Патофизиология. Литвицкий. 2013

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию организма:

Острое: человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °C до +10 °C или под действием влажного холодного ветра).

Подострое: смерть наблюдается до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

Медленное: смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в

конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации).

Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии —

замерзание.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

• Механизм развития стадии компенсации включает:

351

– изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в

которых действует низкая температура окружающей среды (например,

уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

–снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

–активацию механизмов теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

–включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре –

кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов.

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о

чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и

352

мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции,

дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции — развиваются их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 7–12).

Срыв механизмов терморегуляции организма

Снижение температуры тела ниже нормы

Угнетение функций

Расстройство функций

корковых и подкорковых

тканей, органов

структур

и их систем

Подавление

Гипоксия

Ацидоз

Дисбаланс

Дисгидрия.

метаболизма

ионов

Отёк тканей и органов

Нарушение жизнедеятельности организма

353

Рис. 7–12. Основные патогенные факторы гипотермии на

стадии декомпенсации системы терморегуляции организма.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и

продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез гипотермии включает следующие ключевые звенья:

– нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем; – расстройство функций тканей и органов; – угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления гипотермии стереотипны. Они включают: 1)

расстройства кровообращения: –– уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС до 40 в

минуту, – снижение АД, – нарастание вязкости крови; 2) нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза): – замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, –увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам, –снижение кровенаполнения капилляров, – повышение проницаемости стенок микрососудов для

354

неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани; 3) развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов; 4) локальные очаги ишемии

в тканях и органах являются следствием указанных изменений; 5)

дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса,

уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках,

уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена); 6) смешанная гипоксия (–циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса,

нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла), –

дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции), –

кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO2 в тканях; –тканевая

(вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания); 7) нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости; 8) подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток; 9) формирование порочных

355

кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств

жизнедеятельности организма (рис. 7–13).

Срыв механизмов терморегуляции организма

Снижение температуры тела ниже нормы

	Формирование “порочных кругов”
“Метаболический”		Сосудистый		“Нервно-мышечный”
Взаимозависимое		Взаимопотенцирующее		Взаимозависимое
нарастающее снижение		расширение поверхностных		прогрессирующее
интенсивности обмена		сосудов и снижение		снижение нервно-
веществ и температуры		температуры тела		мышечной возбудимости,
тела				сократительного термогенеза
				и температуры тела

Потенцирование гипотермии

Рис. 7–13. Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии.

Порочные круги патогенеза гипотермии

Метаболический порочный круг: снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций.

Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа – Q10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

356

Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается,

ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость,

миогенный термогенез и т.д.

В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций

вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В

связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и

сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в

качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии

гипотермического «сна» или комы.

При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы — пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания,

357

цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний,

психастении.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

Непосредственными причинами смерти при глубокой

гипотермии явяются прекращение сердечной деятельности и

остановка дыхания. Как первое, так и второе, в большей мере,

результат холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

При преимущественном охлаждении области позвоночника (в

условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

Принципы лечения и профилактики гипотермии

Лечение гипотермии строится с учётом степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма.

На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в

358

тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём).

Температура тела и жизнедеятельность организма при этом обычно нормализуется самостоятельно, поскольку механизмы теплорегуляции сохранены.

На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трех принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

Этиотропный принцип заключается в прекращении действия

охлаждающего фактора и согревании организма. Пострадавшего немедленно переводят в тёплое помещение, переодевают и согревают.

Наиболее эффективно согревание в ванне (с погружением всего тела).

При этом необходимо избегать согревания головы из-за опасности усугубления гипоксии мозга (в связи с усилением обмена веществ в нём в условиях ограниченной доставки кислорода). Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33–34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма. Согревание целесообразно проводить в условиях поверхностного наркоза,

миорелаксации и ИВЛ. Это позволяет устранить защитные реакции организма, в данном случае излишние, на холод (в частности ригидность мышц, их дрожь) и снизить тем самым потребление кислорода, а также уменьшить явления тканевой гипоксии. Согревание даёт больший эффект, если — наряду с наружным — применяют способы согревания внутренних органов и тканей (через прямую кишку,

желудок, лёгкие).

359

Патогенетический принцип включает:

1) Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. С

этой целью необходимо освободить дыхательные пути (от слизи,

запавшего языка) и провести вспомогательную или ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если при этом не восстанавливается деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при возможности — дефибрилляцию. При этом необходимо помнить, что дефибрилляция сердца при температуре тела ниже 29 °C может быть неэффективной.

2) Коррекцию КОС, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например,

гидрокарбоната натрия), растворы полиглюкина и реополиглюкина.

3)Устранение дефицита глюкозы в организме. Это достигается путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а

также витаминами.

4)При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители.

Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений в организме, усугубляющих состояние пострадавшего. В связи с этим: –

применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов, – устраняют артериальную гипотензию, – нормализуют диурез,

– устраняют сильную головную боль; – при наличии отморожений,

осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.

Профилактика охлаждения организма и гипотермии включает комплекс мероприятий: – использование сухой тёплой одежды и обуви, – правильную организацию труда и отдыха в холодное время

360