

Последняя III стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия продолжается 2—3 дня, II — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7 — 11-му дню болезни.